异体羊膜复合神经生长因子桥接周围神经缺损的实验研究

目的 :探讨同种异体羊膜材料复合应用神经生长因子替代神经材料桥接周围神经缺损的可行性。方法 :4 8只健康SD大鼠制备坐骨神经缺损模型 ,随机分为 4组 ,即自体神经原位移植组 (A组 )、异体神经移植应用环孢菌素A(CSA) 5mg/(kg·d) 5周组 (B组 )、异体羊膜材料桥接缺损复合应用神经生长因子组 (C组 )、单纯异体神经移植组 (D组 )。 6只Wistar大鼠取双侧坐骨神经作为供体。于术后 12周取移植段神经行光镜、电镜形态学观察 ,测定神经运动诱发电位潜伏期、神经运动诱发电位峰值、神经传导速度和振幅积分、腓肠肌最大收缩力 ,再生轴突计数及髓鞘厚度测定。结果 :12周时A、B、C组的各项检测指标明显优于D组 (P <0 0 5 ) ,A、B、C 3组间差异无显著性 (P >0 0 5 ) ,再生神经形态与功能恢复良好。结论 :对于长段周围神经缺损 ,应用异体羊膜复合神经生长因子进行桥接可以有效促进神经再生及功能恢复     

羊膜包裹的自体神经-肌复合移植物桥接大鼠坐骨神经缺损

目的： 探讨羊膜包裹的自体神经-变性骨骼肌复合移植物桥接修复大鼠坐骨神经缺损的可行性。方法：Wistar大鼠54只,分别以羊膜包裹的“神经-肌”并联桥（A组）、自体神经 (B组)和变性骨骼肌桥（C组）,桥接10 mm右侧坐骨神经缺损。术后行Fast Blue逆行示踪,神经丝（NF）免疫组织化学和胫前肌湿重、再生纤维数目、直径及髓鞘厚度等检测。结果： A和B组脊髓和背根节荧光标记细胞均多于C组; C组再生神经丝排列稀疏、紊乱,而A和B组稠密、整齐;胫前肌湿重、单位面积再生有髓纤维数目、直径和髓鞘厚度在A与B组比较,差异无显著性(P>0.05);与C组相比,差异均有显著性(P<0.05)。结论：羊膜包裹的自体神经-肌复合移植物能很好地桥接修复大鼠坐骨神经缺损。     

自体神经-变性骨骼肌并联复合桥接物修复大鼠坐骨神经缺损的实验研究

目的:研究自体神经-变性骨骼肌并联复合桥修复大鼠坐骨神经缺损的效果及可行性。方法:成年Wistar大鼠54只,雌雄不限,随机分为3组。各组动物均切除一段坐骨神经形成10mm缺损,A组(n=18)行缺损远端神经原位束间分离后,切取10mm一束,与经过热变性处理的自体骨骼肌条“并联”形成复合桥桥接缺损坐骨神经;B组(n=18)行自体神经桥接;C组(n=18)行单纯变性骨骼肌桥接。术后24周,对各组胫前肌湿重恢复率,桥体再生神经纤维数目、直径和髓鞘厚度进行图像测量分析。结果:胫前肌湿重恢复率、桥体单位面积再生有髓神经纤维数量(密度)、纤维直径和髓鞘厚度统计学分析显示:A、B两组与C组相比有统计学差异(P<0.05),A、B两组再生效果优于C组;A、B组的胫前肌恢复率和单位面积再生有髓神经纤维数目比较,无显著性差异(P>0.05)。结论:损伤神经远端束间分离自体神经与变性骨骼肌“并联”复合桥修复大鼠坐骨神经缺损效果接近自体神经,优于变性骨骼肌桥,有深入研究的必要。     

