基于ox-LDL信号通路探讨桑芪滋阴补肾汤对人脐静脉血管内皮细胞的影响及其作用机制

目的:探讨桑芪滋阴补肾汤对高血压颈动脉粥样硬化发生和发展的影响及其作用机制。方法:采用ox-LDL诱导HUVEC细胞建立血管内皮细胞损伤模型，分为空白对照组、模型组、高浓度桑芪滋阴补肾汤组、中浓度桑芪滋阴补肾汤组、低浓度桑芪滋阴补肾汤组和阳性药(阿托伐他汀)组。采用CCK8法检测各组细胞存活率；采用RT-PCR法检测各组细胞中VEGFA的mRNA表达水平；采用WB法检测各组细胞中NLRP3和Caspase-1的蛋白表达情况；采用ELISA法检测肺泡灌洗液中IL-6和TNF-α水平。结果:与空白对照组比较，模型组细胞存活率降低，细胞中VEGFA的mRNA表达水平降低，NLRP3和Caspase-1的蛋白表达水平升高，细胞上清液中IL-6、TNF-α的含量升高(P<0.05);与模型组比较，低、中、高浓度桑芪滋阴补肾汤组细胞存活率升高，细胞中VEGFA的mRNA表达水平升高，NLRP3和Caspase-1的蛋白表达水平降低，细胞上清液中IL-6、TNF-α的含量降低，升高或降低水平与药物浓度呈正相关，差异具有统计学意义(P<0.05);与阳性药组比较，高浓度桑芪滋阴补肾汤组细胞...     

肾脑复元汤对脑缺血大鼠BDNF及bFGF表达的影响

目的探究肾脑复元汤的脑保护作用及其机制。方法 72只大鼠随机分为假手术组、大脑中动脉梗死模型组(MCAO)、肾脑复元汤组(MCAO+肾脑复元汤灌胃),各组再根据处死时间随机分为7、14、21 d三个时相组;观察各组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积、缺血海马区坏死细胞数、神经营养因子BDNF及b FGF表达。结果与模型组相比,肾脑复元汤组大鼠神经功能缺损评分明显降低(P0.01),脑梗死体积明显缩小(P0.01),坏死细胞数明显减少(P0.01),BDNF(第7、14天)及b FGF(第7天)表达明显增加(P0.01)。结论肾脑复元汤可以明显改善脑缺血再灌注大鼠神经功能,并促进脑梗死组织修复,其机制可能是通过促进内源性神经营养因子BDNF及b FGF的表达。     

电针对脑卒中肢体痉挛大鼠皮质BDNF、TrkB及GABAa表达的影响

目的观察电针对脑卒中肢体痉挛大鼠皮质脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶受体B(TrkB)、γ-氨基丁酸(GABA)受体(GABAa)表达的影响,探讨电针治疗脑卒中肢体痉挛的机制。方法将77只SD雄性大鼠随机分为空白组、假手术组各9只及模型储备组59只,运用Zea Longa线栓结合内囊注射NMDA受体制作脑卒中肢体痉挛大鼠模型。18只成模大鼠随机分为模型组、电针组。电针组取双侧阳陵泉、曲池针刺,每次30 min,每日1次,连续5 d;假手术组和模型组同期只固定不作任何干预,空白组不作任何处理。观察各组大鼠Zea Longa评分,改良Ashworth肌张力量表评分,皮质BDNF、TrkB、GABAa mRNA及蛋白表达。结果与空白组、假手术组比较,模型组和电针组大鼠治疗前行为学评分明显升高(P<0.01);与模型组比较,电针组大鼠治疗后行为学评分明显降低(P<0.05);与空白组、假手术组比较,模型组大鼠皮质BDNF、TrkB、GABAa mRNA及蛋白表达明显降低(P<0.05);与模型组比较,电针组大鼠皮质BDNF、TrkB、GABAa mRNA及蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论电针可改善脑卒中肢体痉挛大鼠神经功能评分及肌张力,其机制可能与调节模型大鼠皮质BDNF、TrkB、GABAa表达相关。     

