叶黄素联合氟尿嘧啶对人绒毛膜癌JEG-3细胞增殖和凋亡的影响

目的 观察叶黄素联合5-氟尿嘧啶(5-FU)对人绒癌JEG-3细胞增殖和凋亡的影响。方法 采用CCK-8法检测药物的IC₅₀值;平板克隆实验检测各组药物对JEG-3细胞的抑制作用;流式细胞术检测细胞周期以及凋亡情况。结果 CCK-8实验结果显示,叶黄素的IC₅₀值为26.3μmol/L,5-FU的IC₅₀值为10.6mg/L,联合用药后,IC₅₀值降为0.8mg/L。克隆形成实验显示当与10μmol/L叶黄素合用时对JEG-3细胞有显著抑制作用。流式细胞周期实验结果表明,单药与联合用药对细胞周期没有明显的影响。细胞流式凋亡实验结果显示：相较于单独用药,联合用药对JEG-3细胞的杀伤作用明显增强。结论 叶黄素显著提高5-FU对JEG-3细胞的杀伤作用。     

shRNA Twist基因对人绒毛膜癌细胞JEG-3增殖、侵袭和凋亡的影响

目的观察shRNA Twist基因对人绒毛膜癌细胞JEG-3增殖、侵袭和凋亡的影响。方法以人源性绒毛膜癌细胞为种子细胞,构建shRNA-Twist小干扰RNA载体,通过慢病毒转染绒毛膜癌细胞,根据转染慢病毒质粒的不同分成3组,即空白对照组、空白质粒组和shRNA干扰组。RT-qPCR和Western Blot检测Twist和凋亡蛋白caspase-3和caspase-9的表达。Transwell法检测人绒毛膜癌细胞侵袭能力,CCK-8法检测人绒毛膜癌细胞增殖能力,AV-PI试剂盒检测人绒毛膜癌细胞凋亡水平。结果 RT-PCR结果显示,空白质粒组的Twist的mRNA的相对表达量(与空白对照组相比)为(1.011±0.125);shRNA干扰组的Twist的mRNA的相对表达量(与空白对照组相比)为(0.377±0.021),高于空白质粒组的mRNA表达水平(P <0.05)。Caspase-3和Caspase-9的mRNA含量具有同样的趋势。Western-Blot结果显示,空白质粒组和shRNA干扰组的的Twist蛋白相对表达量(与空白对照组相比)分别为(7.211±0.934... 更多     

马鞭草提取液C部位对人绒毛膜癌JAR细胞增殖的影响

目的：探讨马鞭草(Verbena officinalis)提取液C部位对人绒毛膜癌JAR细胞增殖的影响。方法：通过相差显微镜观察活细胞贴壁程度、细胞形态改变；MTT法测定不同浓度C部位在不同时段对JAR细胞的增殖抑制率，结果用方差分析进行统计学检验：流式细胞仪检测细胞阻滞周期。结果：马鞭草C部位可引起细胞数目减少并萎缩；细胞增殖抑制率随着时间的延长和浓度的增加逐渐增大．72h的40mg／ml剂量组抑制最明显，抑制率为65％；流式细胞仪检测结果显示阻滞周期在GJM期之间。结论：马鞭草提取液C部位对人绒毛膜癌JAR细胞增殖有明显抑制作用，其作用机制有待进一步探索。     

花姜酮对Hela细胞株细胞生物学特性的影响

【摘要】目的 探究花姜酮对Hela细胞株增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响。方法 购买人宫颈癌Hela细胞株,进行培养并分为空白组、花姜酮5 μmol/L组、花姜酮10 μmol/L组、花姜酮20 μmol/L组4组。空白组使用常规细胞培养液培养,其他三组分别使用相对应浓度的花姜酮进行培养。观察4组细胞的增殖、迁移、侵袭、凋亡情况及上皮细胞间充质（EMT）相关蛋白相对表达量。结果 24、48、72 h花姜酮20 μmol/L组细胞增殖率低于花姜酮5 μmol/L组、花姜酮10 μmol/L组及空白组（P＜005）;24、48、72 h花姜酮20 μmol/L组细胞凋亡率高于花姜酮5 μmol/L组、花姜酮10 μmol/L组及空白组（P＜005）;花姜酮20 μmol/L组细胞迁移、侵袭数均低于花姜酮5 μmol/L组、花姜酮10 μmol/L组及空白组（P＜005）;花姜酮20 μmol/L组细胞波形蛋白（Vimentin）、组蛋白甲基转移酶同源序列2增强子(EZH2)相对表达量均低于花姜酮5 μmol/L组、花姜酮10 μmol/L组空白组;花姜酮20 μmol/L组细胞α 连环蛋白（α cat）、上皮性钙粘蛋白(E cadherin)相对表达量均高于花姜酮5 μmol/L组、花姜酮10 μmol/L组及空白组（P＜005）。结论 花姜酮能够促进HeLa细胞株的凋亡,抑制Hela细胞株的增殖、迁移及侵袭能力,其能力呈现浓度依赖。     

