丹参酮ⅡA对脓毒症肺损伤大鼠氧化应激的影响

目的 探讨丹参酮ⅡA对脓毒症大鼠肺损伤的保护作用。方法 采用盲肠结扎穿孔法(CLP),随机将50只健康成年雄性SD大鼠分为假手术组、模型组、低剂量治疗组(丹参酮ⅡA 5 mg/kg)、中剂量治疗组(丹参酮ⅡA 10 mg/kg)、高剂量组(丹参酮ⅡA 20 mg/kg),每组各10只。假手术组：麻醉,开腹翻动肠道,关腹,2 h后腹腔注射0.9%氯化钠溶液(20 mL/kg),24 h后麻醉并腹主动脉采血,直至大鼠缺血而死。模型组及3个不同剂量的治疗组造模成功后2 h腹腔注射0.9%氯化钠溶液(20 mL/kg)或丹参酮ⅡA(5、10、20 mg/kg),24 h后,大鼠麻醉成功后,采集腹主动脉动脉血,行血气分析,计算PaO₂/FiO₂及ELISA法检测各组大鼠左肺下叶肺组织匀浆中XO、GSH-Px、MDA、SOD含量。结果 与模型组相比,三种剂量的丹参酮ⅡA均可以改善动脉血气中PaO₂/FiO₂比值,促进SOD和GSH-Px水平升高,同时降低了XO、MDA的水平。但是只有高剂量组的丹参酮ⅡA对MDA...     

丹参酮ⅡA对心血管疾病作用的研究进展

<正>丹参酮ⅡA(TanshinoneⅡA,TanⅡA)是从唇形科中药丹参中提取的有效成分,为二萜醌类化合物,参与机体多种生物化学反应而具有多种生物活性,体外试验表明,其具有抗血小板聚集、抗自由基损害、抗心律失常、降低血液黏度、改善微循环、拮抗血管紧张素Ⅱ、保护血管内皮细胞等作用,随着人们对其研究的深入,其作用范围也在进一步扩大,其磺酸化后的丹参酮ⅡA磺酸钠(Sodium TanshinoneⅡA Sulfonate,STS)现已被广泛应用于临床。现就TanⅡA对缺血再灌注、心肌肥厚、动脉粥样硬化和     

丹参酮ⅡA对大鼠血管平滑肌细胞的增殖作用

目的：观察丹参酮ⅡA对高糖诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖的作用，分析该作用与丝裂原活化蛋白激酶信号传导通路的关系。方法：实验于2004—01／2005—06在东南大学医学院发育与疾病相关基因实验室完成。①取大鼠胸主动脉，用组织贴壁法原代培养大鼠血管平滑肌细胞并传代，实验使用第4～8代细胞。②按实验分组干预细胞，正常对照组，培养液含5mmol／L葡萄糖；高糖组，培养液含30mmol／L葡萄糖；高糖对照组，培养液含30mmol／L葡萄糖&;#177;10g／L二甲亚砜；丹参酮ⅡA组，培养液含30mmol／L葡萄糖&;#177;0．5mg／L丹参酮ⅡA；U0126组，培养液含30mmol／L葡萄糖&;#177;25μmol／LU0126。③用二步法测定0．125，0．25，0，5，1．0，2．0，5．0，10．0mg／L丹参酮ⅡA对血管平滑肌细胞的毒性。④BrdU掺入DNA的EUSA法测定细胞内DNA合成水平。⑤同位素示踪法测定丝裂原活化蛋白激酶活性。结果：①高糖诱导的大鼠血管平滑肌细胞呈现快速增殖状态。②当丹参酮ⅡA剂量大于1，0mg／L时，有一定的细胞毒性。四甲基噻唑蓝法测定结果表明1．0，2．0，5．0，10．0mg／L丹参酮ⅡA组血管平滑肌细胞线粒体脱氢酶活性明显低于正常对照组（分别为0．654&;#177;0．023，0．580&;#177;0．032，0、465&;#177;0．041，0．376&;#177;0．053，0．840&;#177;0．085，P〈0．01），表明此浓度可造成细胞功能障碍，有明显的细胞毒性。③随着丹参酮ⅡA作用浓度的增加，细胞内BrdU掺入DNA的量逐渐下降，0．03125mg／L丹参酮ⅡA与高糖对照组相比差异有显著性意义（分别为0．958&;#177;0．086，1．059&;#177;0．047，P〈0．05），0．0625，0．125，0．25，0，5mg／L丹参酮ⅡA与高糖对照组相比差异有非常显著性意义（分别为0．865&;#177;0．058，0．781&;#177;0．099，0．738&;#177;0．071，0．616&;#177;0．028，1．059&;#177;0．047，P〈0．01）。④高糖组血管平滑肌细胞内丝裂原活化蛋白激酶的活性相对于正常对照组显著升高[分别为（1048．59&;#177;94．78），（395．82&;#177;43．53）μkat／g，P〈0．011，丹参酮ⅡA组和U0126组丝裂原活化蛋白激酶活性低于高糖组[分别为（450．55&;#177;50．47），（417．30&;#177;62．96），（1048．59&;#177;94．78）μkat／g，P〈o．01]。结论：丹参酮ⅡA对高糖诱导的血管平滑肌细胞增殖具有明显抑制作用的机制可能是其部分阻断了丝裂原活化蛋白激酶信号传导通路。     