解毒消癥饮对血管生成因子A诱导人脐静脉内皮细胞的体外血管生成抑制作用

目的:探讨解毒消癥饮(JXY)对血管生成因子A(VEGFA)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡、迁移以及血管生成的体外影响。方法:HUVECs分为对照组、诱导组(VEGFA 10ng/mL)、JXY低剂量组(VEGFA10ng/L+JXY0.05mg/mL)、JXY中剂量组(VEGFA10ng/mL+JXY0.1mg/mL)、JXY高剂量组(VEGFA10ng/mL+JXY 0.2mg/mL),通过MTT、Hoechst、划痕实验,管腔形成实验、Transwell以及Western blot分别检测细胞活力、凋亡、修复能力、血管生成、细胞迁移和VEGFR2、MMP2、MMP9蛋白表达。结果:与诱导组比较,JXY以剂量依赖性地抑制VEGFA诱导的细胞增殖、修复能力,迁移以及体外管腔的形成能力(P<0.01),促进凋亡(P<0.05,P<0.01)。进一步研究表明JXY剂量依赖性降低VEGFR2、MMP2、MMP9蛋白表达量。结论:JXY显著抑制VEGFA诱导的HUVECs细胞体外血管生成,与其降低VEGFR2、MMP2、MMP9表达直接相关。     

积雪草酸对脑梗死大鼠神经保护作用研究

目的 探讨积雪草酸对缺血性脑卒中(IS)大鼠神功功能的保护作用及其机制。方法 75只健康、雄性清洁级Wistar大鼠随机分为假手术组,脑缺血组,积雪草酸-L组(50 mg/kg),积雪草酸-M组(100 mg/kg),积雪草酸-H组(200 mg/kg)。各组通过大脑中动脉线栓阻塞法构建缺血性脑卒中模型后给予积雪草酸治疗。3 d后评估大鼠神经功能。循序处死大鼠,取脑组织开展梗死体积、脑水肿、血脑屏障完整性检测,免疫荧光染色与Western blot试验。结果 与脑缺血组相比,积雪草酸可明显降低缺血性脑卒中大鼠神经功能评分(P<0.05),减少伊文思蓝穿透量(P<0.05)、脑水肿程度(P<0.05)、脑梗死体积(P<0.05)。积雪草酸可增加大鼠缺血区CD31/Ki67双阳性染色(P<0.05),且脑组织中VEGFA与Ang1蛋白表达水平上调(P<0.05),Claudin-5与ZO-1表达增加(P<0.05)。结论 积雪草酸对缺血性脑卒中具有治疗作用,其机制可能是提高VEGFA与Ang1表达,促进血管内皮细胞增殖,帮助血脑屏障结构的修复。     

复元醒脑汤对高血压性脑出血大鼠脑组织形态学改变影响实验研究

目的探讨复元醒脑汤对高血压性脑出血大鼠脑组织形态学改变的干预作用。方法将SHR大鼠随机分为四组,分别为假手术组(n=20)、模型组(n=20)、安宫牛黄胶囊组(N=20)、复元醒脑汤组(N=20),并与WKY假手术组((n=20)对照。模型组、安宫牛黄胶囊组和复元醒脑汤组在收缩压达到21.3KPa基础上以胶原酶加肝素尾状核注射法诱发脑出血,建立高血压性脑出血模型,其中安宫牛黄胶囊组和复元醒脑汤组分别给予相应药物干预,于造模后连续灌胃3天。两假手术组脑内注射及灌胃均为生理盐水,模型组灌胃为生理盐水。观测各组动物神经缺损行为体征、脑组织含水量及病理形态学改变。结果 SHR模型组与WKY假手术组、SHR假手术组比较,神经缺损行为体征评分升高(均P0.01),脑组织含水量增加(均P0.01),出现病理形态学改变;SHR复元醒脑汤和SHR安宫牛黄胶囊两治疗组与SHR模型组比较,神经缺损行为体征评分降低(均P0.01),脑组织含水量减少(均P0.01),病理形态学改变明显改善;上述指标变化复元醒脑汤组与安宫牛黄胶囊组比较差异无统计学意义(均P0.05)。结论复元醒脑汤可改善高血压性脑出血大鼠脑组织病理形态学改变,减轻脑水肿程度,改善神经功能缺损,达到治疗高血压性脑出血的目的。     

