RNA结合蛋白Musashi2在实体瘤中的研究进展

RNA结合蛋白（RBP）在基因调控过程中扮演着关键的作用,参与RNA的翻译、修饰、剪接和转运等重要生命活动,探索RBP对RNA的具体作用意义重大。多项研究表明RBP的异常表达与多种疾病相关。哺乳动物的Musashi （Msi）家族是一类进化保守且功能强大的RBP,其家族成员Msi1和Msi2在调控干细胞活性和肿瘤发生发展中具有重要的作用,具体为通过绑定并调节mRNA的翻译、稳定性及其下游的细胞信号通路从而调控机体的多种生物学进程,其中Msi2与胚胎的生长发育、肿瘤干细胞的维持、血液系统肿瘤的发展等密切相关,而近年来越来越多的报道证实Msi2在实体性肿瘤发生发展中同样发挥着至关重要的作用,主要影响肿瘤的增殖、侵袭、转移及耐药等。具体机制上Msi2主要涉及Wnt/β-catenin、TGF-β/SMAD3、Akt/mTOR、JAK/STAT和Numb及其相关信号通路（Notch、p53和Hedgehog通路）等信号通路。将Msi2基因作为靶点指导肿瘤治疗的临床前研究目前取得了一些初步的成果。本文就Msi2的分子结构、生理功能、在多种实体瘤的发生发展中的作用以及相关信号通路等方面的最新研究进展进行综述。     

Galectin家族与消化系统肿瘤的研究进展

β-半乳糖苷结合蛋白（Galectins）是生物体内广泛存在的一大类糖结合蛋白,属于凝集素家族。Galectin家族共包括15种蛋白质,根据其分子结构的不同,可分为：     

内质网应激与mTOR信号通路在消化系统肿瘤中的研究进展

内质网应激(ERS)是由于饥饿、离子失衡等多种原因导致细胞内质网功能障碍而引发的一系列自我调节反应,通过介导代谢改变维持细胞内稳态.哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路也是参与调节细胞代谢的重要通路之一,并对自噬激活有负调节作用.ERS与mTOR信号通路在调控细胞内代谢过程中相互影响对方信号传导,进而可改变消化系...     

Notch1信号通路在消化系统恶性肿瘤发病中的研究进展

消化系统恶性肿瘤在我国乃至全世界具有较高的发生率及死率,恶性肿瘤发生、发展的多基因网络多步骤调控综合作用的特点决定了其总体治疗效果特别是中晚期肿瘤的治疗效果较差,因此深入研究其发病机制是提高总体治疗效果的关键。近年来国内外学者研究发现Notch1信号通路参与了消化系统恶性肿瘤发生、发展过程,具有抑癌作用或致癌作用,阐明Notch1信号通路在消化系统恶性肿瘤中的作用对于全面揭示其发病机制非常重要,在此基础上Notch1基因有望成为消化系统恶性肿瘤分子靶向治疗的新靶点。本文就该信号通路在消化系统恶性肿瘤发生、发展方面的研究进展做一综述。     

HGF-c-met在消化系统恶性肿瘤中的研究进展

肝细胞生长因子（HGF）是一种多效生长因子,具有促进多种细胞分裂、生长、运动及促血管生成等作用,原癌基因c-met编码产生的一种酪氨酸激酶相关产物是HGF的受体。近来大量研究表明,HGF-c-met与多种肿瘤的发生、发展、侵袭、转移密切相关。本文阐述HGF及其受体（c-met）的结构及功能特点,并着重介绍其在消化系统恶性肿瘤中的研究进展。     

Rho亚家族与消化系统恶性肿瘤侵袭及转移的关系

Rho亚家族是一类小分子G蛋白,在细胞信号转导及细胞运动中起重要作用,参与恶性肿瘤细胞侵袭转移各个过程中.Rho蛋白在许多消化系统恶性肿瘤中表达增高,可能成为一种新的肿瘤标志物,可以用来判断肿瘤侵袭转移能力,并可能成为肿瘤治疗新的靶点.本文就Rho亚家族与消化系统恶性肿瘤侵袭、转移的关系研究进展进行综述.     

