口腔黏膜下纤维性变组织中Smad7蛋白的表达研究

目的检测Smad7蛋白在口腔黏膜下纤维性变(OSF)组织中的表达及分布,探讨其在OSF发病机制中的作用。方法采用免疫组化抗生蛋白链菌素生物素复合体法(strept Avidin-Biotin complex,SABC),用Smad7兔抗人多克隆抗体检测20例OSF病变组织及10例正常口腔黏膜组织中的Smad7蛋白的表达及分布。结果Smad7在OSF病变组织中为弱阳性表达,在正常口腔黏膜组织中为阴性表达,差别具有显著意义(P<0.05)。结论Smad7蛋白在OSF病变组织中弱阳性表达,在OSF发病机制中有重要作用。     

口腔黏膜下纤维性变组织中Smad2/3蛋白的表达研究

目的：检测Smad2／3蛋白在13腔黏膜下纤维性变（OSF）组织中的表达及分布,探讨其在OSF发病机制中的作用。方法：采用免疫组化SABC法,用Smad2／3兔抗人多克隆抗体检测20例OSF病变组织及10例正常13腔黏膜组织中的Smad2／3蛋白的表达及分布。结果：Smad2／3在OSF病变组织中为中等强度表达,在正常口腔黏膜组织中为强阳性表达,具有显著性差异（P〈0．05）。结论：Smad2／3蛋白在OSF病变组织中中等强度表达,在OSF发病机制中有重要作用。     

c-fos、c-jun蛋白在口腔黏膜下纤维性变组织中的表达研究

目的 :检测c -fos、c -jun蛋白在口腔黏膜下纤维性变 (OSF)组织中的表达及分布 ,探讨其在OSF发病机制中的作用。方法 :采用免疫组化SABC法 ,用c -fos、c -jun兔抗人多克隆抗体检测 5 6例OSF病变组织、15例口腔黏膜扁平苔藓 (OLP)病变组织及 10例正常口腔黏膜组织中的c -fos、c -jun蛋白的表达及分布。 结果 :c -fos、c -jun蛋白在OSF病变组织有明显的阳性表达 ,正常口腔黏膜及OLP组织为阴性表达 (P <0 .0 5 )。其表达主要位于OSF病变上皮组织 (P <0 .0 5 ) ,且表达强度为正相关 (γs=0 .744 ,P <0 .0 1)。结论 :c -fos、c -jun蛋白在OSF病变组织中高表达 ,在OSF发病机制中有重要作用。     

上皮组织在口腔黏膜下纤维性变发病中的作用

口腔黏膜下纤维性变（0SF）的发病机理不明,近年来发现上皮组织的变化与其发生密切相关,本文就上皮在OSF发生发展过程中的可能作用作一综述。     

单核细胞趋化蛋白-1在口腔黏膜下纤维性变中的表达及意义

目的：探讨单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）在口腔黏膜下纤维性变（OSF）组织中的表达及其意义。方法：应用免疫组织化学SP法检测45例OSF和15例正常口腔黏膜组织中MCP-1的表达及分布情况。结果：OSF组织中MCP-1的表达较正常组织增加,差异有统计学意义（P〈0.01）,MCP-1在OSF早期组织与中、晚期组织中的表达有显著性差异（P〈0.05）。结论：MCP-1可能通过趋化、激活免疫和炎症细胞,在OSF发生发展中发挥重要作用。     

TLR2在口腔黏膜下纤维性变组织中的表达及意义

目的：通过检测口腔黏膜下纤维性变（OSF）组织中TLR2的表达情况,初步探讨TLR2在OSF发病中的作用。方法：选取OSF患者30例（早、中、晚期各10例）为实验组,正常者5例为对照组,每例研究对象取其口腔颊黏膜,采用免疫组化SABC法检测各组织中TLR2的表达情况。结果：正常口腔颊黏膜组织中TLR2呈阳性表达,在OSF组织中TLR2表达明显增强（P〈0.05）,主要表达于黏膜下组织;OSF早、中、晚期组织中TLR2的表达无显著性差异（P〉0.05）。结论：与正常口腔黏膜相比,OSF组织中TLR2的表达增高,提示TLR2在OSF发病中起一定的促进作用。     

口腔黏膜下纤维性变及其癌变组织中端粒酶逆转录酶表达

目的:探讨人端粒酶逆转录酶(hTERT)在口腔黏膜下纤维性变(OSF)癌变过程中的作用。方法:用免疫组织化学SP法检测10例正常口腔黏膜组织,46例OSF组织,14例OSF癌变组织以及10例相邻非癌变OSF组织中hTERT表达情况。结果:正常口腔黏膜组织上皮中无hTERT阳性表达,OSF癌变组织中hTERT阳性表达率(12/14)明显高于OSF组(7/46)(P<0.005),相邻非癌变OSF组织中hTERT阳性表达率(7/10)明显高于普通OSF组(7/46)(P<0.005)。结论:hTERT蛋白过度表达在OSF癌变过程中具有重要作用。     

