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1.
目的:探索生骨再造丸对激素性股骨头坏死(SANFH)兔的干预作用及相关机制。方法:50只新西兰大白兔按随机数字表法分为空白组10只和实验组40只,实验组采用大肠杆菌脂多糖(LPS)联合甲泼尼龙琥珀酸钠造模法建立SANFH兔模型32只,按随机数字表法分为模型组10只,仙灵骨葆组11只,生骨再造丸组11只。仙灵骨葆组和生骨再造丸组分别以0.4 g/kg仙灵骨葆和0.6 g/kg生骨再造丸灌胃,28 d后取出两侧股骨,提取骨髓组织中骨髓间充质干细胞(BMSCs)、成骨细胞(OB)及脂肪细胞,qRT-PCR检测miRNA-708-3p和miRNA-708-5p表达水平。结果:模型组BMSCs、OB和脂肪细胞中的miRNA-708-3p、miRNA-708-5p与空白组相比表达水平均有升高,差异有统计学意义(P0.01);仙灵骨葆组和生骨再造丸组BMSCs、OB中miRNA-708-3p、miRNA-708-5p与模型组相比表达水平降低,差异有统计学意义(P0.01)。结论:SANFH兔骨髓组织中miRNA-708-3p与miRNA-708-5p的表达升高是SANFH发生的机制之一,生骨再造丸抑制SANFH兔BMSCs、OB中的miRNA-708-3p与miRNA-708-5p表达水平是防治早期SANFH的分子机制。  相似文献   

2.
目的:本研究旨在观察健脾活骨方(JPHGP)对实验性酒精性股骨头坏死(AONFH)血管损伤的修复作用,并基于血管内皮细胞生长因子(VEGF)/血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR2)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路探索其作用机制。方法:实验采用46%酒精度红星二锅头10 m L·kg-1·d-1灌胃建立AONFH大鼠模型,观察JPHGP不同剂量组(2.5、5.0、10.0 g·kg-1)的干预作用,选择健骨生丸(JGS,1.5 g·kg-1)为阳性药物;给药8周后,Micro-CT扫描分析股骨头骨计量学,墨汁灌注观察股骨头骨髓内微血管面积,苏木素-伊红(HE)染色法观察病理学改变程度,免疫组化和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测股骨头中血小板-内皮细胞黏附分子31(CD31)、VEGF、VEGFR2、PI3K、磷酸化蛋白激酶B(p-Ak)和抑癌基因(PTEN)的蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠股骨头骨小梁断裂变细,空骨陷窝增多,脂肪细胞数量明显...  相似文献   

3.
目的:观察生骨再造丸治疗激素性股骨头坏死(SANFH)的临床疗效。方法:将65例SANFH患者随机分为观察组(33例)和对照组(32例),观察组服用自制的生骨再造丸,对照组服用活血健骨片,3个月为1个疗程,随访9个月,治疗前后依据成人股骨头缺血性坏死疗效评价法(百分法)进行评分,并比较2组的疗效差异。结果:髋部疼痛、功能、活动范围评分及总分2组治疗后均明显增高(P0.05),观察组增高更明显(P0.05)。优良率观察组为85.11%,对照组为69.57%,2组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:生骨再造丸治疗SANFH临床疗效显著,可有效改善髋关节功能。  相似文献   

4.
目的:探讨髓芯减压联合生骨再造丸对激素性家兔坏死股骨头骨形成蛋白2(BMP-2)与血管内皮生长因子mRNA(VEGF mRNA)的影响。方法:将成年雄性青紫兰兔60只随机分为5组,正常对照组(N)8只,模型对照组(Y)、生骨再造丸组(M)、手术组(S)、综合治疗组(MS),每组13只。Y、M、S、MS组采用内毒素加激素联合造模,造模4周后每组随机处死1只兔子,检验造模是否成功。造模成功后N组和Y组灌服生理盐水20 mL/d,M组灌服生骨再造丸溶液4. 6 mL/(kg·d),S组采用髓芯减压术治疗,MS组在手术治疗基础上灌服同量生骨再造丸溶液,各组分别干预8周,处死动物所获股骨头行HE染色,采用RT-PCR观察骨组织中BMP-2与VEGFmRNA表达情况。结果:与Y组比较,各治疗组空陷窝率下降,BMP-2和VEGF mRNA表达水平均有不同程度升高,差异有统计学意义(P0. 05),其中以MS组空陷窝率降低最为显著(P0. 01)。结论:增强股骨头骨组织BMP-2和VEGF mRNA表达是髓芯减压术联合生骨再造丸治疗激素性兔股骨头坏死的作用机制之一。  相似文献   