人疱疹病毒6B感染对Molt3细胞增殖和细胞周期的影响

目的 :研究人疱疹病毒(human herpesvirus,HHV)6B感染T淋巴细胞系Molt3后对其细胞增殖和周期的影响。方法 :HHV-6B感染Molt3细胞后,倒置显微镜观察细胞形态变化,PCR鉴定Molt3细胞中HHV-6 U22基因,间接免疫荧光及Western blot检测HHV-6蛋白表达;MTT检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期变化,荧光定量PCR检测细胞周期相关蛋白m RNA水平变化。结果:HHV-6B感染48 h后,Molt3细胞出现典型细胞病变。PCR检测到感染组细胞中含有HHV-6 U22基因,间接免疫荧光及Western blot均检测到HHV-6蛋白表达。MTT显示HHV-6B能明显抑制Molt3细胞的增殖。HHV-6B感染后Molt3细胞周期发生改变,与对照组相比,感染组细胞G1期增多,S期和G2期减少。实时荧光定量PCR表明HHV-6B感染后cyclin E1m RNA水平降低,p53 m RNA水平升高。结论:HHV-6B能够有效感染Molt3细胞引起典型的细胞病变效应,HHV-6B感染使细胞周期阻滞在G1期从而抑制细胞增殖。     

汉防己甲素对人绒毛膜癌BeWo细胞凋亡和细胞周期的影响

目的:探讨汉防己甲素对人绒毛膜癌BeWo细胞株凋亡和细胞周期的影响。方法:以不同浓度的汉防己甲素处理人绒毛膜癌BeWo细胞株24h,采用流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期的变化;Western blot检测p53和p21蛋白的表达。结果:汉防己甲素处理后,BeWo细胞株凋亡细胞的比例明显增高(P<0.01),细胞周期G0/G1期细胞增加(P<0.01),S期细胞减少(P<0.01),p53和p21蛋白表达水平均升高(P<0.01)。结论:汉防己甲素可以对绒毛膜癌BeWo细胞株发挥诱导凋亡及细胞周期阻滞的作用,有望成为绒毛膜癌化疗方案的辅助治疗药物。     

中等强度静磁场对白血病细胞增殖和细胞周期的影响

目的：研究0．2～0．4T中等强度静磁场对人T淋巴细胞白血病细胞及小鼠白血病细胞增殖及细胞周期的影响．方法：人白血病细胞JurkatcloneE6—1和小鼠白血病细胞L1210在0．2～0．4T中等强度静磁场中培养1,2,3,4,5d后,分别采用倒置显微镜观察细胞形态变化;CellCountingKit-8（CCK-8）法检测细胞增殖能力;流式细胞仪检测细胞周期．结果：曝磁3d后,与对照组相比,JurkatcloneE6—1细胞团变小,但L1210细胞以单细胞分散生长的特性无明显变化．当细胞接种密度为4× 10^7个／L时,与对照组相比,2种细胞曝磁1,2,3d后增殖能力均受到明显抑制,细胞增殖抑制率JurkateloneE6-1细胞分别为14．58％,39．88％,6．77％（P〈0．05）,L1210细胞分别为8．82％,10．81％,5．40％（P〈0．05）．然而曝磁4,5d后,2种细胞的增殖能力明显增强,细胞增殖抑制率JurkatcloneE6-1细胞分别为-8．21％（P〈0．05）和-2．49％（P〉0．05）,L1210细胞分别为-13．01％和-19．46％（P〈0．05）．当细胞接种密度为8× 10^7个／L时,其结果与4× 10^7个／L接种密度时相反．曝磁1,2,3d后,2种细胞增殖能力增强,细胞增殖抑制率JurkateloneE6．1细胞分别为-12．64％,-20．36％,-61．43％（P〈0．05）,L1210细胞分别为-14．08％,-13．09％,-3．18％（P〈0．05）．曝磁4,5d后2种细胞增殖受到抑制,细胞增殖抑制率JurkatcloneE6—1细胞分别为42．20％,95．32％（P〈0．05）;L1210细胞分别为46．99％,41．97％（P〈0．05）．曝磁4d后,与对照组相比,JurkatcloneE6—1细胞S期所占比例由44．94％上升至77．92％;L1210细胞G2期所占百分比由5．28％上升至9．22％．结论：0．2～0．4T中等强度静磁场影响了JurkatcloneE6—1,L1210的细胞增殖及细胞周期,且磁场对细胞增殖的抑制作用与细胞密度及曝磁时间有关．     