FK1706促进外周神经移植术后大鼠神经轴突再生的研究

目的:探讨FK1706是否能够促进外周神经移植术后大鼠神经轴突再生。方法:20只雄性SD大鼠,行左侧坐骨神经离断、自体桡神经移植术。术后随机分为两组,A组术后当天开始患肢局部肌肉注射FK1706(0.32 mg/kg),持续8周。B组作为对照组不施加干预,仅常规喂养。术后8周,行大鼠左坐骨神经再生有髓神经纤维数及截面积测定、神经电生理检测、左腓肠肌肌湿重测定。结果:A组近端有髓神经纤维数与B组比较差异无统计学意义(P0.05),但远端有髓神经纤维数、远端纤维截面积明显优于B组,差异有统计学意义(P0.01)。A组再生有髓神经纤维的髓鞘厚度(mt)及直径比(d/D)明显优于B组,差异有统计学意义(P0.05)。A组复合运动动作电位(CMAP)、运动神经传导速度(MNCV)及腓肠肌肌湿重明显优于B组,差异有统计学意义(P0.01)。结论:大鼠坐骨神经移植术后应用FK1706具有神经营养作用,可加快神经功能的恢复。     

人脐带间充质干细胞修复大鼠坐骨神经损伤的实验模型研究

目的:探讨人脐带间充质干细胞(HUMSC)修复大鼠坐骨神经损伤的效果。方法:对新鲜的羊膜进行处理,分离纯化HUMSC后传代培养。取60只大鼠,手术处理成坐骨神经缺损套管模型鼠,随机分为三组:空白对照组(A组)、实验组(B组)、标准对照组(C组)。A组大鼠不采取其他措施,B组大鼠羊膜腔内注入HUMSC悬液,C组大鼠实施自体坐骨神经桥接术。观察记录大鼠一般的身体状态,12周后进行神经电生理检测和腓肠肌湿重称量。结果:术后大鼠术侧拖行,足趾合拢,术侧1²d后发生红肿和溃疡;术后32d后发生红肿和溃疡;术后3⁴周,B组和C组的大鼠红肿和溃疡症状渐渐消失,A组大鼠还存在红肿和溃疡;各组大鼠术后术侧腓肠肌都出现不同程度萎缩。B组和C组大鼠的术侧湿重/健侧湿重比值和A组比较,差异具有统计学意义。B组各神经电生理指标和C组比较,潜伏期长,传导速度慢,波幅小,但无统计学差异。结论:HUMSC可以分化为神经细胞,对大鼠坐骨神经损伤有修复作用。     

含神经生长因子壳聚糖神经导管修复大鼠坐骨神经10mm缺损

目的:研究京尼平交联的含神经生长因子的壳聚糖神经导管修复大鼠周围神经缺损的可行性。方法:利用含神经生长因子的壳聚糖神经导管桥接修复大鼠坐骨神经10mm缺损为实验组共5只,缺损组对照共5只。术后6个月行电生理学检测,并对再生神经组织和靶肌行形态学观察。结果:术后6个月,实验组术侧均能记录到复合肌动作电位,而缺损组术侧均未能记录到复合肌动作电位。抗NF-200免疫组化染色显示,实验组再生神经中段再生轴突分布密集。肌肉三色染色显示,实验组腓肠肌无明显萎缩,亦未见明显增生的胶原纤维;缺损组腓肠肌明显萎缩,同时可见大量胶原纤维增生。结论:术后6个月,京尼平交联含神经生长因子壳聚糖神经导管,能较好修复大鼠坐骨神经10mm缺损,实现靶肌神经功能的重支配。     