5.
目的 观察补髓生血丸(熟地黄、鹿角胶、黄芪、当归等)对再生障碍性贫血(AA)小鼠的防治作用,并从改善骨髓造血微环境角度分析相关作用机制。方法 将昆明种雄性小鼠随机分为正常组、模型组、阳性药组(再造生血片,2.70 g·kg-1)及补髓生血丸低、中、高剂量组(2.25,4.50,9.00 g·kg-1),每组15只。采用白消安(10 mg·kg-1)及环磷酰胺(20 mg·kg-1)交替腹腔注射给药12 d,制备AA小鼠模型。造模同时灌胃给药,每日1次,连续30 d。检测小鼠外周血象;采用瑞士-姬姆萨染色法观察小鼠骨髓涂片;进行骨髓有核细胞计数;HE染色法观察骨髓病理变化;ELISA法检测小鼠血清及骨髓中血管内皮生长因子(VEGF)、血小板生成素(TPO)、血管细胞黏附因子1(VCAM-1)的水平。结果 各组间的血清及骨髓TPO水平无明显差异(P>0.05)。与正常组比较,模型组小鼠的红细胞(RBC)、白细胞(WBC)、血红蛋白(HGB)和血小板(PLT)水平均明显下降(P<0.05);血...  相似文献   

6.
目的 观察生骨再造丸对激素性股骨头坏死(SONFH)大鼠H型血管生成及HIF-1α/VEGF信号通路的影响,探讨其骨修复作用的机制。方法 采用甲泼尼龙琥珀酸钠联合脂多糖注射法进行SONFH造模,将50只大鼠分为空白组、模型组和生骨再造丸低、中、高剂量组,每组10只。生骨再造丸低、中、高剂量组分别予0.5、1.0、2.0 g/kg生骨再造丸药液灌胃4周,空白组和模型组予等量生理盐水灌胃。Micro-CT观察股骨头骨小梁结构及囊性变情况,免疫荧光染色检测股骨头内皮黏蛋白(Emcn)、CD31、Osterix表达,qRT-PCR和Western blot检测股骨头缺氧诱导因子(HIF)-1α、血管内皮生长因子(VEGF)及成骨相关转录因子Osterix、Runx2 mRNA和蛋白表达。结果 与空白组比较,模型组大鼠股骨头骨小梁稀疏、断裂,软骨下囊性变形成,股骨头塌陷,股骨头H型血管标记物Emcn、CD31共染色面积和Osterix染色面积明显减少(P<0.01),HIF-1α、VEGF、Osterix、Runx2 mRNA和蛋白表达明显降低(P<0.01);与模型组比较,生骨再造...  相似文献   

7.
目的:探讨黄芪-当归配伍对兔血管内膜增生模型血管外膜成纤维细胞(VAF)活化的影响及其作用机制。方法:清洁级家兔,雌雄各半,随机分为假手术组、模型组、单用黄芪组(1 g·kg-1)、单用当归组(1 g·kg-1)、黄芪-当归1∶1组(黄芪1 g·kg-1+当归1 g·kg-1)、黄芪-当归1∶5组(黄芪1 g·kg-1+当归5 g·kg-1)、黄芪-当归5∶1组(黄芪5 g·kg-1+当归1 g·kg-1)、阿托伐他汀钙组(5 mg·kg-1),采用颈总动脉套管复合高胆固醇饮食制备家兔血管内膜增生模型,假手术组只进行分离操作,不进行套管。术后第1天开始假手术组喂饲普通饲料,其余各组喂饲高胆固醇饲料(2%胆固醇+3%橄榄油+95%普通饲料),同时各用药组给予相应药物灌胃,假手术组、模型组给予等体积蒸馏水灌胃,持续给药28 d。实验结束后腹主动脉采血,马松(Masson)染色观察血管外膜形态学变...  相似文献   

8.
为探究生、熟地黄干预高脂饲料并链脲佐菌素(streptozotocin, STZ)诱导的2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)小鼠胰脏蛋白质组学与自噬的差异性,采用高脂饲料并STZ诱导(腹腔注射,100 mg·kg-1,每天1次,连续3 d)小鼠T2DM模型,随机分为模型组(control),生地黄低、高剂量组(RRL,5 g·kg-1;RRH,15 g·kg-1),梓醇低、高剂量组(catalpol-L,150 mg·kg-1;catalpol-H,300 mg·kg-1),熟地黄低、高剂量组(RRPL,5 g·kg-1;RRPH,15 g·kg-1),5-羟甲基糠醛低、高剂量组(5-HMF-L,150 mg·kg-1;5-HMF-H,300 mg·kg-1),二甲双胍组(metformin, 250 mg·kg-1),同时设立正常...  相似文献   