丹参酮ⅡA对大鼠血管平滑肌细胞的增殖作用

目的:观察丹参酮ⅡA对高糖诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖的作用,分析该作用与丝裂原活化蛋白激酶信号传导通路的关系。方法:实验于2004-01/2005-06在东南大学医学院发育与疾病相关基因实验室完成。①取大鼠胸主动脉,用组织贴壁法原代培养大鼠血管平滑肌细胞并传代,实验使用第4～8代细胞。②按实验分组干预细胞,正常对照组,培养液含5mmol/L葡萄糖;高糖组,培养液含30mmol/L葡萄糖;高糖对照组,培养液含30mmol/L葡萄糖 10g/L二甲亚砜;丹参酮ⅡA组,培养液含30mmol/L葡萄糖 0.5mg/L丹参酮ⅡA;U0126组,培养液含30mmol/L葡萄糖 25μmol/LU0126。③用二步法测定0.125,0.25,0.5,1.0,2.0,5.0,10.0mg/L丹参酮ⅡA对血管平滑肌细胞的毒性。④BrdU掺入DNA的ELISA法测定细胞内DNA合成水平。⑤同位素示踪法测定丝裂原活化蛋白激酶活性。结果:①高糖诱导的大鼠血管平滑肌细胞呈现快速增殖状态。②当丹参酮ⅡA剂量大于1.0mg/L时,有一定的细胞毒性。四甲基噻唑蓝法测定结果表明1.0,2.0,5.0,10.0mg/L丹参酮ⅡA组血管平滑肌细胞线粒体脱氢酶活性明显低于正常对照组(分别为0.654±0.023,0.580±0.032,0.465±0.041,0.376±0.053,0.840±0.085,P<0.01),表明此浓度可造成细胞功能障碍,有明显的细胞毒性。③随着丹参酮ⅡA作用浓度的增加,细胞内BrdU掺入DNA的量逐渐下降,0.03125mg/L丹参酮ⅡA与高糖对照组相比差异有显著性意义(分别为0.958±0.086,1.059±0.047,P<0.05),0.0625,0.125,0.25,0.5mg/L丹参酮ⅡA与高糖对照组相比差异有非常显著性意义(分别为0.865±0.058,0.781±0.099,0.738±0.071,0.616±0.028,1.059±0.047,P<0.01)。④高糖组血管平滑肌细胞内丝裂原活化蛋白激酶的活性相对于正常对照组显著升高[分别为(1048.59±94.78),(395.82±43.53)μkat/g,P<0.01],丹参酮ⅡA组和U0126组丝裂原活化蛋白激酶活性低于高糖组[分别为(450.55±50.47),(417.30±62.96),(1048.59±94.78)μkat/g,P<0.01]。结论:丹参酮ⅡA对高糖诱导的血管平滑肌细胞增殖具有明显抑制作用的机制可能是其部分阻断了丝裂原活化蛋白激酶信号传导通路。     

