糖尿病与阿尔茨海默病的相关性

糖尿病与认知功能障碍的相关性日益受到关注。流行病学研究发现糖尿病与阿尔茨海默病(AD)发病率呈正相关,但因受试者年龄、样本数量、糖尿病诊断标准、APOEε4基因等因素的影响不同,研究得出的结论不尽一致。2型糖尿病主要影响学习记忆能力和执行功能,且损害程度较1型糖尿病相对较重。糖尿病病程越长、血糖控制水平越差,认知功能减退越明显。胰岛素抵抗和慢性高胰岛素血症目前被认为与AD密切相关,胰岛素治疗对认知功能的改善作用尚未得出一致结论,而改善胰岛素敏感性能改善认知功能,有望成为治疗AD的新靶点。     

癫痫合并认知功能障碍研究进展

认知功能障碍是癫痫常见共病,严重影响患者生活质量。近年来日益受到重视,其机制及影响因素复杂,目前尚缺乏特异有效的治疗手段,且治疗效果欠佳。因此阐明癫痫认知功能障碍的发病机制对于开发新的治疗药物具有重要意义。癫痫合并认知功能障碍的原因可能是癫痫病因、发作本身、间期放电、神经网络异常、抗癫痫药物、手术等多种因素共同作用的结果,现将对癫痫合并认知功能障碍的机制及影响因素做一综述。     

药物难治性癫痫患者认知功能损害影响因素的研究

正药物难治性癫痫,即应用正确选择且能耐受的两种抗癫痫药物(单药或联合用药),仍未能达到持续无发作。频繁的癫痫发作引起患者脑部结构的损害是导致药物难治性癫痫患者认知功能下降的主要原因,约有70%～80%的慢性癫痫患者合并有认知功能损害~([1-2])。本文将对药物难治性癫痫患者合并认知功能损害的影响因素、发病机制以及不同的治疗策略对认知预后的影响作综述如下。一、影响因素1.发病年龄的影响研究表明,发病年龄是影响儿童期发病的药物难治性癫痫患者认知功能预后的独立危险因素~([3])。     

糖尿病与颅内动脉多支狭窄的相关性研究

目的探讨糖尿病与颅内动脉多支狭窄的相关性。方法选取脑梗死患者158例,分为糖尿病组(n=107)、非糖尿病组(n=51)。采用MRA/CTA评价颅内动脉狭窄情况;以血糖水平的标准差和餐后血糖波动幅度评价血糖波动水平;采用流式细胞仪检测CD31~+/CD42b~-内皮微粒水平。结果糖尿病组患者的颅内动脉多支狭窄率、内皮微粒均明显高于非糖尿病组(P0.05,P0.01)。将107例糖尿病组患者分为颅内动脉单支狭窄组和多支狭窄组。多支狭窄组的血糖波动水平、糖化血红蛋白、内皮微粒、胰岛素抵抗均明显大于单支狭窄组(均P0.05)。Logistic回归分析显示,血糖水平标准差、糖化血红蛋白、内皮微粒与脑梗死合并糖尿病患者颅内动脉多支狭窄独立相关。结论脑梗死合并糖尿病患者内皮功能受损更严重,颅内动脉狭窄范围更广泛。血糖波动水平、糖化血红蛋白、内皮微粒可能与脑梗死合并糖尿病患者颅内动脉多支狭窄有关。     

降糖药物对认知功能障碍的治疗作用研究进展

认知障碍和2型糖尿病是常见的老年慢性疾病.越来越多研究表明2型糖尿病与认知功能障碍(包括阿尔茨海默病、血管性痴呆、轻度认知功能障碍等)具有相关性,特别是在老年人群中.部分治疗2型糖尿病的药物在分子层面被证明具有神经保护作用.许多动物模型和临床研究的试验结果也提示这些降糖药物具有改善认知功能的作用.因此使用降糖药物治疗认...     