9.
探讨脉络舒通丸对大鼠股骨骨折引起的后肢肿胀的保护作用及其潜在机制。将大鼠随机分为假手术组、模型组、脉络舒通丸(MLST)低剂量组(1.8 g·kg-1·d-1)、MLST高剂量组(3.6 g·kg-1·d-1)和阳性药组(迈之灵片60 mg·kg-1·d-1)。假手术组暴露股骨后缝合伤口,其余4组均进行机械性损伤造成股骨骨折,于造模前7 d及造模后5 d对各给药组给予灌胃给药,假手术组、模型组给予等剂量蒸馏水灌胃。采用苏木精-伊红(hematoxylin-eosin, HE)染色检测大鼠后肢肌肉组织的病理损伤,并测量其后肢肿胀度。酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)试剂盒检测各组大鼠血清中白细胞介素-6(interleukin-6, IL-6)、白细胞介素-1β(interleukin-1β, IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)的水平...  相似文献   

10.
目的 通过观察至宝三鞭丸(Zhibao Sanbian Pills)对Nrf2/HO-1信号通路的影响,研究其对小鼠的抗疲劳作用及机制。方法 将ICR小鼠随机分为正常对照组、至宝三鞭丸低剂量(0.958 g·kg-1)组、至宝三鞭丸中剂量(4.79 g·kg-1)组、至宝三鞭丸高剂量(9.58 g·kg-1)组,每组25只,连续给药35 d,记录体质量。采用负重游泳实验评价至宝三鞭丸的抗疲劳作用;比色法检测各组小鼠血清中的尿素氮(Urea nitrogen,UN)和乳酸(Lactic acid)水平;比色法检测各组小鼠肝组织中的糖原(Liver glycogen)含量;Western Blot检测各组小鼠肝组织中核因子红细胞2相关因子2(Nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)、核孔糖蛋白62(Sequestosome 1,P62/SQSTM1)、血红素加氧酶1(Heme oxygenase-1,HO-1)和醌氧化还原酶1(Quinone oxidoreducta...  相似文献   

11.
目的 观察中药首乌藤联合应用黄芪对刀豆蛋白A(ConA)诱导的免疫性肝损伤模型小鼠的影响。方法 健康ICR小鼠(SPF级)70只,随机分为正常组(等量0.9%NaCl溶液)、模型组(等量0.9%NaCl溶液)、正常+低剂量首乌藤组(首乌藤药液2 g·kg-1·d-1)、正常+高剂量首乌藤组(首乌藤药液6 g·kg-1·d-1)、模型+低剂量首乌藤组(首乌藤药液2 g·kg-1·d-1)、模型+高剂量首乌藤组(首乌藤药液6 g·kg-1·d-1)及模型+高剂量首乌藤+黄芪组(首乌藤药液2 g·kg-1·d-1+黄芪药液6 g·kg-1·d-1),每组10只。各组均每日灌胃1次,连续10 d。末次灌胃后模型组、模型+低剂量首乌藤组、模型+高剂量首乌藤组、模型+高剂量首乌藤+黄芪组予ConA 10 mg·kg-1  相似文献   

12.
目的 探讨五脏温阳化瘀方对血管性痴呆大鼠猫白血病病毒C亚类受体1(feline leukemia virus subgroup C receptor, FLVCR1)及胸腺癌抵抗蛋白(breast cancer resistance protein, BCRP)表达的影响。方法 通过双侧颈总动脉永久性结扎法建立血管性痴呆大鼠模型,然后将实验动物分为模型组、西药组(尼莫地平片20mg·kg-1·d-1)及五脏温阳化瘀方低(1.25 g·kg-1·d-1)、中(2.5 g·kg-1·d-1)、高(5 g·kg-1·d-1)剂量组,另取6只大鼠设为假手术组。各组大鼠给予相应药物干预28 d后,采用Morris水迷宫实验评价各组大鼠学习记忆能力;HE及Nissl染色法进行组织病理学检测;Perls’铁染色检测各组大鼠海马CA1区铁沉积情况;采用qRT-PCR和Western blotting检测各组大鼠海马组织中FLVC...  相似文献   

