血清CD40L、VCAM-1、sTREM-1水平与重症肺炎患者APACHEⅡ评分的相关性

目的：分析血清CD40配体（CD40L）、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、可溶性髓样细胞触发受体-1(sTREM-1)水平与重症肺炎患者急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分的相关性。方法：选取2020年3月至2021年6月该院收治的92例重症肺炎患者为研究对象,纳入研究组。另选取同期本院110名健康体检者为对照组。比较两组和不同APACHEⅡ评分（高危、中危、低危）患者血清CD40L、VCAM-1、sTREM-1水平,采用Pearson相关性分析血清CD40L、VCAM-1、sTREM-1水平与重症肺炎患者APACHEⅡ评分的相关性。结果：研究组血清CD40L、VCAM-1、sTREM-1水平均高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;高危患者血清CD40L、VCAM-1、sTREM-1水平均高于中危、低危患者,且中危患者高于低危患者,差异有统计学意义（P<0.05）;Pearson相关性分析结果显示,血清CD40L、VCAM-1、sTREM-1水平与重症肺炎患者APACHEⅡ评分均呈正相关（r>0,P<0.05）。结论：血清CD4...     

CD40L诱导ECV-304细胞VCAM-1表达的分子机制

目的研究人类脐静脉内皮细胞(ECV-304)、CD40/CD40L系统诱导血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的分子机制.方法体外培养ECV-304,免疫印迹分析法及TransAMTM系统分别检测CD40L干预前后转染核因子-кB(NF-кB)P65的表达量及活性.阳离子脂质体介导法短暂转染NF-кB(P65)正反义寡核苷酸(ODN),流式细胞仪检测VCAM-1表达.结果CD40L干预后24 h,VCAM-1的表达显著升高(P<0.05);未干预内皮细胞核内几乎无P65蛋白的表达,CD40L刺激30 min后,P65蛋白表达显著升高(P<0.01);CD40L干预后内皮细胞核抽提物的NF-кB(P65)转录因子活性明显升高.阳离子脂质体转染P65反义ODN至内皮细胞,可以显著抑制rhsCD40L介导的VCAM-1的表达(P<0.05),转染P65正义ODN则不能抑制rhsCD40L介导的VCAM-1的表达.结论NF-кB的活化可能部分参与了CD40/CD40L介导VCAM-1表达的信号转导途径.     

肺炎支原体感染患儿CD40、CD40L的检测

目的:观察肺炎支原体肺炎患儿急性期外周血CD40、CD40L的变化,进一步探讨其发病机制。方法:采用流式细胞技术检测34例肺炎支原体肺炎患儿急性期外周血CD40、CD40L的表达;对照组为20例健康体检儿童。结果:肺炎支原体肺炎患儿急性期外周血CD40为(5.87±0.80)%,较对照组(4.12±1.06)%高,差异有统计学意义(P<0.05);CD40L为(2.05±0.22)%,较对照组(3.54±0.36)%低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:肺炎支原体肺炎时存在细胞免疫失调和体液免疫失调。     

CD40L诱导ECV-304细胞VCAM-1表达的分子机制

目的 研究人类脐静脉内皮细胞(ECV-304)、CD40/CD40L系统诱导血管细胞黏附分-1(VCAM-1)表达的分子机制。方法 体外培养ECV-304,免疫印迹分析法及TransAMTM系统分别检测CD40L干预前后转染核因子-κB(NF-κB)P65的表达量及活性。阳离子脂质体介导法短暂转染NF-κB(P65)正反义寡核苷酸(ODN),流式细胞仪检测VCAM-1表达。结果CD40L干预后24 h,VCAM-1的表达显著升高(P<0.05);未干预内皮细胞核内几乎无P65蛋白的表达,CD40L刺激30 min后,P65蛋白表达显著升高(P<0.01);CD40L干预后内皮细胞核抽提物的NF-κB(P65)转录因子活性明显升高。阳离子脂质体转染P65反义ODN至内皮细胞,可以显著抑制 rhsCD40L介导的VCAM-1的表达(P<0.05),转染P65正义ODN则不能抑制rhsCD40L介导的VCAM-1的表达。结论 NF-κB的活化可能部分参与了CD40/CD40L介导VCAM-1表达的信号转导途径。     

CD40／CD40L信号系统与动脉粥样硬化的关系

动脉粥样硬化（Atherosclerosis,AS）是危害人类身体健康及生活质量的主要疾病之一,同时也是导致脑血管疾病的重要危险因素。对于动脉粥样硬化机制的研究一直是心脑血管疾病研究领域的热点。近年来研究表明,白细胞分化抗原（CD40）及其配体（CD40L）广泛存在于动脉粥样硬化斑块的各种细胞及血小板中,其相互作用显著影响动脉粥样硬化相关细胞功能,并与斑块的发生、发展关系密切。阻断这一系统的相互作用对预防动脉粥样硬化的发生意义重大。     