丹参酮ⅡA对神经祖细胞系C17．2的保护作用

目的:了解丹参酮ⅡA对神经祖细胞系C17.2的保护作用,探讨其可能的作用机制。方法:本实验于2005年起在广州血液中心器官移植配型中心实验室进行。C17.2祖细胞系由澳大利亚新南威尔士大学解剖教研室David Walsh博士惠赠。将C17.2细胞以1×109L-1的密度接种,用含10%胎牛血清IMDM,37℃、体积分数为0.05CO2、饱和湿度的CO2培养箱培养,接近融合的C17.2细胞用含0.1mmol/LEDTA的胰酶室温消化,按1∶3的比例传代。C17.2细胞以5×107L-1的密度接种于96孔板或25cm2的培养瓶中,用含10%胎牛血清IMDM培养过夜后,加入含4g/L AAPH(水溶性偶氮引发剂2,2'-偶氮二(2-脒基丙烷)二盐酸盐)无血清的IMDM培养基培养建立神经细胞凋亡模型。C17.2细胞以5×103/孔的密度接种于96孔板中,用含10%胎牛血清IMDM培养过夜后,加入含4g/LAAPH无血清的IMDM培养基培养。对照组不加入丹参酮ⅡA,实验组分别加入0.02,0.05,0.1,0.2mg/L丹参酮ⅡA培养8h,噻唑蓝法检测细胞活性:细胞活性的相对值=(实验组吸光度值/对照组吸光度值)×100%,流式细胞仪检测细胞凋亡。结果:①AAPH处理8h后,C17.2细胞被过氧化损害,大多数细胞失去正常的形态,细胞呈圆形,脱落。加入丹参酮ⅡA后,细胞形态基本保持正常,少数细胞呈圆形。②C17.2细胞在IMDM的培养液中,细胞数量是含4g/L AAPH无血清的IMDM培养基条件下的2.5～3倍。浓度为0.02,0.05,0.1mg/L的丹参酮ⅡA对C17.2细胞有保护作用,质量浓度大于0.2mg/L丹参酮ⅡA对C17.2细胞保护作用降低。③AAPH作用前大部分C17.2细胞的线粒体完整,有少量的早期凋亡细胞和凋亡细胞,AAPH作用后凋亡细胞总数、凋亡细胞明显增加。丹参酮ⅡA处理组可以明显减少早期凋亡细胞。结论:在体外丹参酮ⅡA对神经细胞具有抗凋亡的作用,可以保护神经细胞。     

丹参酮ⅡA对糖尿病肾病大鼠肾组织氧化应激的影响

目的研究丹参酮ⅡA对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织氧化应激的影响。方法 26只雄性SD大鼠随机分成正常对照(Sham)组、DN组、丹参酮ⅡA组。DN组、丹参酮ⅡA组大鼠经一侧肾切除后腹腔注射链脲佐菌素(STZ)成DN模型,实验8周后分别处死大鼠。测定大鼠体重、血糖、肾功能、尿白蛋白排泄率(UAER),并检测肾组织中的总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-PX)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果 DN组与Sham组比较体重明显减轻,血糖、Bun、Cr、UAER显著增高(P<0.01),肾组织T-AOC和GSH-PX含量下降,SOD活力下降,MDA含量明显增高(P<0.05或P<0.01)。丹参酮ⅡA干预后,上述增高的指标除血糖外均显著改善(P<0.05或P<0.01)。结论 DN大鼠肾脏存在明显氧化应激反应,丹参酮ⅡA具有抗氧化活性,进而起到保护肾脏和延缓DN发生、发展的作用。     