吲哚胺2,3双加氧酶对人绒毛膜癌JEG-3 细胞增殖及迁移能力的影响

目的 观察吲哚胺2,3双加氧酶(indoleamine 2,3-dioxygenase, IDO)对人绒毛膜癌JEG-3细胞体外增殖、迁移能力的影响。方法 通过IDO抑制剂(1-L-MT)及短发夹RNA基因干扰抑制IDO表达,利用MTS增殖实验、Transwell迁移试验检测对细胞增殖和迁移能力的影响。结果 基因敲减能明显降低IDO表达水平。1-L-MT和基因敲减的JEG-3细胞与对照组相比,细胞的增殖和迁移能力明显下降。结论 抑制IDO能够降低绒癌细胞系JEG-3细胞的增殖和迁移能力。     

二甲基阿米洛利对人肺癌细胞增殖及细胞周期相关蛋白的影响

目的 研究二甲基阿米洛利(dimethyl amiloride,DMA)对人高转移巨细胞肺癌细胞PGCL3增殖的作用及对细胞周期相关蛋白的影响.方法 不同浓度的DMA作用于PGCL3细胞,用MTT法检测对细胞增殖的抑制作用;流式细胞术检测DMA对PGCL3细胞周期的影响;Western blot检测DMA对细胞p21、cyclinA、细胞周期依赖激酶2(cell cycle depend on kinase 2,CDK2)、cyclinB1和细胞分裂周期基因25B(cell dividecycle 25B,Cdc25B)蛋白表达以及CDK2和Cdc25B蛋白活性的影响.结果 DMA可抑制PGCL3细胞的增殖,并呈时间和浓度依赖性.DMA阻滞细胞于G2/M期和S期,上调p21蛋白表达,下调cyclinB1蛋白表达,降低CDK2和Cdc25B蛋白活性,但对cyclinA、CDK2和Cdc25B蛋白表达水平无影响.结论 DMA可抑制人肺癌细胞增殖,并改变某些细胞周期相关蛋白的袁达和活性,这可能是其抑制肿瘤的机制之一.     

SMYD3与细胞增殖相关性及其对细胞周期的影响

目的:研究SMYD3与细胞增殖间的相关性及其对细胞周期的影响。方法:应用RT-PCR对SMYD3基因在人不同组织来源肿瘤细胞系中的表达情况进行检测。通过RT-PCR从肝癌细胞SMMC7721中扩增获得人SMYD3基因并克隆到真核表达载体pcDNA3.1(-)中,利用阳离子脂质体转染NIH3T3细胞,G418筛选建立稳定表达细胞株。RT-PCR检测转染后SMYD3的mRNA表达水平;MTT法测定细胞生长曲线;流式细胞术检测细胞周期分布。结果:SMYD3在人类主要组织来源的癌细胞系中均高度表达,重组表达载体pcDNA-SMYD3构建成功。转染NIH3T3细胞后,外源SMYD3基因获得了有效的转录与稳定表达,并且S期细胞明显减少,而G2/M期细胞增多。结论:SMYD3可以通过加快细胞周期S期进程从而提高细胞增殖速度,其高度表达与细胞增殖具有广泛的相关性。     

紫杉醇对人绒癌细胞增殖及凋亡的影响

目的 研究紫杉醇(Paclitaxel)对绒癌细胞株JEG-3细胞凋亡率和细胞周期的影响.方法 用紫杉醇作用于绒癌细胞株JEG-3细胞,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法观察紫杉醇对绒癌细胞增殖的影响.通过流式细胞仪分析紫杉醇处理后绒癌细胞凋亡率和细胞周期的改变.结果 紫杉醇对绒癌细胞株JEG-3细胞的增殖具有抑制作用,且随药物浓度的增加和作用时间的延长,抑制作用越明显;紫杉醇对细胞凋亡率和细胞周期均有影响,随药物浓度增加和作用时间的延长,细胞凋亡率增加,G2/M期细胞百分率增加.结论 紫杉醇能有效诱导绒癌JEG-3细胞的凋亡.     