Hippo信号通路及其在消化系统肿瘤中的作用研究进展

Hippo信号通路在进化上高度保守,哺乳动物细胞中该信号通路的核心成员包括MST1/2激酶、LATS1/2激酶和效应蛋白YAP/TAZ。虽然YAP/TAZ及其下游相关研究相对较多,但Hippo信号通路的上游调控因子并不明确,是目前该通路研究的热点方向之一。另外,Hippo信号通路可与Wnt和Notch等其他信号通路发生交叉对话,并在控制器官大小、维持组织稳态、促进组织修复再生等过程中扮演重要角色。Hippo信号通路异常可能会导致多种肿瘤的发生,尤其是肝癌、结直肠癌和胃癌等消化系统肿瘤,其成员在消化系统肿瘤中的异常表达与肿瘤细胞的增殖、凋亡、侵袭和迁移等过程密切相关。Hippo信号通路对肝脏的修复再生至关重要,其失活会导致原发性肝癌的发生,YAP在肝癌中的促肿瘤作用机制主要依赖于TEAD介导的基因转录。Hippo信号通路对于维持肠道稳态也很重要,其失调会导致结直肠癌的发生及复发。在原发性和转移性胃癌中,YAP/TAZ的表达显著上调,但具体分子调控机制并不清楚。本文总结了近年来Hippo信号通路的发现、上游调控因子及其在消化系统肿瘤发生发展过程中的作用和分子调控机制,并对未来的研究方向进行初步探讨。     

Paxillin在消化系统恶性肿瘤发生发展中的研究进展

消化系统恶性肿瘤在我国乃至全世界均有较高的发病率及病死率,且其早期症状往往并不明显,发现时多为中晚期,由于其多因素联合致病导致其治疗效果较差,因此深入研究其发生、发展过程为其提供新的早期诊断及治疗方法尤为重要。近年来随着国内外学者的研究发现桩蛋白(Paxillin,PXN)作为一种接头蛋白,参与了消化系统恶性肿瘤发生及发展过程,因此阐明Paxillin在消化系统恶性肿瘤发生发展的具体机制有可能为消化系统恶性肿瘤早期诊断及治疗提供新的靶点。故此文就Paxillin在消化系统恶性肿瘤发生发展方面的研究进展做一综述。     

子宫内膜癌发病机制的研究进展

子宫内膜癌是妇科常见的三大恶性肿瘤之一,近年来其发病率不断升高,严重危害了妇女的健康。随着医学的发展,人们对子宫内膜癌发病机制的认识也不断深入。子宫内膜癌的分子发病涉及多种基因和信号通路的异常,如p53基因突变、微卫星不稳定性的增加、第10号染色体同源丢失性磷酸酶-张力蛋白基因突变、Notch信号通路等的异常,基因和信号通路的异常导致细胞增殖和凋亡失控,进而导致子宫内膜癌的发生、发展。目前关于宫内膜癌的分子发病机制尚不完全明确,仍需进一步探索。     

胃肠道手术患者术后胃肠道功能障碍的发病机制和治疗研究进展

术后胃肠道功能障碍是外科手术后常见的并发症,尤其是胃肠道手术,严重影响患者术后康复,是患者术后住院时间延长的主要原因。目前,国内外对术后胃肠道功能障碍进行了大量研究,其发病机制十分复杂,与手术方式、手术部位、麻醉方式、麻醉及术后镇痛药物、血流灌注、炎症反应及神经内分泌等诸多因素有关。术后胃肠道功能障碍的治疗方法很多,包括多模式镇痛、腹腔镜手术、围手术期目标导向液体疗法、尽早经口进食、嚼口香糖、中医疗法等。但目前有关术后胃肠道功能障碍的发病原因尚不清楚,防治措施也不够完善,故未来需进一步研究。     

肝细胞癌的病因及发病机制研究进展

肝细胞癌(HCC)是世界范围内最常见且恶性度最高的肿瘤之一,在性别及地区分布上均有明显的差异。HCC确诊时多数已处于晚期阶段,故了解HCC病因及发病机制,提高早期诊断水平尤其重要。HCC发病与多种因素相关,目前已知的相关因素包括肝硬化、乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒感染、自身免疫性肝炎、酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病、糖尿病、肥胖、黄曲霉毒素污染食物的摄入等。现就近年来HCC的主要病因及发病机制的研究进展予以综述。     