13.
目的探讨补肾活血方通过信号转导与转录激活子3(STAT3)通路抑制骨细胞的凋亡对骨质疏松的治疗作用。方法选取SPF级健康雌性C57BL/6小鼠75只,随机分为正常对照组11只及造模组64只。造模组采用去势法建立骨质疏松症模型,正常对照组仅暴露双侧卵巢而不切除。将造模成功的小鼠随机分为模型组、补肾活血方低、中、高剂量组及阳性对照组,各12只。模型组和正常对照组分别灌胃给予蒸馏水5 mL·kg-1,1次/d;补肾活血方低、中、高剂量组分别灌胃给予1.79、3.57、7.14 g·mL-1补肾活血方药液5 mL·kg-1,1次/d;阳性对照组灌胃给予0.14 mg·mL-1尼尔雌醇混悬液5 mL·kg-1,1次/d。各组小鼠均治疗12周。检测比较各组骨形态参数,骨细胞凋亡指数(AI),以及骨组织B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Janus激酶2(JAK2)、STAT3表达水平。结果与模型组比较,各组小鼠骨体积分数(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数量(Tb.N)及骨密度(BMD)值较高,骨组织Bcl-2蛋白表达水平较高,且补肾活血方低剂量组<补肾活血方中剂量组<补肾活血方高剂量组和阳性对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,各组小鼠骨组织AI较低,骨组织Bax蛋白表达水平较低,骨组织JAK2、STAT3表达水平较低,且补肾活血方低剂量组>补肾活血方中剂量组>补肾活血方高剂量组和阳性对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论补肾活血方能剂量依赖性的增加骨质疏松小鼠骨密度,增加骨小梁厚度和数量,抑制骨细胞凋亡,其作用可能与抑制STAT3信号通路,调节凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达有关。  相似文献   

14.
目的:基于核因子E2相关因子2(Nrf2)/Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)信号通路探讨人参肽对D-半乳糖(D-gal)联合AlCl3衰老模型小鼠的影响及分子机制。方法:将50只KM小鼠随机分为对照组、模型组、阳性药组、人参肽低剂量组、人参肽高剂量组,每组10只,阳性药组给予参茸片286.3 mg·kg-1·d-1;人参肽低、高剂量组分别给予人参肽17.5 mg·kg-1·d-1、35 mg·kg-1·d-1,预给药7 d后,除对照组外,其余各组小鼠均给予500 mg·kg-1·d-1 D-gal皮下注射与70 mg·kg-1·d-1 AlCl3灌胃30 d联合给药制备衰老模型,应用PCR检测各组小鼠鼠尾组织早老素-1(PS1)的基因表达水平验证模型是否制备成功;通过爬杆实验、负重游泳实验测试小鼠协调能力、抗疲劳能力;应用生化法检测小鼠肝组织中超氧化物歧...  相似文献   

15.
目的 探讨四妙丸通过调控Interleukin(IL)-25-IL-17RA/IL-17RB轴对咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠模型的保护作用及作用机制。方法 将30只BALB/c雄性小鼠随机分为正常组、模型组、阳性药组(甲氨蝶呤3 mg·kg-1)、四妙丸高、低剂量组(4 g·kg-1、2 g·kg-1),每组6只。在等面积(2 cm×3 cm)小鼠背部皮肤上除去被毛,除正常组外其余各组小鼠涂抹咪喹莫特乳膏(62.5 mg/只);各组灌胃给予相应溶媒或受试药物,连续干预5天。期间观察并记录各组小鼠背部PASI评分。在第5天收集血清及小鼠皮肤样品,剖取脾脏计算脏器系数,HE染色观察表皮厚度,ELISA法检测各组小鼠皮损组织及血清中IL-17A、IL-25、IL-23和IL-36水平,IHC法检测各组皮肤中IL-25、IL-17RA、IL-17RB的表达水平。结果 PASI评分及HE染色结果显示,给予四妙丸后,可显著改善小鼠背部皮肤发红、增厚、皮屑增多等银屑病特征性临床表现,小鼠背部皮肤结痂及表皮增厚现象明显减轻;在皮肤组织及血...  相似文献   

16.
探讨洗心汤(Xixin Decoction, XXD)改善阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease, AD)模型快速老化模型小鼠(senescence-accelerated mouse-prone 8,SAMP8)学习记忆能力的可能作用,以及在增强神经保护作用和减轻神经炎症方面的相关机制。40只SAMP8随机分为模型组(10 mL·kg-1·d-1)、益生菌组(probiotics, 0.39 g·kg-1·d-1)、洗心汤颗粒高剂量组(5.07 g·kg-1·d-1)、洗心汤颗粒中剂量组(2.535 g·kg-1·d-1)、洗心汤颗粒低剂量组(1.267 5 g·kg-1·d-1),8只相同周龄和相同品系的对抗快速老化小鼠(senescence-accelerated mouse-resistant 1,SAMR1)设为对照组(10 mL·kg...  相似文献   