丹参酮-ⅡA联合弥可保治疗糖尿病周围神经病变60例分析

目的探讨丹参酮-ⅡA与弥可保在治疗糖尿病周围神经病变中的应用效果。方法回顾性分析60例接受丹参酮-ⅡA、弥可保治疗的糖尿病周围神经病变患者的临床资料,并与同期仅接受弥可保治疗的30例患者作对照。结果观察组在正中、腓总神经的MCV和SCV恢复方面显著好于对照组（P〈0.05）;两组治疗总有效率分别为95.0%和73.3%（P〈0.05）,均未见严重不良反应。结论丹参酮-ⅡA与弥可保联合能显著提高运动和感觉神经传导速度,降低患者自觉症状,安全,值得推广。     

丹参酮ⅡA磺酸钠治疗糖尿病肾病的临床观察

目的观察丹参酮ⅡA磺酸钠对糖尿病肾病（DN）的疗效。方法将60例DN患者随机分为治疗组和对照组,两组均维持控制饮食、降糖药或胰岛素治疗,治疗组加用丹参酮ⅡA磺酸钠注射液60mg／d,1次／d,21d为1个疗程,观察24h尿蛋白及肾功能即血尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）情况。结果治疗组24h尿蛋白、血尿素氮及血肌酐均较治疗前明显降低,与对照组比较有统计学意义。结论丹参酮ⅡA磺酸钠注射液有改善糖尿病肾病患者尿蛋白及肾功能的疗效。     

丹参酮ⅡA对心肌肥厚的作用及其机制研究

目的　在原代培养的新生大鼠心肌细胞上 ,观察丹参酮ⅡA(TanshinoneⅡA ,TSN)对血管紧张素Ⅱ (AngiotensinⅡ ,AngⅡ )诱导的心肌细胞肥大的影响。方法　采用相差显微镜测量细胞大小 ,3 H -亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白质合成速率作为心肌细胞肥大的指标 ;用逆转录聚合酶链式反应 (RT -PCR)检测心肌细胞原癌基因c -fosmRNA的表达。结果　TSN能抑制AngⅡ诱导的心肌细胞增大 ,蛋白质合成速率的显著增加 (P <0 0 5 )及心肌细胞原癌基因c -fosmRNA表达的增强 (P <0 0 5 ) ,其效果与AngⅡ受体阻滞剂缬沙坦 (Valsartan ,Val)相似。结论　TSN可以抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大 ,这与其抑制了原癌基因c -fos的表达有关。     

丹参酮ⅡA乳剂对NB4细胞的诱导分化与凋亡作用

目的探讨丹参酮ⅡA乳剂对人早幼粒细胞白血病NB4细胞的诱导分化与凋亡作用。方法将丹参酮ⅡA乳剂与NB4细胞在体外共同培养5天,观察细胞形态变化,检测药物作用前后细胞NBT还原能力,采用MTT比色法检测NB4细胞的生长抑制率,并用流式细胞术测定细胞增殖周期及CD33和CD11b的表达。结果 6μg/ml丹参酮ⅡA对NB4细胞的抑制作用明显,生长抑制率为(73.9±3.2)%;丹参酮ⅡA乳剂对NB4细胞生长有明显诱导分化作用,诱导分化率为(92.4±1.2)%;NBT还原能力增强;CD33表达下降,CD11b表达升高。流式细胞术分析表明,NB4细胞经丹参酮ⅡA乳剂作用后,S期细胞数显著降低。结论丹参酮ⅡA乳剂能抑制NB4细胞生长,诱导NB4细胞向终末分化;丹参酮ⅡA以乳剂形式给药对NB4细胞的诱导分化与凋亡作用显著优于文献报道常用的丹参酮ⅡA二甲基亚砜溶液。丹参酮ⅡA乳剂有望用于人早幼粒白血病的临床治疗。     