神经复元方对卒中后抑郁大鼠BDNF/TrkB表达及海马神经元突触可塑性的影响

目的:研究神经复元方对卒中后抑郁(PSD)模型大鼠脑源性生长因子(BDNF)/酪氨酸激酶受体B(TrkB)表达及海马神经元突触可塑性的影响,探讨其改善抑郁症状的作用机制。方法:采用经典的线栓大脑中动脉加用慢性不可预见温和应激结合孤养法,建立PSD大鼠模型,分为假手术组、PSD模型组、氟西汀组、神经复元方低、中、高剂量组。造模成功后干预28 d,比较各组大鼠行为学变化,用荧光定量RT-PCR和蛋白质免疫印迹法检测各组BDNF/TrkB-mRNA及生长相关蛋白-43(GAP-43)及突触素I(SYN I)和突触囊泡素(SYNA)的表达水平,用透射电镜观察海马神经元突触的超微结构。结果:高剂量神经复元方干预后的PSD模型大鼠学习记忆功能提升,海马BDNF和TrkB-mRNA表达比较模型组显著增高,差异有统计学意义(P<0.05),海马神经元突触相关蛋白SYN I和SYNA的表达水平比较模型组明显提高,差异有统计学意义(P<0.05)。高剂量神经复元方组海马神经元突触密度和突触后致密物厚度均显著高于模型组。结论:神经复元方可改善PSD模型大鼠抑郁症状,提升大鼠学习记忆能力,其作用机制可能是通过增加海马BDNF/TrkB的含量,促进海马突触素I和SYNA等突触生长相关蛋白表达,增强PSD模型大鼠海马神经元可塑性而发挥作用。     

血府逐瘀汤对裸鼠食管癌移植瘤的放射增敏作用及机制

目的 探讨血府逐瘀汤对食管癌皮下移植瘤放射增敏的可能作用机制。方法 建立人食管癌ECA-109裸鼠皮下移植瘤模型，将其随机分为模型组、单纯照射组、血府逐瘀汤组、联合组，每组6只。干预结束后剥除移植瘤并称量其质量，计算各组抑瘤率；然后用免疫组化法（IHC）检测缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、血管内皮生长因子A（VEGFA）蛋白表达，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测移植瘤中人哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、HIF-1α、VEGFA、血管内皮生长因子受体2（VEGFR2）蛋白表达；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测移植瘤中mTOR、HIF-1α、VEGFA mRNA表达。结果 与模型组比较，单纯照射组、血府逐瘀汤组瘤质量明显下降（P<0.05），联合组瘤质量显著下降（P<0.01）；与单纯照射组比较，联合组瘤体质量明显下降（P<0.05），该组抑瘤率达到57.37%；与模型组比较，单纯照射组、血府逐瘀汤组、联合组VEGFR2、p-mTOR、HIF-1α、VEGFA蛋白水平明显降低（P<0.05，P<0.01），单纯照射组、血府逐瘀汤组、联合组mTOR、HIF-1α，VEGFA mRNA水平明显降低（P<0.05，P<0.01）；与单纯照射组比较，联合组VEGFR2、p-mTOR、HIF-1α、VEGFA蛋白表达明显下降（P<0.05，P<0.01），联合组mTOR、HIF-1α、VEGFA mRNA表达明显下降（P<0.05，P<0.01）。结论 血府逐瘀汤可以抑制食管癌ECA109裸鼠移植瘤的生长，与放疗联用具有明显的放射增敏作用，其机制可能与抑制mTOR/HIF-1α/VEGFA乏氧信号通路的表达相关。     

复元活血汤对骨折早期血管内皮生长细胞因子活性的影响

目的探讨复元活血汤对骨折早期局部血管内皮增长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响。方法 60只雄性SD大鼠建立开放骨折髓内固定动物模型,分复元活血汤组、生理盐水组。分别在3,5,7,14,21 d取骨折区组织,通过RT-PCR方法进行半定量分析VEGF的表达。结果 VEGF在3 d时表达开始增强:试验组3 d时VEGF表达较生理盐水组弱(P>0.05),5,7,14,21 d复元活血汤组表达较生理盐水组强(P<0.05);5,7 d VEGF表达到峰值(P<0.01)。结论骨折早期复元活血汤促进VEGF表达增强。     

