基于网络药理学探讨清化肠饮治疗溃疡性结肠炎作用机制

目的 采用网络药理学探讨清化肠饮治疗溃疡性结肠炎(UC)作用机制.方法 运用TCMSP数据库筛选清化肠饮的活性成分及其作用靶点;通过DisGeNET和GeneCards数据库筛选疾病作用靶点,与活性成分作用靶点相映射得到二者共同靶点;将共同靶点导入String数据库中构建靶点相互作用(PPI)网络图,根据相互作用关系大...     

愈肠饮治疗特发性溃疡性结肠炎118例

19990 3～2 0 0 2 0 4 ,我们用自拟愈肠饮治疗特发性溃疡性结肠炎 1 1 8例 ,疗效满意 ,现报告如下。1　资料与方法1 1　一般资料　 1 1 8例均为门诊患者 ,符合中华人民共和国卫生部《中药新药临床研究指导原则》“中药新药治疗特发性溃疡性结肠炎”[1] 诊断标准。其中男 89例 ,女 2 9例 ;年龄最大 78岁 ,最小1 7岁 ,平均 47.4岁 ;病程最长 1 5年 ,最短 5个月 ,平均 4.3年 ;轻度 (腹泻每日 <3次 ,时有肛门坠胀 ,无便血、发热 ,偶有腹痛、腹胀 ,食量减少 ) 37例 ,重度 (腹泻每日 >7次 ,肛门持续性坠胀难忍 ,黏液脓血便 ,无食欲 ,腹剧痛难忍 ,…     

川楝素通过Fas/FasL信号通路诱导人卵巢癌细胞凋亡

目的探讨川楝素(TSN)对人卵巢癌细胞凋亡的影响及可能机制。方法对数生长期的CAOV-3和ES-2细胞,用不同浓度TSN(0、100、250、500、1000 nmol/L)处理,采用CCK-8法在不同时间点(24、48、72、96 h)检测细胞增殖抑制率。另将细胞分为阴性对照组、TSN组(500 nmol/L TSN)、TSN+z-DEVE-FMK(Caspase-3抑制剂)组(500 nmol/L TSN+20μmol/L z-DEVE-FMK)、TSN+z-IETD-FMK(Caspase-8抑制剂)组(500 nmol/L TSN+20μmol/L z-IETD-FMK)及紫杉醇(TAX)阳性对照组(5 mg/L TAX)。采用比色法检测Caspase-3、Caspase-8的活性,EdU法检测细胞增殖率,Western Blot法检测Fas、FasL蛋白的表达。结果 TSN能明显抑制CAOV-3和ES-2细胞的增殖,并呈剂量和时间依赖性。TSN孵育72 h后CAOV-3和ES-2细胞增殖抑制率分别为53.46%和60.68%。与阴性对照组比较, TSN组CAOV-3和ES-2细胞Caspase-3、Caspase-8活性显著升高(P0.05)。与TSN组比较,TSN+z-DEVE-FMK组和TSN+z-IETD-FMK组CAOV-3和ES-2细胞Caspase-3、Caspase-8活性下降,导致TSN对两种细胞的增殖抑制率下降(P0.05)。TSN作用后可使ES-2细胞中Fas、FasL蛋白表达增加(P0.05),但该作用可被z-IETD-FMK逆转(P0.05)。结论川楝素能诱导人卵巢癌细胞凋亡,其机制可能与Fas/FasL信号通路相关。     

健肠饮治疗慢性溃疡性结肠炎42例

目的 :观察健肠饮治疗慢性溃疡性结肠炎的疗效。方法 :采用随机分组对照观察法 ,治疗组 4 2例以健肠饮治疗 ,对照组 31例以氟哌酸、盐酸黄连素治疗。结果 :治疗组总有效率 95 .2 % ,对照组总有效率 6 4.5 % ,两组差异有非常显著性意义 (P <0 .0 1)。结论 :健肠饮对慢性溃疡性结肠炎有较好疗效     

理肠饮加灌肠法治溃疡性结肠炎58例

溃疡性结肠炎,又称慢性非特异性溃疡性结肠炎或非特异性溃疡性结肠炎,是一种病因尚未明确的结肠、直肠炎症[1]。笔者自1995年12月～1998年12月,以理肠饮加灌肠法治疗溃疡性结肠炎58例,疗效满意,现报道如下。1　临床资料本组58例病人均经结肠镜确诊,其中男32例,女26例;年龄...     