壳聚糖以及其他生物材料作为胰岛素载体的释药性能特征

目的：探讨壳聚糖作为胰岛素载体的释药特性,展望高分子材料在胰岛素载体中的应用。 方法：以胰岛素,载体,壳聚糖,脂质体,聚合物为检索词,检索中国期刊全文数据库(1999-01/2009-06);以insulin, carriers, chitosan, liposomes, polymer为检索词,检索Pubmed数据库(1999-01/2009-06),文献检索语种限制为中文和英文。以药物生物利用度、药物包埋率、药物的释放率为评价指标,纳入壳聚糖及其他生物材料作为口服胰岛素载体的研究,排除注射给药及其他给药方式的研究。 结果：计算机初检得到543篇文献,根据纳入排除标准,对壳聚糖及其他生物材料作为胰岛素载体的释药特性进行分析。壳聚糖及其衍生物纳米粒作为胰岛素给药系统的研究备受关注。它在黏膜给药系统中表现出独特的纳米效应,不但可以改变药物的动力学,而且可以延长在黏膜内的滞留时间,改变膜转运机制,增加药物对膜的通透性,有效地克服了酶等生物屏障,解决了胰岛素在体内易失活及半衰期短等问题。近年来,胰岛素载体的释药性研究已经取得了一些进展,但面临的困难仍然很多,主要是包封率较低,吸收有限,而且制剂质量方法不成熟,剂量较难控制,成本较高,以及对吸收部位的损坏乃至可能对人体脏器功能带来影响。随着许多新性能高分子材料的涌现以及医药制剂工业的迅猛发展,高分子载体被越来越广泛地应用于新药的研究与开发中。 结论：生物相容性、生物可降解性是选择胰岛素载药体系时需要首先考虑的问题。胰岛素载体的合成,胰岛素与载体的联接方式,间隔基对释放药物性能的影响,载体结构与单克隆抗体特异性的关系对胰岛素载体的释药性有决定性的影响。 关键词：胰岛素;载体;壳聚糖;脂质体;聚合物     

脑梗死患者胰岛素抵抗与血管内皮功能损伤机制研究

目的 通过检测脑梗死患者胰岛素抵抗水平以及血管内皮功能损伤程度,以探讨胰岛素抵抗与血管内皮损伤的相关性.方法 试验分组:脑梗死合并高血压患者30例,脑梗死合并高血压及糖尿病患者25例,无脑梗死、高血压、糖尿病的患者20例作为对照组.以胰岛素稳态(HOMA-IR)方法检测患者胰岛素抵抗水平,以ELISA方法检测患者血管内皮功能(ADMA、VE-Ca)的损伤程度.结果 (1)脑梗死组患者的HOM A-IR高于对照组(P＜0.01),脑梗死合并高血压及糖尿病组患者的HOMA-IR高于脑梗死合并高血 压组患者(P＜0.01).(2)脑梗死组患者的内皮功能损伤较对照组严重,血清ADMA、VE-Ca浓度高于对照组(P＜0.01),脑梗死合并高血压及糖尿病组患者血管内皮功能损伤程度较脑梗死合并高血压组严重,血清ADMA、VE-Ca浓度增高明显(P＜0.01).(3)胰岛素抵抗与血管内皮功能损伤存存明显的相关性,ADMA随着HOMA-IR的升高而升高,R=0.901(P＜0.01),VE-Ca亦随着HOMA-IR的升高而升高,R=0.932(P＜0.01).结论 脑梗死患者存在血管内皮功能损伤,危险因素越多,血管内皮功能损伤越严重,其机制可能通过胰岛素抵抗引起.     