曲格列酮对人前脂肪细胞增殖和分化的影响

目的研究曲格列酮对人体大网膜前脂肪细胞增殖和分化的影响。方法通过MTT检测曲格列酮对人体大网膜前脂肪细胞增殖的影响,通过油红O染色检测曲格列酮对人体大网膜前脂肪细胞分化的影响。结果曲格列酮能刺激前脂肪细胞增殖,OD值表明1μmol/L和10μmol/L的曲格列酮均能刺激前脂肪细胞分化。结论曲格列酮可能通过增加成熟脂肪细胞的数量改善胰岛素抵抗。     

siRNA沉默Pim-3对T24细胞增殖和细胞周期的影响

目的:研究小干扰RNA(siRNA)沉默Pim-3对膀胱癌细胞增殖和周期的影响。方法:膀胱癌T24细胞分为3组:未处理组(不作任何处理)、对照siRNA组(采用50nmol/L对照siRNA转染)和Pim-3siRNA组(采用50nmol/LPim-3siRNA转染)。采用Westernblot检测转染48hPim-3、CyclinD1、Cdk2、P21蛋白表达的变化,CCK-8试剂检测转染24、48、72、96h细胞的增殖速率,流式细胞术检测转染48h细胞周期的变化。结果:3组膀胱癌T24细胞Pim-3、CyclinD1、Cdk2、P21蛋白表达比较,差异有统计学意义(F=32.506、49.573、23.079、44.758,P<0.05),与未处理组和对照siRNA组相比,Pim-3siRNA组Pim-3、CyclinD1和Cdk-2蛋白的表达下降,P21蛋白表达升高(P<0.05)。转染Pim-3siRNA48、72和96h后,膀胱癌T24细胞的增殖速率均明显受到抑制(F=50.067、132.504、277.389,P<0.001)。3组G0/G1、S和G2/M期膀胱癌T24细胞比例比较,差异有统计学意义(F=107.970、20.039和66.872,P<0.05),Pim-3siRNA组G0/G1期膀胱癌T24细胞比例高于未处理组和对照siRNA组(P<0.05),而S和G2/M期膀胱癌T24细胞比例低于未处理组和对照siRNA组(P<0.05)。结论:Pim-3有望成为治疗膀胱癌潜在的分子靶点。     

穿心莲内酯对人乳腺癌细胞MCF-7细胞增殖及细胞周期的影响

目的 探讨穿心莲内酯(Andro)对人乳腺癌细胞MCF-7的增殖及细胞周期的影响,为其应用于乳腺癌的治疗提供理论基础.方法 将实验分为对照组及Andro组,Andro组加入终浓度为10、20、40、60、80、100μmol/L的Andro[Andro粉末先用DMSO溶解,再用培养基稀释至细胞处理浓度,控制DMSO的含量为0.1%(v/v)],对照组仅用0.1%DMSO溶剂.采用CCK8检测Andro不同浓度及不同处理时间(24、48、72 h)对MCF-7细胞增殖的影响;应用流式细胞术检测两组细胞周期分布情况;应用预胶化淀粉细胞块制作方法 ,将两组细胞制作成石蜡切片,应用免疫组织化学方法 检测切片中MCF-7细胞增殖相关的核抗原Ki67及细胞周期相关抗原周期素D1(Cyclin D1)及周期素依赖性激酶4(CDK4)的表达.结果 CCK8检测结果 显示Andro浓度为10、20、40、60、80、100μmol/L显著抑制MCF-7细胞的增殖,IC50值为25μmol/L,并且在IC50浓度下24、48、72 h Andro均显著抑制MCF-7细胞的增殖,并随着作用时间的延长,抑制作用越明显.细胞周期检测结果 Andro处理后G0/G1期细胞数量达(75.51±1.56)%,与对照组(49.16±1.35)%比较,显著升高(P<0.05),而S期的细胞数量仅为(12.69±0.87)%,与对照组(44.07±0.98)%比较,显著降低(P<0.05).细胞块免疫组织化学结果 显示对照组与Andro组Ki67的表达分别为(91.77±2.75)%、(78.05±2.61)%,显著降低(P<0.05),Cyclin D1的IOD值分别为(2.14±0.17)×107、(1.27±0.22)×107,显著降低(P<0.05),CDK4的IOD值分别为(1.14±0.014)×107、(1.16±0.024)×107,无明显差异.结论 Andro可通过抑制MCF-7细胞的增殖及抑制Cyclin D1的表达从而阻断MCF-7细胞的细胞周期进程从而发挥抗肿瘤作用,Andro不能通过影响CDK4的表达发挥阻断MCF-7细胞周期.     