儿童慢性特发性血小板减少性紫癜CD40及CD40L的表达和意义

目的研究CD40、CIMOL在儿童慢性特发性血小板减少性紫癜（cITP）中的表达及其临床意义。方法应用流式细胞术检测30例cITP患儿治疗前后及30例对照组儿童外周血单个核细胞中CIM0及CD40L的表达情况,用ELISA法检测血小板抗体（PAIgG）。结果与对照组比较,cITP患儿CD40和CIMOL治疗前后的表达均增高（P〈0．05）,CD40治疗前高于治疗后（P〈0．05）,CD40L在两组的表达差异无统计学意义（P〉0．05）;CD40、CD40L的表达与PAIgG均呈正相关（r分别为0．708、0．772,P〈0。01）。结论cITP患儿外周血单个核细胞CD40及CD40L表达增高,常规治疗后CD40较治疗前降低,CD40L在两组的表达差异无统计学意义,表明CD40、CD40L在儿童cITP发病机制中可能起着重要作用,阻断此共刺激途径可能会取得更好的治疗效果。     

CD40-CD40L信号系统、粘附分子与动脉粥样硬化的研究进展

冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)是常见病、多发病。动脉粥样硬化(AS)发病机制的研究一直是心血管疾病研究领域的热点。20世纪90年代初期人们发现人动脉粥样硬化斑块表达粘附分子(Adhesion molecules，AMs)：细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)、E-选择素(E-sel)^[1，2]。AMs及分子粘附机     

急性髓性白血病中CD40-CD40L与OX40的表达与Bcl-2和Bcl-xL表达的相关性分析

目的:探讨在急性髓性白血病(AML)中,CD40、CD40L、OX40抗原的表达与白血病相关基因Bcl-2和Bcl-xL表达的相关性.方法:根据流式细胞仪检测结果将46例未经治疗的初诊急性髓性白血病患者分为四组:仅表达CD40的患者组(①组)、表达CD40+CD40L+OX40-的患者组(②组)、三种抗原全部表达组(③组)和全部不表达组(④组),利用RT-PCR方法检测46例患者骨髓单个核细胞Bcl-2、Bcl-xL mRNA的表达,利用SPSS统计软件分析.结果:①组、④组Bcl-2、Bcl-xL的表达水平低于②、③组的表达水平.结论:在CD40与CD40L同时表达时,可以提高白血病细胞Bcl-2和Bcl-xL的表达.     

CD40／CD40L与血栓性疾病研究进展

动脉血栓病的发病机制主要与血管壁内皮细胞损伤，血小板功能亢进，凝血功能异常以及各种炎症因子共同参与引起的动脉粥样硬化症（AS）密切相关，而免疫和炎症反应在AS的发生发展过程中起着重要作用。新近研究发现，CD40与CD40L是一种新的炎症标志物，作为免疫和炎症反应中的重要信号转导系统，在AS炎症调节中的作用已日益明确。     

肺炎支原体感染和支气管哮喘患儿CD40L和CD25的表达研究

目的探讨肺炎支原体(MP)感染和支气管哮喘发作的关系以及CD40L和CD25的作用.方法分别对26例MP感染组、24例MP感染并支气管哮喘组、23例支气管哮喘组及25例正常健康儿童组,用PMA和离子霉素刺激外周血单个核细胞,采用流式细胞仪检测CD4+T细胞上CD40L和CD25的表达.结果支气管哮喘组和MP感染组CD4+T细胞上CD25的表达均有增高.MP感染并支气管哮喘组CD25在CD4+T细胞上的表达高于MP感染非支气管哮喘组(P＜0.05).未经抗PMA和离子霉素刺激时,MP感染组患儿和支气管哮喘组患儿CD4+T细胞中CD40L的表达比正常对照组显著增高(P＜0.0001).经PMA和离子霉素刺激3h后,MP感染并支气管哮喘组CD40L的表达最高,与支气管哮喘非MP感染组有显著差异(P＜0.0001).结论MP感染后CD40L和CD25的表达显著增高,可能是诱导支气管哮喘发作或病情加重的机制之一.     