芍药甘草汤对肠易激综合征小鼠BDNF＼TrkB表达及内脏高敏性的影响

目的 探讨芍药甘草汤对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)小鼠结肠组织BDNF及其受体TrkB的表达及对内脏高敏性的影响。方法 将60只ICR小鼠随机分为空白组、模型组、匹维溴铵组、芍药甘草汤低、中、高剂量组，除空白组外，其余各组均采用急慢性刺激+番泻叶液体灌胃诱导IBS-D模型；分别观察大便含水率以及腹壁撤退反射情况；结肠组织病理形态改变以及结肠组织BDNF、TrkB蛋白表达水平。结果 与空白组比较，模型组小鼠一般情况恶化，体质量增长缓慢(P<0.05),大便含水率上升(P<0.05),AWR评分升高(P<0.05)。与空白组比较，模型组BDNF、TrkB蛋白表达水平显著上升(P<0.01);与模型组比较，各给药组IBS小鼠的一般状况好转，体质量上升(P<0.05),大便含水率下降(P<0.05)、AWR评分下降(P<0.05),各治疗组小鼠结肠组织蛋白BDNF表达均有下降(P<0.05),其中芍药甘草汤高剂量组BDNF蛋白表达水平与空白组相近(P<0.01)。芍药甘草汤中、高剂量组与西药阳性对照组TrkB蛋白表达下降，其中与芍药甘草...     

眼针疗法对脑缺血再灌注大鼠脑源性神经营养因子表达的影响

目的观察眼针疗法对脑缺血再灌注损伤大鼠脑皮质脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影响,探讨眼针在脑缺血再灌注损伤中的治疗作用。方法线栓法制备SD大鼠大脑中动脉梗死（MCAO）再灌注模型。将SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组、眼针组。于再灌注24h后采用ZeaLonga评分法进行大鼠神经功能评分;采用实时定量PCR方法检测缺血脑皮质BDNF mRNA的表达;采用免疫组织化学法、蛋白免疫印迹法检测缺血脑皮质BDNF的表达。结果缺血再灌注24h后,眼针组大鼠神经行为评分显著低于模型组;眼针组大鼠脑皮质BDNF mRNA的表达和蛋白的表达较模型组均有明显减少。结论眼针疗法能诱导大鼠缺血再灌注后脑皮质BDNF表达水平,有利于缺血再灌注损伤后神经元损伤的保护。     

基于BDNF/TrkB/PI3K/Akt信号通路的滋肾醒脑汤对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力的影响

目的基于BDNF/TrkB/PI3K/Akt信号通路观察滋肾醒脑汤对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力的影响,探讨其可能的作用机制。方法采用侧脑室注射β-淀粉样蛋白制备AD大鼠模型,假手术组注射等体积生理盐水,将成模大鼠随机分为模型组、中药组及阳性对照组,每组6只,中药组及阳性对照组分别予滋肾醒脑汤(16.74 g/kg)和盐酸多奈哌齐混悬液(0.45 mg/kg)灌胃,假手术组和模型组灌胃等体积蒸馏水,每日1次,连续4周。采用Morris水迷宫实验进行大鼠行为学检测,TUNEL染色检测海马组织神经细胞凋亡情况,Western blot检测海马组织脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶受体B(TrkB)蛋白表达,免疫组化检测海马组织PI3K、Akt蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期明显延长,跨越平台次数减少,目标象限停留时间缩短(P<0.05,P<0.01),海马组织神经细胞凋亡率明显升高,BDNF、TrkB、PI3K、Akt蛋白表达明显降低(P<0.05);与模型组比较,中药组及阳性对照组大鼠逃避潜伏期明显缩短,跨越平台次数增加,目标象限停留时间延长(P<0.01,P<0.05),海马组织神经细胞凋亡率明显降低,BDNF、TrkB、PI3K、Akt蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01),中药组与阳性对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论滋肾醒脑汤可改善AD大鼠学习记忆能力,其机制可能与上调BDNF/TrkB/PI3K/Akt信号通路蛋白表达,减少神经细胞凋亡有关。     