重楼总皂苷对人胃癌MKN-45细胞凋亡及Fas/FasL信号通路的影响

目的:研究重楼总皂苷(Paridis Rhizoma total saponins,PRTS)诱导人胃癌MKN-45细胞凋亡的机制.方法:在前期研究基础上,将PRTS设定3个不同质量浓度(5,10,20 mg·L-1)处理人胃癌细胞12h,采用荧光染色法观察MKN-45细胞凋亡形态学变化;流式细胞术(Annexin V/PI双染色法)测定细胞凋亡率;ELISA测定MKN-45细胞caspase-3,caspase-8酶活性;Western blotting法检测Fas,FasL蛋白表达水平.结果:在荧光显微镜下,经PRTS处理的MKN-45细胞,可见典型的凋亡形态学特征;PRTS可明显增加细胞凋亡率,且PRTS 20 mg· L-1与对照组相比凋亡率有显著差异(P＜0.01);PRTS作用于MKN-45细胞12h,与对照组比较,其caspase-3,caspase-8活性明显增高(P＜0.01),Fas,FasL蛋白表达明显增高(P＜0.01).结论:PRTS能显著诱导人胃癌细胞MKN-45凋亡,其机制可能与增加caspase-3,caspase-8活性,上调Fas和FasL的表达有关.     

针灸对大鼠溃疡性结肠炎结肠上皮细胞凋亡影响的实验研究

目的:探讨针灸调节大鼠溃疡性结肠炎结肠上皮细胞凋亡的作用机制.方法:在建立大鼠溃疡性结肠炎模型的基础上,随机分为模型组、隔药灸组、电针组,并设立正常组,隔药灸组和电针组选取"气海"穴、"天枢"穴,分别进行隔药灸与电针治疗.疗程结束后,剖取动物结肠组织,应用电镜、流式细胞仪观察各组大鼠结肠组织结构的改变及上皮细胞凋亡的变化.结果:与正常组大鼠比较,溃疡性结肠炎模型大鼠在结肠组织病理学改变的同时上皮细胞凋亡大量增加,电针、隔药灸可使上皮细胞凋亡得到显著地抑制.结论:电针、隔药灸治疗溃疡性结肠炎的主要作用机制之一是调节溃疡性结肠炎结肠上皮细胞的凋亡异常.     

除湿健脾汤对溃疡性结肠炎小鼠IL-10/JAK1/STAT3通路及肠上皮细胞凋亡的影响

目的:探究除湿健脾汤对溃疡性结肠炎小鼠白细胞介素-10(IL-10)/Janus激酶1(JAK1)/信号转导和转录活化因子(STAT3)通路及肠上皮细胞凋亡的影响.方法:将小鼠随机分成空白对照组,模型组,美沙拉嗪组和除湿健脾汤低、中、高剂量组,除空白对照组外,其余各组建立溃疡性结肠炎(UC)小鼠模型,分别给予相应药物治...     