血管支架支撑静脉神经导管修复兔周围神经缺损的实验研究

目的 探索血管支架支撑的自体静脉神经导管对新西兰大白兔周围神经缺损再生修复作用。 方法 新西兰大白兔30只,随机分为自体神经组（A组）、自体静脉神经导管组（B组）、血管支架支撑后的自体静脉神经导管组（C组）3组。分离并切除大白兔左后肢腓总神经约10 mm,制备腓总神经缺损,A组将切除的腓总神经旋转180°后缝合于缺损处,B、C组:分离切取20 mm长的颈外静脉,静脉回缩修剪后,B组将取下的静脉桥接于神经缺损处,C组将血管支架置入获取的颈外静脉,再接于神经缺损处。术后观察兔足部溃疡情况,进行兔左足展趾反射评分,术后12周,进行神经缺损修复的大体观察及电生理检测,比较各组兔左、右侧后肢腓肠肌湿质量比,并对修复的神经组织进行形态学观察和透射电镜检测,分析各组神经再生及功能恢复情况。结果 术后各组均发现兔手术侧足跟部溃疡,以B组最严重,A组最好。术后12周A组展趾反射评分恢复最快且最好,C组次之,B组最差,组间差异有统计学意义（ P<0.05）。电生理检测A组神经传导速度最快（64.01±5.61） m/s,C组次之（53.43±7.99） m/s,B组最差（29.15±4.45） m/s,各组之间差异有统计学意义（ P<0.05）。腓肠肌湿重比A组＞C组＞B组,组间差异有统计学意义（ P<0.05）。术后12周,A组再生神经形态正常,B组静脉导管坍陷,直径较小,C组自体血管支架支撑的静脉导管未塌陷,直径略大于A组。光镜及透射电镜观察发现再生神经束面积、纤维密集程度及髓鞘厚度均为A组和C组明显优于B组（ P<0.05）。 结论 血管支架支撑自体静脉神经导管能够较好的促进新西兰大白兔周围神经缺损的再生。     

冻干去细胞异种神经和类许旺细胞共移植修复外周神经缺损的实验研究

目的 研究冻干化学去细胞异种神经修复大鼠坐骨神经缺损的效果.方法 48只成年雌性DA大鼠分别用4种移植物桥接大鼠1.5cm坐骨神经缺损:冻干化学去细胞异种神经与类许旺细胞共移植组、冻干化学去细胞异种神经移植组、化学去细胞异种神经移植组、异种神经移植组.术后4周、24周通过大体观察、神经电生理、肌肉湿重及组织学指标评价各组修复神经缺损的效果.结果 术后24周A组运动神经传导速度和肌肉湿重恢复率优于B、C、D组(P＜0.05);组织学检测发现,术后24周A组移植段再生神经纤维较多,以有髓神经纤维为主.结论 种植类许旺细胞的冻干化学去细胞异种神经能有效的修复大鼠周围神经缺损.     

高分子神经导管的理化特性对周围神经再生影响的研究

目的:评估高分子材料导管的降解时间和通透性对修复外周神经缺损的影响.方法:利用四种通透性和降解时间不同的聚酯-聚碳酸酯神经桥接导管,桥接SD大鼠右后肢坐骨神经大于10 mm缺损,并与未套管的神经缺损大鼠相对照.术后定期观察大鼠的肢体情况;在4、12、20周时,电生理测定再生神经支配的胫前肌收缩情况,大体及普通光镜水平下,观察各实验组和对照组神经再生和神经导管在体内的降解情况.结果:体内导管的降解时间:A型12周,B和C型约4周,D型约20周.A组再生神经纤维组织学优于其他实验组和对照组,平均秩次为53.17、38.83、26.60、49.17、20.23(P＜0.005),导管周围炎症程度重于B、C组和对照组,但较D组为轻,平均秩次为45.87、36.27、34.83、51.63、21.4(P=0.001).再生神经支配胫前肌电刺激收缩阳性率依次为A组93.33%、 B组60%、C组20%、D组73.33%,差别有显著性意义(P＜0.005).结论:具有较好通透性和适宜降解时间的高分子材料神经导管,能促进神经纤维的再生和功能修复.     