慢性乙肝患者外周血细胞CD40、CD40L表达及其意义探讨

目的 检测慢性不同类型乙肝患者外周血淋巴与单核细胞表面C D40、C D40L的表达,评价患者的细胞免疫状态,为临床治疗提供指导.方法 流式细胞仪测定慢性乙肝与肝硬化患者单核细胞与淋巴细胞表面C D40、C D40L表达的百分率.结果 慢性乙肝组外周血淋巴与单核细胞表面C D40、C D40L表达率明显低于正常对照组(P<0.05),肝硬化组明显低于正常对照组(P<0.05)慢性乙肝组与肝硬化组无显著差异(均有P＞0.1).HBV感染者淋巴、单核细胞表面CD40和CD40L的表达之间存在正相关(P均＜0.01)结论 HBV感染者外周血淋巴与单核细胞表达CD40、CD40L低下,检测外周血CD40、CD40L-的表达可评估患者的细胞免疫状态,为临床的抗病毒治疗提供新思路.     

CD40-CD40L与OX40在急性髓性白血病中的表达意义

目的:检测在急性髓性白血病细胞中CD40、CD40L、OX40的表达并探讨其临床意义.方法:应用流式细胞仪检测46例未经治疗的初诊急性髓性白血病患者骨髓单个核细胞表面CD40、CD40L、OX40的表达,分为四组:仅表达CD40的患者组(①组)、表达CD40+CD40L+OX40-的患者组(②组)、三种抗原全部表达组(③组)和全部不表达组(④组).利用SPSS统计软件分析.结果:在有高白细胞表现的患者中,②组的发病率(100%)最高;在有血小板减少表现的患者中,①组的发病率(100%)最高;在有脾大表现的患者中,④组的发病率(6.7%)最低.结论:CD40的单独表达可能使白血病患者血小板的降低更加严重,而当合并CD40L表达时,会减少血小板低下的发生率.CD40的表达能增加患者伴有脾大表现的可能性.     

CD40/CD40L在兔失血性休克肺组织中的表达

目的:探讨CD40/CD40L在兔失血性休克肺组织中的表达及作用.方法:选取健康家兔18只,随机分为正常对照组(A组),失血性休克1h组(B组)和失血性休克2h组(C组),每组6只.除对照组外,其余动物通过Wiggers改良法制作失血性休克肺损伤模型.采用酶联免疫吸附试验(ELISA法)测定血浆中TNF-α、IL-10浓度,免疫组织化学法检测CD40/CD40L在肺组织中的表达,观察肺组织含水量及肺组织病理学变化.结果:与对照组相比,B、C组肺组织可见明显肺损伤病理改变,肺含水量增加(P<0.05),且血浆TNF-α、IL-10含量较A组明显增高(P<0.01),休克2h后血浆中TNF-α含量较休克1h血浆中含量明显增高(P<0.01);免疫组化结果显示失血性休克后肺组织中可见CD40、CD40L在肺泡上皮细胞及支气管粘膜上皮细胞表达,而正常肺组织内少见或未见表达.结论:失血性休克后肺损伤的发生可能与CD40/CD40L的异常表达有关.     

CD40、CD40L在人单核细胞和在动脉粥样硬化斑块中共同表达的意义

目的：探讨CD40、CD40L在人单核细胞和在动脉粥样硬化斑块中共同表达的意义。方法：CD40及CD40L在单核2细胞表面的表达分别采用荧光技术，RT－PCR，流式细胞信和Western blotting检测。人的动脉粥样硬化斑块中CD40及CD40L的表达采用免疫组织化学方法。结果：人单核细胞能连续表达CD40及CD40L，并且细胞因子IL－1，IL－6，TNF和TNF－γ能明显上调单核细胞表达CD40、CD40L的水平。人动脉粥样硬化斑块中能共同表达CD40及CD40L，而动脉壁的其它部分不表达。结论：人单核细胞表面及粥样硬化斑块中能共同高表达CD40及CD40L，提示CD40及CD40L相互作用在动脉粥样硬化形成及其发展中起重要作用。     

急性冠脉综合征患者血小板表面CD40L及血清sCD40L变化研究

目的 探讨血小板表面CD40L和血清可溶性CD40L(sCD40L)与急性冠脉综合征(ACS)的关系.方法 选取ACS患者52例(心肌梗死14例、不稳定心绞痛18例),稳定性心绞痛患者13例,同时选取10例健康成人作对照.分别应用流式细胞术和ELISA法测定血小板表面CD40L及血清sCD40L水平.随访ACS患者1月,测定其血清sCD40L水平.结果 FCM测定结果显示,AMI组和UA组血小板表面CD40L表达水平明显高于SA组及对照组(P<0.05),UA组CD40L水平显著高于AMI组(P<0.05),SA组与对照组比较无显著差别;ELISA测定血清SCD40L结果显示,AMI组和UA组血清sCD40L表达水平明显高于SA组及对照组(P<0.05).AMI组sCD40L水平显著高于UA组(P<0.05),SA与对照组比较无显著差别.结论 急性冠脉综合征患者血小板表面CD40L表达增加,血清sCD40L水平升高,因此CD40L可能成为预测斑块稳定状态的一个指标.     