益气强心饮对慢性心衰大鼠心肌细胞凋亡及Fas FasL基因蛋白表达影响的实验研究

目的：本实验旨在通过动物实验观测中药益气强心饮对慢性心衰大鼠细胞凋亡及Fas、FasL基因蛋白表达的影响。材料与方法：采用腹主动脉缩窄法结合皮质激素造模法建立慢性心衰阳虚水泛证大鼠模型,随机分为模型组、西药对照组、中药对照组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、假手术组,用药8周后,观察各组大鼠的心肌细胞凋亡及Fas、FasL基因蛋白表达。结果：益气强心饮能明显下调慢性心衰大鼠心肌组织Fas、FasL基因蛋白表达,疗效等同西药对照组。结论：益气强心饮可调控慢性心衰大鼠的心肌细胞凋亡,具有治疗及延缓心衰的发展等作用。     

Fas/FasL与肝癌相关性的研究进展

Fas 是细胞表面重要的死亡受体,是细胞凋亡的信号分子.Fas 与其配体FasL 结合,活化并传导凋亡信号,从而诱导细胞的凋亡.     

益肠饮配合灌肠治疗慢性溃疡性结肠炎65例

慢性溃疡性结肠炎,又称慢性非特异性溃疡性结肠炎,是一种原因不明的炎症性肠病,一般认为其发病原因与免疫功能紊乱有关.本病临床所见以腹痛、腹泻、粘液或脓血便为其主要特征.病情缠绵,久治难愈.笔者自拟益肠饮配合灌肠治疗65例本病患者,疗效较为满意,并与单纯灌肠38例作对照,现总结如下.     

基于Fas/Fas L通路探讨象皮生肌膏对肛瘘术后模型大鼠创面细胞凋亡的影响

目的 探究象皮生肌膏对肛瘘术后模型大鼠创面愈合及凋亡相关Fas/Fas L通路的影响。方法 36只SD大鼠采用钢丝挂线留置30天造模的方法构建肛瘘模型,造模成功后随机选取27只肛瘘大鼠行“瘘管切除术”构建肛瘘术后创面模型。术后创面模型大鼠随后被随机分为3组,每组9只,为象皮生肌膏组、凡士林组、模型组。剩余9只肛瘘大鼠则为假手术组。象皮生肌膏组采用象皮生肌膏纱条外敷、凡士林组采用凡士林纱条外敷,模型组仅消毒冲洗,假手术组无特殊处理。观察药物干预后第3、5、7、10天创面愈合情况,计算创面愈合率。连续干预10天后,从各组取创面组织,采用HE染色法、TUNEL染色法、免疫组化法分别观察创面组织病理学变化、创面组织中细胞凋亡数目、创面组织中Fas、Fas L、caspase-8、cyto-c的表达,RT-PCR法检测创面组织中Fas、Fas L、cyto-c的mRNA表达。结果 与模型组相比,象皮生肌膏组及凡士林组在干预后7、10天时显著促进创面愈合（P<0.01）,且象皮生肌膏组创面愈合率明显高于凡士林组（P<0.01）。药物干预10天后,与假手术组相比,象皮生肌膏组、凡士林组、...     

基于Fas/FasL介导的凋亡信号通路研究通管方对输卵管炎性不孕模型大鼠的作用机制

目的：探讨通管方对输卵管炎性不孕(SI)模型大鼠输卵管组织中Fas/FasL通路的影响。方法：采用经阴道内接种混合菌液的方法,建立输卵管炎性不孕大鼠模型。造模后,77只SD雌性大鼠随机分成空白组、假手术组、模型组、妇可靖胶囊组(0.29 g·kg^-1·d^-1)、通管方低剂量组(7.515 g·kg^-1·d^-1)、通管方中剂量组(15.03 g·kg^-1·d^-1)、通管方高剂量组(30.06 g·kg^-1·d^-1),各组大鼠分别灌胃给药28 d后处死并取材。采用蛋白免疫印迹法(WB)检测SI模型大鼠输卵管组织中Fas、FasL蛋白及Caspase-1的表达水平,酶联免疫吸附法(ELISA)检测SI模型大鼠血清IL-4、IL-10、Caspase-1的表达变化。结果：与空白组比较,模型组血清中IL-4和IL-10的水平均明显降低,血清和输卵管组织中的Caspase-1水平明显升高(P<0.01);与模型组比较,...     