2型糖尿病合并缺血性脑卒中患者113例分析

目的分析2型糖尿病合并急性缺血性脑卒中的发病机制以及临床特点。方法选择2010-01—2013-03在我院住院的急性缺血性脑卒中患者226例为观察对象。其中113例属于2型糖尿病合并急性缺血性脑卒中患者设为观察组,另选择113例不伴有2型糖尿病的急性缺血性脑卒中患者为对照组,总结2组患者头颅CT扫描图像特点;根据对照组患者病情给予扩血管药物或(和)解除血管痉挛药物、抗血小板凝集药物、营养脑神经药物等,有高血压患者给予降压药,血脂高患者给予调脂药物,对梗死面积大急性期伴有脑水肿颅内压增高患者给予脱水治疗,维持水电解质及酸碱平衡,积极预防或控制感染等并发症。观察组患者在对照组治疗基础上行饮食控制及药物治疗,控制血糖水平,纠正酮症酸中毒以及代谢紊乱,同时对症支持治疗,评价治疗康复的效果。结果观察组大面积脑梗死、腔隙性脑梗死、多发性脑梗死及再发性脑梗死发生率显著高于对照组,2组相比差异有统计学意义(P<0.05);观察组有效率69.91%,显著低于对照组的89.38%,2组比较差异有统计学意义(χ2=13.21,P<0.05)。结论结论2型糖尿病合并缺血性脑卒中的发生、病情和预后与血糖水平密切相关,高血糖又是急性缺血性脑卒中的独立危险因素,治疗上应尽早控制血糖,使血糖水平尽可能接近正常,并控制好血压、血脂。     

基因多态性与抗血小板药物个体化治疗研究

血小板的活化与聚集在血栓形成的病理生理中起着重要的作用,而抗血小板治疗是动 脉硬化性脑梗死急性期治疗、一级及二级预防的重要组成部分。目前阿司匹林、氯吡格雷为最常用 的抗血小板药物。但抗血小板药物对不同人群血小板抑制作用存在较大差异,人群对抗血小板药 物的低反应性与缺血性脑血管病复发具有相关性,本篇将重点从基因多态性的角度阐述抗血小板 药物抵抗的可能机制,指导临床个体化治疗。     

糖尿病患者运动疗法的护理干预及体会

糖尿病是一种以胰岛素分泌不足或作用障碍,从而导致糖、脂肪、蛋白质等代谢障碍为特点的常见的慢性病,易造成多种器官的慢性损害或者功能障碍。治疗从饮食、运动、药物、糖尿病健康宣教、血糖定期监测五个方面综合进行。作为糖尿病的基础治疗之一,运动治疗已经越来越受到广大医     

帕金森病与糖尿病相关性研究进展

帕金森病是一种常见于中老年人的神经退行性疾病。糖尿病患者可因高血糖及胰岛素抵抗导致多巴胺能神经元受损、多巴胺合成障碍从而引起帕金森病。本文综述了帕金森病与糖尿病具有相关性的依据以及糖尿病通过代谢、氧化应激、蛋白质糖基化、细胞因子等方面增加帕金森病发病风险的病理生理学机制,最后对该相关性进行了总结,并进一步提出了其在帕金森病治疗上的应用前景。     

阿尔茨海默病认知损害的非药物治疗研究进展

阿尔茨海默病(AD)是一种神经退行性疾病,主要临床症状为认知损害。AD的发病机制目前仍未明确,也没有可以阻止或逆转病程的特效药物,因此探索AD新的治疗手段具有重要临床意义。物理治疗、中医传统康复、心理治疗和认知训练等非药物治疗方法可以通过多途径控制和延缓AD病情发展。文中就AD患者的非药物治疗改善认知损害的相关研究进展进行总结,以期为临床干预提供新思路。     