复合导管修复大鼠坐骨神经缺损的实验研究

目的翻转静脉为内层、壳聚糖导管为外层组成复合神经导管,透明质酸钠凝胶为细胞外基质并加入神经生长因子,构成新型组织工程化人工神经,桥接大鼠坐骨神经缺损,观察其对神经再生的作用。方法取24只成年雄性SD大鼠随机分为4组,建立大鼠坐骨神经缺损10mm的动物模型,分别用复合导管（翻转静脉与壳聚糖）加神经生长因子,翻转静脉加神经生长因子,壳聚糖导管加神经生长因子和自体神经修复大鼠右后肢坐骨神经约10姗的缺损。术后12W进行形态学（光镜、透射电镜、免疫组织化学、轴突图像分析）和神经电生理学（运动神经传导速度、复合肌肉动作电位）检测。结果纳入大鼠24只,均进入结果分析。①术后12W时,对于各项形态学指标,A组与D组接近,差异无统计学意义;但A组优于B组、C组,差异有统计学意义（P〈0．05）。②电生理指标：术后12W时,A组坐骨神经平均传导速度明显高于B组、C组,但低于D组,差异有统计学意义（P〈0．05）。A组平均动作电位幅度与自体神经移植组接近,优于B组、C组,差异有统计学意义（P〈0．05）。③术后12W时,A组腓肠肌湿重恢复率接近于D组,明显优于B组、C组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论以翻转静脉为内层、壳聚糖导管为外层组成复合神经导管,透明质酸钠凝胶为细胞外基质并加入神经生长因子,构成新型组织工程化人工神经,为神经缺损修复创造良好微环境,可明显促进神经再生。     

西格列汀对db/db糖尿病小鼠坐骨神经传导速度的影响

目的 探讨西格列汀对db/db糖尿病小鼠坐骨神经传导速度的影响.方法 将60只12周龄的db/db小鼠随机分为3组:西格列汀组、二甲双胍组、db/db组,各20只,分别给予8周西格列汀、二甲双胍、安慰剂灌胃治疗.另选取20只同周龄、同窝出生的db/m非糖尿病小鼠(对照组).治疗8周后行腹腔葡萄糖耐量试验(IPGTT),治疗前后分别测定4组小鼠的坐骨神经传导速度.结果 与db/db组比较,西格列汀和二甲双胍组治疗8周后空腹血糖显著下降(P＜0.05),而西格列汀组与二甲双胍组比较差异无统计学意义(P＞0.05).糖负荷120 min后西格列汀和二甲双胍组小鼠葡萄糖曲线下面积和胰岛素曲线下面积均显著低于db/db组(P＜0.05),但两组间差异无统计学意义(P＞0.05).西格列汀组小鼠治疗后坐骨神经传导速度显著高于db/db组和二甲双胍组(P＜0.05),而二甲双胍组与db/db组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 西格列汀降低血糖的同时能提高坐骨神经传导速度,其作用独立于降糖作用.     

面神经观测及带血管神经移植至面神经的实验研究

在41侧标本上,对面神经主干、颞面干、颈面干及在腮腺前缘处的分支的各径线进行了观测,为面神经移植提供参数,对主要面肌的神经支数及入肌点进行观察。另在22只狗上进行单侧带血管耳大神经移植至同侧面神经的实验。术前及术后定期作肌电观察带血管神经移植后神经再生的情况。结果表明:带血管神经移植后3个月,肌电图基本恢复正常,神经移植成功。可望将此方法用于对面瘫的显微外科治疗。     

肩胛下神经和胸背神经的调查

调查52具成年尸体(男38,女14)的肩胛下神经和胸背神经。结果发现:上肩胛下神经多数为2支(53.85+4.89%),常起自后束(86.98±2.43%)。胸背神经均为1支,大多数起自后束(74.29±4.27%),有时与下肩胛下神经共干(22.86±4.1%)。下肩胛下神经多数为1支(98.1±1.33%),半数以上起自腋神经(54.29±4.86%),所以应视为腋神经的分支。大圆肌支为下肩胛下神经的终支,但偶而可单独起自腋神经(1.87±1.33%)。     

外源性神经生长因子对神经移植的影响

目的:探讨神经移植后在局部注入神经生长因子对神经再生的影响.方法:家兔30只,随机分为两组.A组:切除5mm面神经颊支,用等长的耳大神经移植.B组:神经移植同A组,并于术中、术后第1、2、3、4天分别在局部注入2 000U的神经生长因子(大连司威特制药有限公司制).术后饲养12周,对移植体进行神经电生理、组织学检测.结果:实验结果证明,再生神经纤维都可以通过移植神经的吻合端,A组神经传导速度为20.42±2.12m/s,B组神经传导速度为23.71±2.24m/s,两组神经传导速度差异有显著性(P<0.01).结论:神经移植后注入神经生长因子的效果明显优于单纯神经移植.     