丹参酮ⅡA对动脉损伤后血管平滑肌细胞增殖的影响:现状与趋势

冠状动脉介入手术 (PCI)已成为临床冠心病治疗的一大手段[1 ] ,然而PCI术后再狭窄并发症已成为限制这一技术应用的一大障碍[2 ] 。目前已发展了多种预防再狭窄的手段 ,其中 ,药物涂层支架的开发成为防止支架内再狭窄的一大热点。多种药物涂层支架已经用于临床 ,如紫杉醇、放射霉素等。中药治疗PCI后再狭窄也是当前国内外研究的重点之一 ,而在为数众多的中药中 ,丹参在冠心病中的运用尤为多见。丹参是鼠尾草属植物 ,其化学成分主要有两类 :脂溶性二萜醌类和水溶性酚类 ,临床常用的丹参注射液主要成分丹参素属于水溶性酚类 ,而丹参酮Ⅰ、…     

丹参酮ⅡA对自身免疫性心肌炎作用机制的研究进展

自身免疫性心肌炎发生于病毒性心肌炎急性期,其中涉及到复杂的免疫机制,包括自身免疫反应、氧化反应及细胞凋亡等。丹参酮ⅡA是丹参酮的有效成分之一,有抗菌、抗病毒、调节免疫、抗氧化及提高心功能等作用,在中西医结合治疗病毒性心肌炎中取得了一定的疗效,但其机制尚不明确。本文就丹参酮ⅡA对自身免疫性心肌炎的调节作用及其机制的研究进展进行综述,以期为丹参酮ⅡA治疗自身免疫性心肌炎提供理论依据。     

丹参酮ⅡA抑制新生大鼠心肌细胞肥大的作用机制

目的本研究在原代培养的新生大鼠心肌细胞的基础上,观察丹参酮ⅡA磺酸钠盐(STS)对血管紧张肽Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大的影响,以探讨STS在钙调神经磷酸酶(CaN)依赖的信号通路心肌肥大中的作用。方法以培养的原代心肌细胞为模型,用AngⅡ刺激细胞外Ca2 内流,丹参酮ⅡA及钙离子拮抗剂维拉帕米(Ver)进行干预,检测心肌细胞[Ca2 ]i及CaN活性;[3H]-亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白质合成速率作为心肌细胞肥大的指标。用Western blot法检测心肌细胞CaN蛋白的表达,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测心肌细胞原癌基因c-fos mRNA的表达。结果AngⅡ组[Ca2 ]i水平、CaN蛋白的表达及蛋白核酸合成速率明显增高,与对照组相比差异显著(P<0.01),而STS能有效地降低由AngⅡ剌激引起的[Ca2 ]i增高(P<0.01),明显抑制AngⅡ诱导的蛋白质合成速率的增加(P<0.01)。AngⅡ组CaN活性、蛋白表达以及c-fos mRNA的表达与对照组相比差异有显著性(P<0.05,P<0.01,P<0.01)。STS及维拉帕米抑制AngⅡ介导的心肌细胞CaN活性、蛋白表达以及c-fos mRNA表达的增高。结论CaN通路在AngⅡ刺激的心肌细胞肥大中起重要作用;STS具有Ca2 阻滞剂的特点,能有效降低由AngⅡ剌激引起的[Ca2 ]i增高,降低CaN活性及其蛋白表达,从而降低c-fos mRNA的表达,抑制心肌肥大的发生和发展。     

丹参酮ⅡA 治疗心血管疾病的临床应用研究

目的：观察丹参酮ⅡA 对心血管疾病患者心血管功能及血流动力学指标的影响。方法将2011年6月至2012年5月心血管疾病确诊患者120例分为治疗组（60例）和对照组（60例）,两组均给予相应的常规治疗,治疗组加用丹参酮ⅡA 治疗,观察两组患者治疗前后心率、血压、心功能指标和血流动力学指标等参数变化。结果治疗组患者心率、血压、心功能指标和血流动力学指标的改善情况优于对照组,两组间差异有统计学意义（P ＜0．05）。结论丹参酮ⅡA 能够有效保护心血管功能、增加心肌收缩力、降低血液黏稠度,效果显著,具有较好的临床应用价值。     