17.
研究二精丸对D-半乳糖联合β淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)致阿尔茨海默病(AD)大鼠神经炎症的改善作用及可能机制。SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组、阳性药物组(多奈哌齐,1 mg·kg-1)、二精丸高剂量组(9 g·kg-1)、二精丸低剂量组(4.5 g·kg-1),每组14只。D-半乳糖腹腔注射2周后,连续灌胃给药5周;D-半乳糖腹腔注射3周后,大鼠双侧海马注射Aβ25-35。灌胃给药4周后,新物体识别实验检测大鼠学习记忆能力。末次给药24 h后,取组织,免疫荧光法检测大鼠脑组织小胶质细胞活化情况;免疫组化检测大鼠海马CA1区Aβ1-42和磷酸化Tau404蛋白(phosphory protein Tau404, p-Tau404)阳性表达;酶联免疫吸附(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)法检测大鼠脑组织炎症...  相似文献   

18.
探讨荞麦花叶总黄酮对心律失常大鼠心肌细胞凋亡及Wnt/β-连锁蛋白(β-catenin)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor γ,PPARγ)通路的影响。将SD大鼠随机分为对照组、模型组、荞麦花叶总黄酮低剂量(20 mg·kg-1)组、荞麦花叶总黄酮中剂量(40 mg·kg-1)组、荞麦花叶总黄酮高剂量(80 mg·kg-1)组、盐酸普萘洛尔(2 mg·kg-1)组,每组12只大鼠,通过舌下静脉注射1 mL·kg-1的0.002%乌头碱,将除对照组外的其余各组大鼠制备为心律失常模型,以药物分组干预处理后,检测各组大鼠心律失常情况、心肌细胞凋亡、心肌组织谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase, GSH-Px)、过氧化氢酶(catalase, CAT)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)及血清白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、前列腺素E2(...  相似文献   

19.
目的:观察五子衍宗丸干预肾病综合征SD大鼠对生精细胞T型Ca2+通道及顶体酶PPEF1活性的影响及作用机制。方法:按照随机数字表法将70只SD大鼠分为空白组(蒸馏水1 mL灌胃)、肾病模型组(蒸馏水1 mL灌胃)、肾病模型+雷公藤多苷组(雷公藤多苷0.04 mg·kg-1·d-1灌胃)、肾病模型+五子衍宗丸组(五子衍宗丸1.07 g·kg-1·d-1灌胃)、肾病模型+雷公藤多苷+低剂量五子衍宗丸组(雷公藤多苷0.04 mg·kg-1·d-1与五子衍宗丸0.54 g·kg-1·d-1同时灌胃)、肾病模型+雷公藤多苷+中剂量五子衍宗丸组(雷公藤多苷0.04 mg·kg-1·d-1与五子衍宗丸1.07 g·kg-1·d-1同时灌胃)、肾病模型+雷公藤多苷+高剂量五子衍宗丸组(雷公藤多苷0.04 mg·kg  相似文献   

20.
目的:研究高良姜-香附药对抗胃溃疡和镇痛的作用,探究高良姜-香附合用是否能增强单用高良姜、香附的抗胃溃疡作用及镇痛作用。方法:将48只KM小鼠按随机数字表法分为正常对照组、模型对照组、阳性药(奥美拉唑,0.2 g·kg-1)组、高良姜组(0.8 g·kg-1)、香附组(0.8 g·kg-1),良附组(高良姜-香附药对,0.8 g·kg-1),共6组,每组8只。连续给药7 d后以10 mL·kg-1剂量灌胃给予无水乙醇造模,测定小鼠的胃液pH值、胃溃疡指数、溃疡抑制率、IL-6和IL-1β含量,HE染色观察小鼠的胃黏膜病理组织形态。另选取50只KM小鼠进行热板法致痛试验,按随机数字表法分为5组,分别为正常对照组、阿司匹林组(0.2 g·kg-1)、高良姜组(0.8 g·kg-1)、香附组(0.8 g·kg-1)、良附组(0.8 g·kg-1),观察并记录小鼠舔后足或跳跃反应的潜伏期。结果:与模...  相似文献   

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