钩吻B2组分对Hela细胞增殖和细胞周期的影响

目的:探讨钩吻醇提-氯仿萃取(GW-B2)组分对Hela细胞生长与增殖以及细胞周期的影响。方法:采用XTT法分析细胞生长与增殖,Timelapse显微镜观察细胞生长和形态,流式细胞仪检测凋亡和细胞周期,综合评价GW-B2组分抗Hela细胞的作用。结果:GW-B2具有明显抑制Hela细胞生长与增殖的作用,1μL/mL GW-B2组分处理的Hela细胞生长速度明显降低,在2~5μL/mL的剂量范围内,细胞生长与增殖能力基本完全被抑制。GW-B2组分处理后,Hela细胞主要的形态学变化为贴壁能力丧失,悬浮细胞增多,细胞分裂阻滞,部分细胞崩解破碎。GW-B2组分能明显的诱导Hela细胞凋亡,1μL/mL、2μL/mL和5μL/mL GW-B2组分处理72h后,Hela细胞的凋亡率分别可达8.16%、36.83和61.32%,而对细胞周期的影响主要是G2/M期阻滞,同时对G0/G1期也有一定的阻滞作用。结论:GW-B2组分具有抑制Hela细胞增殖、诱导凋亡,具有明显的抗肿瘤细胞的作用;GW-B2组分对细胞周期的影响主要是G2/M期阻滞,随后可诱导细胞的凋亡。     

TRIM59基因沉默对结直肠癌细胞增殖和细胞周期的影响

目的 探讨三结构域蛋白59(TRIM59)对人结直肠癌HCT116细胞生物学功能的影响及其作用机制。方法 构建重组TRIM59干扰质粒RNA(si-TRIM59),采用脂质体转染法将TRIM59敲减质粒转染至结直肠癌细胞HCT116中,RT-qPCR和Western blot验证转染效率;CCK-8法、克隆形成实验、流式细胞术检测TRIM59基因沉默对结直肠癌细胞增殖、克隆形成及细胞周期的影响,Western blot检测CDK4和cyclinD1细胞周期蛋白表达水平。结果 TRIM59 mRNA及蛋白在结直肠癌细胞中的表达水平高于正常结直肠黏膜细胞(P<0.05);敲减TRIM59表达后,HCT116细胞的增殖活性和克隆形成能力受到抑制(P<0.05),细胞周期阻滞在G₀/G₁期;同时,细胞周期相关蛋白CDK4和cyclinD1的表达量降低(P<0.05)。结论 TRIM59在结直肠癌细胞中高表达,下调TRIM59表达可抑制结直肠癌细胞的增殖、克隆形成能力,提示TRIM59有望成为结直肠癌基因治疗的新靶点。     

丙型肝炎病毒核心蛋白对HePG2细胞增殖和细胞周期的影响

目的 观察核心蛋白对细胞增殖和细胞周期调控的影响。方法 观察表达HCV核心蛋白的细胞株HePG2-C和作为对照的细胞株HePG2-CMV的细胞形态;绘制细胞生长曲线;检测细胞周期;用流式细胞仪、免疫组化染色检测PCNA,P16,P27,P53;半定量RT－PCR检测P16,P27,P53mRNA。结果 转染重组质粒PBK－HVCC的HePG2-C细胞与转染空载体PBK－CMV的HePG2-CMV细胞相比细胞形态未见明显变化。生长曲线显示HePG2 细胞在转染PBK-HCVC和空载体PBK－CMV后,生长速度无明显变化。检测转染空载体的细胞HePG2-CMV 81.3%进入G0／G1期,7．7％进入S期;而转染PBK－HCV C的细胞HePG2-C73%进入G0／G1期,13．7％进入S期。在进一步分子机制的探讨中发现HePG2-C细胞PCNA、P53表达显著增加,P16、P27表达显著降低。 同样的变化也发生在转录水平。结论 HCV核心蛋白可能通过调节某些基因的转录与表达,增加细胞DNA合成,扰乱细胞周期,进而参与致癌过程。     