周围神经缺血/再灌注损伤及马尾压迫症

对于周围神经缺血/再灌注损伤的研究少于中枢神经,周围神经缺血/再灌注损伤可对神经的超微结构、电生理、脊髓神经元等造成一系列病理改变,其损伤机制与氧自由基、细胞因子、钙超载等密切相关。马尾压迫症可造成神经微循环、组织学及骶髓前角细胞凋亡等病理变化。现就周围神经缺血/再灌注损伤与马尾压迫症进行综述。     

推拿对坐骨神经损伤大鼠NT-3、TrkC的影响

目的研究推拿对坐骨神经损伤大鼠感觉功能及NT-3、TrkC表达的影响。方法采用夹持法建立坐骨神经损伤模型,将大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、模型对照组、推拿组,以按摩推拿手法模拟仪进行干预,通过热痛阈实验观察各组大鼠行为学变化;通过免疫组织化学染色观察各组大鼠背根节内NT-3、TrkC表达情况。结果模型组、模型对照组大鼠的PWL值与正常组相比明显延长,推拿组与模型组相比PWL值明显缩短,与正常组相比无显著差异。模型组、模型对照组及推拿组NT-3免疫组化表达与正常组比较均有明显提高,推拿组与模型组比较有显著性差异(P0.05)。结论中医推拿可以改善神经损伤大鼠的行为学表现,通过促进NT-3及其受体TrkC的表达,发挥抑制细胞凋亡,对神经元胞体和突起的生长产生积极的影响,促进损伤神经的修复,改善坐骨神经损伤大鼠的感觉功能。     

丝素-壳聚糖神经导管修复兔面神经缺损的神经电生理变化

目的 探讨丝素-壳聚糖混合膜用于面神经缺损修复的可能.方法 成年雄性日本大耳白兔20只,切断双侧面神经颊支,制成10 mm的兔面神经颊支缺损模型.将丝素.壳聚糖混合膜制作成神经导管,用来修复兔右侧面神经缺损,作为实验组;左侧用翻转自体神经修复,作为对照组.术后2,4,6,8周显微镜下观察面神经修复段的解剖形态,术后4,6,8周行神经电生理检查.结果 随时间推移,兔面神经缺损成功再生.结论 丝素-壳聚糖神经导管可有效促进兔面神经缺损修复并引导神经再生.神经电生理检查可有效地反映神经缺损修复的功能性变化.     

神经刺激仪对臂丛神经运动与感觉阻滞的临床分析

目的比较传统异感法与神经刺激仪辅助定位法在臂丛神经阻滞中对运动与感觉阻滞的临床效果。方法选取行上肢手术的80例患者,随机分为对照组和观察组各40例,对照组采用传统异感法进行肌间沟臂丛阻滞,观察组在神经刺激仪引导下行肌间沟臂丛阻滞。比较两组患者麻醉后不同时间感觉和运动阻滞的情况。结果①观察组对于尺神经、桡神经、正中神经及肌皮神经组织效果均较好,两组患者在尺神经和正中神经阻滞效果上差异不明显,但观察组对桡神经和肌皮神经的阻滞效果明显优于对照组(P<0.05)。②两组患者麻醉后0.5 h、1 h、2 h、24 h疼痛评分差异不明显,6 h时观察组高于对照组(P<0.05);不同时间运动功能的恢复比较,观察组麻醉后1 h、2 h期间肌力超过2级的患者人数显著高于对照组(P<0.05)。结论神经刺激仪辅助定位法局麻效果更为肯定,可降低局麻药量,有利于术后恢复。