丹参酮ⅡA磺酸钠对冠心病心绞痛临床疗效探讨

目的探讨丹参酮ⅡA磺酸钠注射液治疗冠心病心绞痛的疗效。方法将108例冠心病心绞痛患者随机分为治疗组（55例）和对照组（53例）。对照组常规予以硝酸酯类,钙离子拮抗剂、β-受体阻滞剂和阿司匹林等治疗。治疗组在前者的基础上加用丹参酮ⅡA磺酸钠注射液50mg／d,共2周。记录每例患者心绞痛发作的频率、发作时间及硝酸甘油用量及治疗前后心电图（ECG）变化。结果治疗组临床症状改善优于治疗组（P〈0．05）,发作频率、发作时间、及硝酸甘油用量下降明显,ECG指标的疗效优于对照组,差异具有显著性（P〈0．05）。结论丹参酮ⅡA磺酸钠有效改善心肌供血减少心绞痛发作,是临床治疗冠心病改善心肌缺血的一种有效药物。     

丹参酮ⅡA对肝星状细胞增殖及分泌细胞外基质的影响

目的：观察丹参酮ⅡA对大鼠肝星状细胞增殖及分泌细胞外基质分泌的影响。方法：用不同浓度的丹参酮ⅡA处理大鼠肝星状细胞，以MTT比色法测定细胞的增殖；放射免疫法测定透明质酸和层粘连蛋白；酶联免疫吸附法(ELISA)测定Ⅰ型胶原的水平。结果：丹参酮ⅡA可剂量依赖性地抑制HSC增殖，不同程度抑制Ⅰ型胶原、透明质酸和层粘连蛋白分泌。结论：丹参酮ⅡA可显著抑制HSC的增殖及分泌细胞外基质。     

丹参酮ⅡA对脓毒症急性肺损伤小鼠多糖包被的保护作用

目的探讨丹参酮ⅡA对脓毒症急性肺损伤小鼠多糖包被的作用及机制。方法将8周龄雄性昆明小鼠随机分为3组:假手术组(S组)、脓毒症组(CLP组)及丹参酮ⅡA治疗组(TSN组)。采用盲肠结扎穿孔法建立脓毒症模型;TSN组于术后3h和12h用丹参酮ⅡA(15mg/kg,腹腔内注射)干预,S组和CLP组于同时间点给予等量生理盐水。观察CLP组及TSN组术后7d生存率。于术后24h时收集BALF及肺组织,采用ELISA法测定BALF中炎症因子及多糖包被标志物水平;HE染色观察肺部病理变化;采用比色法检测肺组织MDA含量及SOD活性。结果与S组比较,CLP组BALF中TNF-α及IL-6水平升高(P<0.01),肺损伤评分增加(P<0.01),肺组织MDA含量增加、SOD活性下降(P<0.01),肺组织syndecan-1、heparin sulfate及thrombomodulin水平明显升高(P<0.01);与CLP组比较,TSN组7d生存率升高(P<0.05),BALF中TNF-α和IL-6水平降低(P<0.05),肺损伤评分下降(P<0.05),肺组织MDA含量下降(P<0.01),SOD活性增加(P<0.05),肺组织syndecan-1、heparin sulfate及thrombomodulin水平下降(P<0.01)。结论丹参酮ⅡA可减轻肺脏多糖包被损伤,其机制可能与抑制炎症反应及氧化应激有关。     