口腔黏膜下纤维性变治疗的研究进展

口腔黏膜下纤维性变 (OSF)是一种慢性、隐匿性 ,具有癌变可能的疾病。OSF的发生与咀嚼槟榔习惯有关 ,其发病机理尚不清楚 ,OSF的治疗方法很多 ,但疗效不够理想 ,本文将近年来OSF治疗进展作一综述     

口腔黏膜下纤维性变的治疗研究进展

本文回顾了近些年国内外临床上治疗口腔黏膜下纤维性变的方法,总结出目前口腔黏膜下纤维性变仍然缺乏特效治疗手段的结论。该病应在患者戒除咀嚼槟榔习惯的前提下,根据病情采用多种治疗方法进行综合治疗。     

Survivin磷酸化在口腔黏膜下纤维性变及其癌变组织中的表达

目的检测凋亡抑制蛋白Survivin活性形式——Survivin Thr34位磷酸化(p-Survivin)在口腔黏膜下纤维性变及其癌变组织中的表达,探讨Survivin在OSF癌变过程中的作用及意义。方法应用免疫组化SP法检测10例正常口腔黏膜组织、40例OSF组织及42例OSF癌变组织中p-Survivin的表达,并以Western Blot分析p-Survivin的表达。结果正常口腔黏膜上皮组织中无p-Survivin表达;OSF癌变组p-Survivin阳性表达率(97.6%)高于OSF组(50.0%);而OSF早、中、晚期3组间p-Survivin阳性表达率无显著性差异。Western Blot验证了免疫组化的检测结果。结论p-Survivin在OSF癌变过程中可能起促进作用,为OSF早期诊断和治疗提供理论依据。     

趋化因子CCR2,CXCL9在口腔黏膜下纤维性变中的表达

目的：通过检测趋化因子CCR2,CXCL9在早、中、晚期口腔黏膜下纤维性变（OSF）组织中基因及蛋白表达的改变,进一步探讨OSF的发病机制。方法：收集早、中、晚期OSF组织,RT—PCR检测趋化因子CCR2,CXCL9基因mRNA的表达,Western blot检测组织中趋化因子CCR2,CXCL9蛋白的表达。结果：趋化因子CCR2,CXCL9基因mRNA及蛋白在早、中、晚期OSF组织中与对照组相比均呈现表达下调,在早、中、晚期病变组织中表达依次递减。在早期OSF病变组织中,CCR2,CXCL9基因mRNA较健康对照组分别上调406％和2051％,蛋白表达分别升高385％和1506％;在中期OSF病变组织中,CCR2,CXCL9基因mRNA较健康对照组分别上调369％和1901％,蛋白表达分别升高310％和1419％;在晚期OSF病变组织中,CCR2,CXCL9基因mRNA较健康对照组分别上调357％和1760％,蛋白表达分别升高309％和1401％。结论：早、中、晚OSF各期组织中趋化因子CCR2,CXCL9基因mRNA和蛋白水平表达均异常升高。此类因子的异常表达可能与OSF的发病机制相关。     

RUNX3和RASSF1A在口腔黏膜下纤维性变及其癌变组织中的表达

目的：研究Runt相关转录因子3（RUNX3）、RAS相关区域家族1A（RASSF1）在口腔黏膜下纤维性变（OSF）及其癌变组织中的表达与分布,初步探讨二者在OSF癌变过程中的作用。方法：采用免疫组织化学SP法检测10例正常口腔黏膜组织、35例OSF组织、10例OSF癌变组织中RUNX3、RASSF1A蛋白的表达及分布。结果：RUNX3在正常口腔黏膜组阳性表达率为90.00%（9/10）,OSF组为85.71%（30/35）,OSF癌变组为30.00%（3/10）,正常对照组与OSF组无统计学差异,OSF癌变组显著低于正常对照组（P〈0.05）及OSF组（P〈0.05）。RASSF1A在正常口腔黏膜组阳性表达率为80.00%（8/10）,OSF组为62.86%（22/35）,OSF癌变组为20.00%（2/10）,正常对照组与OSF组无统计学差异,OSF癌变组织组显著低于正常对照组（P〈0.05）及OSF组（P〈0.05）。结论：RUNX3和RASSF1A表达下调或缺失与OSF癌变有关。     

微血管病变与口腔黏膜下纤维性变

微血管病变能引起局部组织缺血、缺氧,激活血管内皮细胞分泌生物活性物质,激发凝血、纤溶、补体及免疫系统,参与口腔黏膜下纤维性变（oral submucous fibrosis,OSF）的发生,活血化淤及扩血管药物治疗OSF有疗效。     

口腔黏膜下纤维性变癌变的发生机制研究进展

口腔黏膜下纤维性变(oral submucous fibrosis, OSF)是口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma, OSCC)的主要癌前病变之一,其癌变过程复杂,癌变机制尚不明确。本文从咀嚼槟榔与OSF恶性进展、低氧与血管生成、上皮-间质转化和表观遗传调控等方面,对OSF癌变机制的最新研究进展作一综述。     