CD40、CD40L和sCD40在B细胞恶性血液肿瘤中的作用

CD40、CD40L和sCD40作为重要的信号分子,在诱导抗原呈递细胞、T细胞的活化与肿瘤免疫中发挥着重要作用.该文探讨这三种分子在急性淋巴细胞白血病、急性髓细胞白血病、慢性淋巴细胞白血病、淋巴瘤和多发性骨髓瘤等疾病中的发病机制,以及多种CD40结合药物,如CD40L三聚体（CD40LT）、CD40单抗和CD40L阳性细胞目前作为免疫治疗药物在血液肿瘤治疗中的临床意义.     

CD40L在大鼠糖尿病性溃疡中的意义及与ICAM-1、TG的相关性

目的：研究白细胞表面分化抗原40配体（CD40L）在大鼠糖尿病性溃疡发病中的作用及其与细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、甘油三酯（TG）的相关性。方法：雄性SD大鼠腹腔注射中等剂量链脲佐菌素（STZ）,同时给予高脂饮食建立糖尿病模型;8w末,所有大鼠下肢涂抹冰醋酸建立糖尿病下肢溃疡模型,观察溃疡变化;12w末处死大鼠,测体重并取血,测空腹血糖、放免法测空腹胰岛素、TG,酶联免疫法测sCIMOL及ICAM-1,免疫组化法测皮肤组织中的CD40L。结果：注射STZ后糖尿病大鼠出现明显多饮、多尿、体重减轻症状,胰岛素水平明显下降;糖尿病并溃疡组血TG、sCD40L及ICAM-1明显高于其他组,皮肤组织中CD40L亦高于其他组;而正常对照组与溃疡对照组各项指标差异无统计学意义;sCD40L与ICAM-1之间呈显著正相关,而TG与两者之间无相关性。结论：CD40L、ICAM-1、TG可能在糖尿病足溃疡的发生中起了重要作用。     

哮喘患儿外周血淋巴细胞CD23、CD40L及IgE检测

目的:研究哮喘儿童白细胞表面分化抗原CD23及CD40L的表达与血清IgE的相关性。方法:哮喘发作儿童 40例,缓解期 25例;肺炎患儿 16例,正常儿童 28例,利用流式细胞分析技术检测外周血CD23、CD40L阳性淋巴细胞的百分率,同时用免疫化学发光法检测血清IgE水平。结果: 哮喘发作组CD23、CD40L的百分率及IgE水平均明显高于哮喘缓解组、肺炎组和正常组(P均<0. 01);哮喘缓解组 3项指标明显高于肺炎组和正常组 (P均 <0. 01);哮喘发作组CD23、CD40L与IgE呈正相关(r分别为 0. 74、0. 81,P均<0. 01)。结论:CD23、CD40L的表达在哮喘发作中发挥重要作用。     

辛伐他汀与罗格列酮对动脉粥样硬化大鼠CD40和CD40L表达的影响

目的　观察辛伐他汀与罗格列酮对动脉粥样硬化大鼠CD40 和CD40L表达的影响。方法　通过高脂饮食和采用维生素D负荷法复制早期动脉粥样硬化大鼠模型,分别予辛伐他汀、罗格列酮(剂量分别为10 mg·kg-1·d-1、2.5 mg·kg-1·d-1,n=10)干预;采用酶法测定大鼠血脂、苏木精伊红(HE)染色观察大鼠胸主动脉病理变化、半定量逆转录聚合酶链反应检测大鼠腹腔巨噬细胞CD40 和CD40L mRNA的表达。结果　动脉粥样硬化组大鼠主动脉出现形成纤维增生性动脉硬化斑块,经辛伐他汀和罗格列酮干预后病变程度减轻;与动脉粥样硬化组相比,辛伐他汀或罗格列酮干预后的大鼠血总胆固醇均显著下降(P<0.01),低密度脂蛋白胆固醇逆转录聚合酶链反应及三酰甘油亦明显降低(P<0.05);CD40 和CD40L mRNA表达分别由0.96±0.24降至0.76±0.15和0.89±0.22、由0.73±0.18降至0.62±0.17和0.54±0.12(P<0.05)。结论　辛伐他汀与罗格列酮均能降低血脂,并通过降低巨噬细胞CD40和CD40L表达发挥抗动脉粥样硬化作用。