黄荆子乙酸乙酯提取物对人绒毛膜癌JEG-3细胞增殖与凋亡的影响及其作用机制

目的：观察黄荆子乙酸乙酯提取物(puriifed vitexin compound 2,VB2)对人类绒毛膜癌JEG-3细胞体外增殖及凋亡活性,及对凋亡相关基因mTOR/4E-BP1 mRNA表达的影响。方法：应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测不同浓度的VB2对JEG-3细胞的体外增殖活性;Hoechst 33258染色观察细胞形态学变化;流式细胞分析方法定量检测不同浓度药物作用后细胞凋亡率;RT-PCR法检测mTOR/4E-BP1 mRNA水平表达的变化。结果：1)2.5,5.0,10.0,20.0,40.0,80.0,160.0μmol/L的VB2分别作用JEG-3细胞(24,48,72 h)后,其生长抑制率由(6.34±0.41)%增加至(85.89±0.81)%,且与剂量及作用时间呈明显正相关(P<0.05)。2)0,5.0,10.0,20.0μmo l/L的VB2处理JEG-3细胞48 h后,加药组细胞有明显的凋亡形态特征;其凋亡率由(9.26±1.02)%增至(35.55±1.24)%,并呈明显剂量依赖性(P<0.05);mTOR及4EBP1 mRNA表达水平随着VB2作用浓度增高逐渐降低,二者呈负相关(P<0.05)。结论：VB2能抑制人绒毛膜癌JEG-3细胞增殖,诱导其凋亡,此作用可能与VB2抑制JEG-3细胞mTOR和4E-BP1mRNA的表达有关。     

E6-AP对前列腺癌细胞株LNCaP细胞增殖和细胞周期的影响

目的:研究E6相关蛋白(E6-AP)对前列腺癌细胞增殖和细胞周期的影响,阐明E6-AP在雄激素受体通路中的作用机制及在前列腺癌发生发展中的作用.方法:采用电穿孔方法制备tTA及E6-AP稳定转染细胞株;利用强力霉素(DOX)的调节作用,通过MTT实验观察E6-AP过表达及低表达对LNCaP细胞增殖的影响;利用流式细胞仪...     

GHSC-73对人肝癌细胞株HepG2细胞增殖及细胞周期的影响

目的:观察来源于海芒果种子的强心苷化合物β-D-glucosyl-(1-4)-α-L-thevetosides of 17β-digitoxigenin(GHSC-73)对人肝癌细胞株HepG2细胞增殖和细胞周期的影响,并初步探讨其作用机制.方法:采用MTT法检测不同浓度GHSC-73对人肝癌细胞株HepG2增殖的影响;采用流式细胞仪Propidium Iodide(PI)单标法检测GHSC-73对HepG2细胞周期进程的影响;Real-time RT-PCR检测S期相关基因在GHSC-73处理前后表达的变化.结果:GHSC-73可抑制HepG2细胞增殖,其作用具有时间和浓度依赖性,作用HepG2细胞24、48、72 h后,IC50分别为(5.18±0.21)、(0.37±0.08)、(1.66±0.16) μmol/L.与对照组相比,随着作用时间的延长,S期细胞百分比逐渐增多,而G0/G1期细胞百分比逐渐减少(P<0.05),G2/M期细胞百分比基本保持不变,表明GHSC-73阻滞HepG2细胞于S期.Real-time RT-PCR检测S期相关基因的结果显示:GHSC-73诱导后HepG2细胞GADD153、cyclin D1、p21基因表达上调,cyclin A2、 DHFR、TYMS基因表达下调.结论:GHSC-73可通过S期阻滞来抑制HepG2细胞增殖,其阻滞作用可能与GADD153、cyclin D1、 p21、 cyclin A2、DHFR和TYMS基因表达变化有关.