重组人血小板源性生长因子与胰岛素联合局部应用对老龄糖尿病大鼠烧伤创面的作用★

目的：文献报导单一局部应用重组人血小板源性生长因子或胰岛素对糖尿病创面的愈合具有促进作用。拟验证局部联合应用重组人血小板源性生长因子和胰岛素对老龄糖尿病大鼠烧伤创面愈合的作用。 方法：实验于2006-10/2007-05在甘肃省中医学院SPF级动物实验室完成。①实验材料及分组：SPF级健康Wistar老龄大鼠88只，年龄1年以上，雌雄不限,体质量300~350 g。随机分为烫伤对照组20只，糖尿病烫伤对照组20只，糖尿病重组人血小板源性生长因子对照组16只，糖尿病胰岛素对照组16只，糖尿病重组人血小板源性生长因子、胰岛素治疗组16只。实验用鱼精蛋白锌胰岛素为上海第一生化药业有限公司产品；重组人血小板源性生长因子凝胶剂为北京金赛狮生物制药技术开发有限公司产品。②实验过程：除烫伤对照组外，其他组大鼠通过高脂、高蛋白、高糖饲养后腹腔注射链尿佐菌素，建立老龄Ⅱ型糖尿病动物模型，并以高脂、高蛋白、高糖饲养。8周后各组给予深Ⅱ度烫伤。③实验评估：于伤后第1，3，7，14，21天时相点测量创面面积，计算创面愈合率；观察组织形态学、检测创面羟脯氨酸含量；采用免疫组织化学检测血管内皮细胞生长因子、CD34的表达；计算微血管密度。实验过程对动物的处理符合动物伦理学标准。 结果：与糖尿病烫伤对照组、糖尿病重组人血小板源性生长因子对照组、糖尿病胰岛素对照组相比，糖尿病重组人血小板源性生长因子、胰岛素治疗组老龄大鼠创面愈合率加快（P < 0.05），创面上皮化加速，羟脯氨酸含量增加（P < 0.05），血管内皮细胞生长因子、CD34阳性表达，微血管密度值增加（P < 0.05）。 结论： 局部联合应用重组人血小板源性生长因子和胰岛素可通过协同作用促创面胶原的合成，增加创面的血管形成，加速老龄性糖尿病大鼠创面愈合 。     

干细胞移植定向分化为胰岛β细胞治疗糖尿病★

糖尿病是由于胰岛β细胞破坏或胰岛素抵抗所致的胰岛素绝对或相对缺乏。干细胞具备的增殖能力和分化潜能使其成为胰岛素分泌细胞的潜在来源，还可以解决免疫排斥的难题。胰腺干细胞、胚胎干细胞、骨髓干细胞、脐血干细胞等可定向诱导分化为胰岛β细胞，或使用药物增加胰岛β细胞再生进而发挥治疗糖尿病作用。干细胞治疗糖尿病研究已取得了一定进展，部分实验已纠正糖尿病动物的高血糖状态。但尚需深入研究胰岛的发育和分化机制，这样才能从中获得信息用于诱导胚胎干细胞向β细胞分化, 程序性、针对性应用诱导因子以取得更高的分化率, 获得更成熟的胰岛素分泌细胞。     

合并糖尿病的精神分裂症患者认知功能研究

目的：探讨合并糖尿病的精神分裂症患者认知功能缺损特征。方法：40例合并糖尿病（合并组）及40例无糖尿病（单纯组）的精神分裂症患者,采用阳性和阴性症状量表（PANSS）、重复性成套神经心理状态测验（RBANS）及治疗中出现的症状量表（TESS）进行评定;同时以40名健康志愿者（对照组）采用RBANS量表评定进行对照。结果：合并组与单纯组PANSS及TESS评分比较差异均无显著性（P均〉0.05）。RBANS评分以合并组总分（129.9±23.8）分明显低于对照组（218.2±25.0）分（P〈0.01）;且RBANS评分中即刻记忆因子评分（20.1±8.17）分显著低于单纯组（24.4±8.4）分（P〈0.05）。结论：慢性精神分裂症患者存在严重的认知功能损害,合并糖尿病的患者即刻记忆损害更为明显。     