丹参酮ⅡA预防自发性高血压大鼠左室肥厚的机制

目的观察丹参酮ⅡA对自发性高血压大鼠左室肥厚的作用，并研究其对心肌bcl-2蛋白表达的影响。方法18只8周龄的自发性高血压大鼠随机分成3组：对照组、丹参组和高血压组，每组6只。测量大鼠尾动脉收缩压（SBP）及左心室重量指数（LVMI）。应用HE染色、VG染色、免疫组织化学的方法，结合计算机图像分析技术，检测心肌细胞的直径和面积、心肌组织胶原体积比例（CVF）、血管周围胶原面积和管腔面积比例（PVCA）。用Western blot法检测心肌细胞bcl-2蛋白的表达。结果与对照组相比，高血压组大鼠的SBP、LVMI、心肌细胞的直径和面积、CVF、PVCA显著增加，bcl-2蛋白的表达降低（P〈0．05），丹参酮ⅡA治疗可抑制左心室肥厚（LVH）的发展和上调bcl-2蛋白的表达，但收缩压无明显改变。结论长期应用丹参酮ⅡA治疗可预防自发性高血压大鼠左室肥厚的形成，其机制可能与丹参酮ⅡA上调心肌细胞凋亡蛋白bcl-2的表达有关。     

丹参酮ⅡA对交感神经系统介导的心肌细胞炎症反应的作用研究

目的:观察丹参酮ⅡA(STS)对交感神经系统介导的心肌细胞炎症反应的作用研究。方法:原代培养大鼠心肌细胞,使用不同浓度STS干预血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激的心肌炎症反应,Real-time PCR及ELISA方法测定心肌细胞TLR4、TNF-α mRNA表达及细胞培养上清液TNF-α浓度,Western blot检测细胞浆蛋白IκB-α及细胞核蛋白NF-κB p65表达。结果:不同浓度STS干预后,心肌细胞TLR4、TNF-α mRNA表达及TNF-α浓度下降,心肌细胞浆蛋白IκB-α水平下降及核蛋白NF-κB p65水平升高,随着干预浓度的升高,这种作用逐渐增强。结论:STS对AngⅡ刺激心肌细胞引起的炎症反应有良好的保护作用,其机制与抑制细胞内NF-κB激活,减少炎性因子分泌有关。     

丹参酮ⅡA对压力超负荷大鼠心肌肥厚的抑制作用及机制研究

目的 观察丹参酮ⅡA磺酸钠(sodium tanshinone ⅡA sulfonate,TSN) 对腹主动脉缩窄高血压大鼠肥厚心肌的作用以及对细胞内游离钙离子浓度、Janus激酶及其信号转导子和激活子(JAK/STAT)的影响.方法 SD大鼠行腹主动脉缩窄术建立高血压左室心肌肥厚模型,随机分为心肌肥厚组(n=8)、丹参酮ⅡA组(n=8)和缬沙坦组(n=8);另取8只行假手术.用药8周后通过超声心动图测定左室后壁、室间隔的厚度;测量大鼠的尾动脉收缩压(SBP)和左室质量指数(LVMI);HE染色检测心肌细胞的直径(MDF);激光共聚焦显微镜测定心肌细胞内游离Ca2+浓度的变化;Western blot方法测定各组大鼠JAK1和STAT3的表达.结果 ①TSN对血压没有影响,显著高于假手术组和缬沙坦组(P<0.01).②TSN组和缬沙坦组的左室后壁、室间隔厚度、LVMI、MFD虽然高于假手术组(P<0.05),却显著低于手术组(P<0.01).③TSN与缬沙坦均可显著降低肥厚心肌的[Ca2+]i,丹参酮对[Ca2+]i 的影响显著超过缬沙坦(P<0.05).④与假手术组相比,肥厚心肌的JAK1和STAT3蛋白表达显著升高(P﹤0.05);丹参酮ⅡA、缬沙坦均可显著降低肥厚心肌JAK1和STAT3的蛋白水平.结论 JAK/STAT的表达在心肌肥厚的信号通路中起着重要的作用;丹参酮ⅡA可能是通过降低心肌细胞[Ca2+]i浓度、阻滞JAK/STAT信号通路的转导,起到抑制心肌肥厚的作用.