口腔黏膜下纤维性变癌变防治策略研究进展

口腔黏膜下纤维性变（OSF）是一种癌前病变,其恶性进展与多种内、外因素有关,包括咀嚼槟榔、饮食习惯和不良口腔环境等,尤其与咀嚼槟榔关系最为密切。我国湖南、海南等地居民有咀嚼槟榔的习惯,导致OSF和口腔癌高发,且呈逐年上升趋势。尽管目前口腔癌的治疗方法有所发展,但其5年生存率依然较低。因此,要提高OSF癌变患者的生存率和生活质量,应力争做到早发现、早诊断和早治疗。本文就目前OSF癌变防治策略研究进展相关问题进行综述。     

口腔黏膜下纤维性变恶变机制的研究进展

口腔黏膜下纤维性变(oral submucous fibrosis,OSF)是一种慢性、进行性、与咀嚼槟榔有关的口腔黏膜疾病,主要表现为口腔黏膜苍白、进食刺激性食物时口腔黏膜烧灼疼痛、张口受限、软腭区水疱等.OSF具有恶变倾向,其恶变率为7％～13％.因此,WHO将其列入口腔潜在恶性疾患的范畴.OSF的恶变机制尚未完全...     

Wnt1在口腔黏膜下纤维性变中的表达

目的:研究wnt1在口腔黏膜下纤维性变(OSF)患者治疗前后的表达并探讨其在OSF发生发展中的作用.方法:40例OSF中期患者采用曲安奈德+丹参局部封闭治疗4周,治疗前及第5周复诊时记录VAS及张口度,取唾液及龈沟液ELISA检测wnt1表达,实时荧光定量PCR检测OSF病变颊黏膜中wnt1 mRNA表达.结果:治疗前OSF组wnt1表达[颊黏膜定量PCR(36.89±10.40)×10-5,唾液浓度(61.61 ±4.45)ng/L,龈沟液浓度(56.20±3.65) ng/L]均高于正常组[颊黏膜定量PCR(4.63±1.53)×10-5,唾液浓度(40.26 ±3.00) ng/L,龈沟液浓度(53.45±1.74) ng/L] (P＜0.01);OSF组经治疗后,唾液与龈沟液中wnt1表达均降低,且与OSF临床严重程度呈正相关(P＜0.05).结论:wnt1可能参与OSF的发生发展,其在唾液与龈沟液中的实时监测有望成为评价OSF诊疗的无创性检控手段之一.     

PTPRZ1在口腔黏膜下纤维性变癌变中的表达及临床意义

目的:研究蛋白酪氨酸磷酸酶Z1型受体(PTPRZ1)蛋白在口腔黏膜下纤维性病变(OSF)癌变中的表达及分布特征,探讨其在OSF癌变发生、发展过程中的作用及临床意义.方法:利用免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)及蛋白印迹技术(Western blot,WB)检测36例OSF癌变患者、23例非OSF癌变鳞癌患者及21例身体健康者颊黏膜组织中PTPRZ1蛋白分布及表达差异.采用SPSS 21.0软件包对数据进行统计学分析.结果:免疫组织化学结果显示,PTPRZ1蛋白在OSF癌变组的颊黏膜中呈阳性表达,阳性表达率为72.22％;在非OSF癌变的颊黏膜鳞癌组织中呈弱阳性表达,表达率为43.47％;在正常颊黏膜组织中呈阴性表达.PTPRZ1蛋白在OSF癌变组及非OSF癌变组中的表达显著高于正常对照组(P＜0.01);OSF癌变组显著高于非OSF癌变的口腔癌组(P＜0.05).Western印迹结果显示,PTPRZ1在正常组织中不表达,在非OSF癌变的口腔鳞癌中微量表达,在OSF癌变组中显著表达.PTPRZ1与一般临床资料相关性分析发现,PTPRZ1与复发及转移呈显著正相关性(rk=0.642,P＜0.01;rk=0.656,P＜0.01).结论:PTPRZ1在OSF癌变的发生、发展及侵袭、转移过程中发挥重要作用,可作为早期诊断分子标志物及治疗的靶基因.     

口腔黏膜下纤维性变癌变的回顾性研究

目的 :探讨湖南地区口腔黏膜下纤维性变 (OSF)癌变情况。方法 :对近 2 0年来就诊于湖南数家大医院 1166名OSF病例及其癌变病例进行分析。结果 :1166例OSF患者 ,有 2 0例伴有口腔鳞状细胞癌 ,癌变率为1.7% ,其中男 18例 ,女 2例 ,癌变病例主要来源于湘潭地区 ,均为长期咀嚼槟榔者 ,18例 (90 % )有 15年以上吸烟史 ,癌变部位主要位于颊部 ,患者均存在不同程度的张口受限。另外 ,还有 74例 (6.3 % )伴有口腔白斑 ,3 7例(3 .2 % )伴有口腔扁平苔藓。结论 :OSF是一种与嚼槟榔有关的癌前状态 ,可以出现癌变。