健脾愈肠饮治疗溃疡性结肠炎(脾虚湿热证)临床研究

目的:探讨健脾愈肠饮治疗溃疡性结肠炎(脾虚湿热证)临床疗效。方法:将150例溃疡性结肠炎(脾虚湿热证)患者按随机数字表法分为2组,每组75例,观察组给予健脾愈肠饮口服,1剂/d,对照组给予美沙拉嗪缓释颗粒口服,1g/次,4次/d,两组均连续治疗8周,比较两组治疗前后主要中医证候评分、结肠镜检查评分、病理评分,比较两组血清白细胞介素(IL)-17、IL-23水平,并比较两组治疗总有效率。结果:与治疗前比较,治疗后两组主要证候(腹泻、腹痛、黏液血便、里急后重)评分、结肠镜检查评分、病理评分及血清IL-17、IL-23水平均显著降低,观察组主要证候积分、结肠镜检查评分、病理评分及血清IL-17、IL-23水平均低于对照组,治疗总有效率明显高于对照组。结论:健脾愈肠饮可有效改善症状、降低结肠镜检查评分和病理评分,治疗溃疡性结肠炎(脾虚湿热证)疗效确切,其机制可能与下调血清IL-17、IL-23水平有关。     

健脾理肠饮治疗慢性溃疡性结肠炎35例

设中药健脾理肠饮治疗组35例,西药治疗对照组30例,均用药8周。结果：治疗组总有效率82.9%;对照组总有效率66.6%。治疗组的疗效优于对照组。提示健脾理肠饮治疗慢性溃疡性结肠为有一定的疗效。     

清溃愈肠饮佐治溃疡性结肠炎疗效及机制探讨

目的:探讨中药清溃愈肠饮治疗溃疡性结肠炎(UC)临床疗效,并初步分析其治疗机制。方法:将106例UC患者按照随机数字表法分为2组,每组53例,对照组予以美沙拉嗪口服治疗,治疗组在对照组治疗基础上予以中药清溃愈肠饮治疗,疗程均为12周。比较两组治疗前后中医证候评分、疾病活动指数(DAI)评分、Baron内镜评分;并比较两组血胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)、高迁移率组蛋白-1(HMGB-1)水平粪便钙卫蛋白(CP)含量。比较两组治疗总有效率。结果:治疗后治疗组主要中医证候腹痛、腹泻、黏液脓血便、里急后重积分均低于对照组(P0.01);DAI评分、Baron评分均低于对照组(P0.01);血IGF-1含量高于对照组(P0.01),血MCP-1、HMGB-1、粪CP含量均低于对照组(P0.01);治疗总有效率高于对照组(P0.05),差异均有统计学意义。结论:清溃愈肠饮佐治UC可有效改善中医证候,缓解病情,促进溃疡愈合,提高临床疗效,其机制可能与,降低肠黏膜的炎症反应,增强肠黏膜屏障功能有关。     