脑-肠轴在功能性胃肠病中的作用及其研究进展

功能性胃肠病（FGIDs）是消化道动力与内脏感觉异常为主的消化系统疾病,伴有多种症状叠加或相互转换,有难治愈、反复发作等特点,随着社会压力的增大,发病率呈逐年上升趋势。近年来研究发现,FGIDs的发生与脑-肠轴异常密切相关。脑-肠轴在FGIDs发病机制中的作用越来越受到重视。该文主要总结脑-肠轴在FGIDs中的作用,并对脑-肠轴的研究进展进行综述。     

非酒精性脂肪性肝病相关肝细胞癌发病机制研究进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是以肝脏脂肪堆积异常、炎症和肝细胞功能障碍为特征的肝脏疾病的总称,是全世界最常见的慢性肝脏疾病之一。近年来,NAFLD相关肝细胞癌(NAFLD-HCC)数量日益增多,对NAFLD-HCC发病机制的研究也日益深入。NAFLD-HCC发病机制的复杂性成为其有效治疗的主要障碍,主要与代谢综合征、肠道微生物、基因、促炎细胞因子、脂肪细胞因子、自噬等相关,深入研究其发病机制可为NAFLD-HCC的诊断和治疗提供更大的帮助。     

子宫内膜异位症发病机制的研究进展

子宫内膜异位症(EM)发病机制的研究表明,经血逆流是诱因,"黏附-侵袭-血管形成"是EM病灶形成的病理生理过程。EM的发生是在位内膜的特质性决定的;免疫功能异常、多种细胞活性因子在EM的发生发展中起了重要的作用,所以提出了在位内膜学说、免疫学说及遗传学说等,从不同的方面阐述了EM的发病机制。现就EM的发病机制的研究进展进行综述,为寻求更新更完善的治疗方法提供思路。     

骨性关节炎发病机制的研究进展

骨性关节炎(OA)是一种慢性进行性关节退变,其以缓慢发展的关节肿痛、僵硬、关节畸形及活动受限为临床特征而困扰着患者。该病发病率高并随着人口老龄化的加剧而逐步上升,但目前尚无根治手段,为患者家庭及社会带来沉重的经济负担。目前认为OA的发生和发展与年龄、体质量、金属蛋白酶、细胞因子、信号通路、微RNA等因素密切相关。祖国医学对于本病具有相对独立的学说体系,认为外邪侵袭正虚之体是本病的主要病机,而以此为指导的治疗方法也有独特的优势。     

高血压发病机制研究进展

高血压是脑卒中、冠心病的危险因素,也是世界范围内导致死亡的主要原因之一。因其发生机制复杂,故病因至今仍未明确。近年来,国内外学者针对高血压的发生、发展机制进行了深入研究,其发生、发展与基因调控、巨噬细胞极化、交感神经激活、肾脏损伤、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活、中枢神经系统功能失调等诸多因素相关。因此,明确高血压的发病机制对临床制订合理的高血压治疗计划与护理措施具有重要的指导意义。未来应对不同患者可能存在的不同发病机制予以针对性治疗,以控制血压、减少心脑血管事件的发生。     

偏头痛发病机制的研究进展

偏头痛是一种临床常见的复杂神经系统疾病,其发病率、致残率逐年升高,给患者和社会带来沉重负担。目前偏头痛预防及发作期治疗均不理想,与偏头痛发作机制不清密切相关,故探讨偏头痛发病机制具有重要的临床意义。关于偏头痛发病机制的学说众多,主要包括血管学说、神经元学(皮质扩散抑制学说、三叉神经血管学说)、炎症介质学说等,但近年来诸多学者致力于偏头痛磁共振成像及基因遗传相关研究,发现偏头痛患者存在不同程度脑结构和功能异常以及相关基因遗传易感性,并相继提出中枢神经系统学说及基因遗传学说。     

糖尿病肾病发病机制研究进展

糖尿病肾病(DN)是糖尿病的主要并发症和终末期肾脏疾病的主要死亡原因之一,其发病率逐年上升。DN发病机制复杂,目前尚未完全清楚,其中涉及血流动力学改变、糖代谢紊乱及由此所致的非酶糖基化、多元醇通路激活、血管活性物质及细胞因子激活、氧化应激、蛋白激酶C激活、激肽释放酶-激肽系统作用、脂代谢紊乱、遗传等多个因素的相互作用,在此就DN的发病机制最近的研究进展予以综述。