合并OSAHS的脑梗死患者脑微出血与认知障碍及P-Tau蛋白水平的关系

目的 观察合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）的脑梗死患者脑微出血（CMBs）情况、认知功能、过度磷酸化Tau(P-Tau)蛋白表达水平情况，分析其在合并OSAHS脑梗死组与对照组之间的差异性，并进一步探讨合并OSAHS的脑梗患者的认知功能损害程度及过度磷酸化Tau(P-Tau)蛋白表达水平与脑微出血的相关性。方法 前瞻性分析2019年12月―2022年12月期间我院卒中中心收治的脑梗死患者199例，其中94例为合并OSAHS的脑梗死患者，105例为未合并OSAHS脑梗死患者，评估两组CMBs和MoCA评分情况；比较两组患者在治疗前、治疗7 d后及治疗14 d后，其P-Tau蛋白水平变化；以受试者工作特征（ROC）曲线描述合并OSAHS的脑梗死CMBs患者治疗前P-Tau蛋白水平对其认知功能的预测效能，经Pearson相关系数分析合并OSAHS的脑梗死CMBs患者MoCA量表各维度评分结果与治疗前P-Tau蛋白水平的相关性；以MoCA量表得分为认知功能障碍程度评估依据，将94例患者分为轻度障碍组、中度障碍组与重度障碍组，比较3亚组患者治疗前P-Tau蛋白水平差异。结果 合并...     

老年人低血糖症并发认知功能损害预测评分系统的建立

目的回顾性研究老年低血糖患者并发认知功能障碍的临床特点,建立预测评分系统。方法纳入2012-01—2016-12在连云港市第二人民医院老年医学科就诊发生过低血糖的糖尿病患者401例,按低血糖后是否出现认知功能损害分为认知正常组和认知损害组;分析2组临床资料,筛选出危险因素并建立评分系统。结果 2组糖尿病程、家庭检测次数、发作次数、低血糖值、低血糖持续时间比较差异有统计学意义(P0.05);认知损害组出汗、心慌、饥饿感占比较认知正常组低,反应迟钝、注意力不集中、精神错乱、昏迷占比较认知正常组高(P0.05);非条件Logistic回归分析筛选出糖尿病程、发作次数、家庭检测次数、低血糖值、低血糖持续时间、使用胰岛素控制血糖、精神错乱、昏迷等危险因素,对危险因素赋值,建立评分系统,取评分≥4.5作为预测阈值,敏感度为83.1%,特异度为85.2%。结论老年人低血糖症并发认知功能损害评分系统具有较理想的敏感性和特异性,可用于指导临床预后,但仍需更大样本进一步完善。     

抗癫痫药物对认知功能的影响

随着抗癫痫药物在临床上的大量应用,它所造成的认知功能的损害及损害程度是癫痫治疗中值得关注的问题。抗癫痫药物的多药联合治疗及血药浓度高增加了对认知功能的损害。并且对特殊人群的认知功能损害更明显。本文针对这些问题,综述了传统抗癫痫药物与新型抗癫痫药物在这一领域的研究进展及干预措施。     

乙胺丁醇治疗糖尿病合并肺结核对视神经的影响

我国是肺结核病高发国家,近年来国人的饮食结构的改变以及高糖高脂的摄入增高,糖尿病患者的数量也开始逐年上升[1]。糖尿病患者易合并肺结核,临床常用乙胺丁醇联合其他抗结核药物治疗。该药物可增强抗结核治疗疗效,但此药对人的视神经具有损害作用,服用之后,患者可能会出现视功能的降低,因而对于乙胺丁醇的研究有利于指导糖尿病合并肺结核的用药,防止因对视神经的损伤而对患者的生活质量产生影响[2]。     

Lancet N：卒中二级预防长期双联抗血小板的突破

合并颈动脉和颅内动脉狭窄或多重血管危险因素的非心源性缺血性卒中患者复发风险很高。对于这一部分患者,综合预防治疗,包括抗血小板治疗,已经被证明是有益的。不过,新型抗血小板药物,比如替格瑞洛和普拉格雷,是治疗冠心病很有前景的药物,在临床应用大约10年了,但是在卒中患者的随机对照试验中并未发现它们优于传统的抗血小板药物。不同的抗血小板药物通过不同的机制发挥作用,联合用药比单药能更加有效地预防卒中。