基于PERK信号通路介导的细胞凋亡及杯状细胞破坏探讨芍药汤对溃疡性结肠炎大鼠的作用机制

目的:通过检测溃疡性结肠炎(UC)大鼠p-PERK通路蛋白、C/EBP 同源蛋白的表达及结肠杯状细胞数量,探讨芍药汤对UC大鼠的作用机制。方法: 84只SD大鼠中随机抽取14只作为空白组,余下70只大鼠通过三硝基苯磺酸建立UC大鼠模型,除去死亡大鼠,随机分为模型组12只、柳氮磺吡啶组13只、芍药汤低剂量组12只、芍药汤中剂量组13只、芍药汤高剂量组13只。空白组、模型组用等体积的0.9%氯化钠溶液灌胃,柳氮磺吡啶组采用柳氮磺吡啶灌胃,芍药汤高、中、低剂量组按照芍药汤不同剂量灌胃。第14天进行疾病活动指数(DAI)评分。随后将大鼠处死并解剖,进行结肠黏膜损伤指数(CMDI)评分,并检测大鼠结肠p-PERK通路蛋白、C/EBP 同源蛋白的表达及结肠杯状细胞数量。结果: 与空白组比较,柳氮磺吡啶组及芍药汤不同剂量组大鼠DAI、CMDI评分均增高(P<0.05),与模型组比较,柳氮磺吡啶组和芍药汤高、中、低剂量组DAI、CMDA评分均降低(P<0.05),柳氮磺吡啶组与芍药汤高、中、低剂量组DAI、CMDA评分比较无统计学差异(P>0.05); 与空白组比较,模型组、柳氮磺吡啶组和芍药汤高、中、低剂量组p-PERK、CHOP蛋白表达均上升(P<0.05); 与模型组比较,柳氮磺吡啶组和芍药汤高、中、低剂量组p-PERK、CHOP蛋白表达均下降(P<0.05); 与芍药汤低剂量组比较,柳氮磺吡啶组和芍药汤高、中剂量组p-PERK、CHOP蛋白表达均下降(P<0.05); 柳氮磺吡啶组和芍药汤高、中剂量组p-PERK、CHOP蛋白表达无统计学差异(P>0.05); 与空白组比较,其他各组杯状细胞数量均下降(P<0.05); 与模型组比较,柳氮磺吡啶组和芍药汤高、中、低剂量组杯状细胞数量均明显增加(P<0.05); 与芍药汤低剂量组比较,柳氮磺吡啶组和芍药汤高、中剂量组杯状细胞数量均增加(P<0.05); 柳氮磺吡啶组和芍药汤高、中剂量组杯状细胞数量比较无统计学差异(P>0.05)。结论: 芍药汤能抑制内质网应激PERK信号通路被激活,降低CHOP表达活性,减少细胞凋亡,抑制杯状细胞被破坏,保护肠黏膜屏障,改善UC大鼠的症状和体征,这可能是芍药汤治疗UC的作用机制。     

卡维地洛对心衰大鼠心肌细胞凋亡和Fas/Fas L基因表达的影响

目的 探讨卡维地洛对心力衰竭大鼠心肌凋亡的发生及Fas/Fas L基因及蛋白表达的影响.方法 取SD雄性大鼠,采用结扎前降支方法建立慢性心力衰竭模型,将存活动物随机分为假手术组、心力衰竭组、卡维地洛组.观察血流动力学变化、心肌细胞凋亡、Fas/Fas L基因表达情况.结果 较心力衰竭组相比较,卡维地洛可显著降低心率、LVEDP、±dp/dt（P〈0.05）;同假手术组相比较心力衰竭组凋亡指数、Fas/Fas L蛋白表达明显升高,Fas/GAPDH明显增加（P〈0.05）.而卡维地具有降低凋亡和Fas/Fas L基因及蛋白表达的作用（P〉0.05）.结论 慢性心力衰竭大鼠的心肌中Fas/Fas L有蛋白和基因水平上调,心肌凋亡指数升高;而卡维地洛可有效抑制有Fas/Fas L蛋白和基因水平的上调而降低心肌细胞凋亡的发生,卡维地洛可能通过抑制心肌细胞凋亡途径而起到保护心功能的作用.     

益肠饮合清肠汤治疗慢性非特异性溃疡性结肠炎58例

笔者自1988年以来,运用自拟益肠饮内服合清肠汤保留灌肠治疗慢性非特异性溃疡性结肠炎58例,并与24例西药对照组进行对比观察,临床疗效较为满意。1临床资料1．1一般资料治疗组58例中,男35例,女23例;年龄最小21岁,最大58岁,平均35．8岁;病程最长12年,最短0．5年,平均3．6年。对照组24例,男14例,女10例;年龄最小19岁,最大57岁,平均33．5岁;病程最长13年,最短0．33年,平均3．4年。1．2诊断标准按照《临床疾病诊断治愈好转标准》[1]诊断：①有典型腹泻腹痛,里急后重或肛门下坠感,泻下脓血或粘液便;②大便常规检查有红细胞…