对药酸枣仁-合欢花对抑郁模型大鼠行为学及皮质ERK-CREB细胞信号转导通路的影响

目的探讨对药酸枣仁-合欢花对抑郁模型大鼠行为学及皮质细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)-环磷腺苷反应元件结合蛋白(CREB)细胞信号传导通路的影响。方法将雄性2月龄SD大鼠75只,按随机数字表法分为正常组、模型组、中药组、西药组、PD184161组,每组15只。采用孤养加慢性不可预知性温和应激(CUMS)复制大鼠抑郁模型,于实验前1d及实验第1、2、3周末用旷场实验、糖水消耗实验观察各组大鼠的行为学改变。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-Time PCR)法对皮质CREB、BDNF mRNA行定量分析。蛋白质免疫印迹(Western Blot)法测皮质ERK1/2、p-ERK1/2、p-RSK及p-CREB蛋白表达水平。结果与正常组比较,模型组大鼠旷场实验得分、糖水消耗度下降,从第2周末开始有统计学意义(P<0.05,P<0.01)、皮质CREB、BDNF mRNA水平下降(P<0.05,P<0.01)、ERK1/2、p-ERK1/2、p-RSK、p-CREB蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,中药组、西药组、PD184161组大鼠旷场实验得分、糖水消耗度提高,从第2周末开始有统计学意义(P<0.05,P<0.01),皮质CREB、BDNF mRNA水平上调(P<0.05),ERK、p-ERK、p-RSK、p-CREB蛋白表达增强(P<0.05,P<0.01);与中药组比较,PD184161组大鼠旷场实验得分、糖水消耗度下降,第3周末有统计学意义(P<0.05),皮质CREB、BDNF mRNA水平下降(P<0.05),ERK、p-ERK、p-RSK、p-CREB蛋白表达降低(P<0.05)。结论对药酸枣仁-合欢花能够改善抑郁模型大鼠的抑郁症状,具有抗抑郁功效,其作用机制可能与激活ERK-CREB信号传导通路,增强通路中关键因子的表达有关。     

五味子提取物对苯并(a)芘暴露后早孕期大鼠胚胎血管内皮生长因子及受体表达的影响

目的:通过分析血管内皮生长因子A(VEGFA)、血管内皮生长因子受体1(VEGFR1)、血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)及胎盘生长因子(PLGF)在妊娠前苯并(a)芘(BaP)暴露致早孕期大鼠胚胎中的表达,探讨Bap对胎盘血管生成的毒性作用,以及五味子提取物改善胚胎血供、促进胎盘血管再生的作用。方法:将75只SD雌鼠随机分为空白对照组、BaP模型组、五味子低剂量组、五味子中剂量组、五味子高剂量组,每组15只。BaP模型组予BaP [2 mg/(kg·d)],五味子低、中、高剂量组分别予低、中、高剂量五味子提取物[40、200、1000 mg/(kg·d)]和BaP [2 mg/(kg·d)],空白对照组予等体积生理盐水。给药15 d后制备孕鼠模型,于妊娠第9天处死孕鼠,酶联免疫吸附测定试剂盒(ELISA)检测大鼠胚胎组织中VEGFA、VEGFR1、VEGFR2及PLGF的表达。结果:BaP模型组大鼠胚胎中VEGFA、VEGFR1、VEGFR2及PLGF水平显著低于空白对照组(P0.05或P0.01);五味子高、中、低剂量组大鼠胚胎中VEGFA、VEGFR1、VEGFR2及PLGF水平均高于模型组(P0.01或P0.05)。结论:妊娠前苯并(a)芘暴露可对早孕期大鼠产生胚胎毒性,影响胚胎血供,造成胚胎血管生成障碍;五味子提取物可能是通过改善胚胎血供,修复胎盘血管损伤、促进胎盘血管再生来发挥对胚胎的保护作用。     

百合鸡子汤通过BDNF/TrkB介导的PI3K/Akt/mTOR信号通路对CUMS大鼠抗抑郁的影响

目的探究百合鸡子汤通过BDNF/TrkB介导的PI3K/Akt/mTOR信号通路对CUMS大鼠抗抑郁的影响。方法CUMS法复制大鼠抑郁模型,观察百合鸡子汤对大鼠抑郁行为学和前额叶皮质BDNF/TrkB介导的PI3K/Akt/mTOR信号通路关键蛋白表达的影响。结果抑郁行为学的强迫游泳实验中,CUMS组大鼠不动时间延长,而百合鸡子汤组、氟西汀组大鼠抑郁行为均得到改善(P<0.01)。Western blot检测发现,CUMS降低了大鼠前额叶皮质组织的BDNF、p?TrkB、p?PI3K、p?Akt、p?mTOR的表达,而百合鸡子汤干预能够上调这些蛋白的表达(P<0.05,P<0.01)。结论百合鸡子汤具有一定的抗抑郁作用,BDNF/TrkB及其下游的PI3K/Akt/mTOR信号通路可能为其作用机制。     

温经通络汤对膝骨关节炎模型小鼠VEGF/VEGFR2/ERK1/2信号通路的影响

目的 探讨温经通络汤改善膝骨关节炎关节（KOA）软骨缺损,延缓关节退变的可能作用机制。方法 采用前交叉韧带切除术（ACLT法）建立KOA模型,实验分为假手术组、模型组、温经通络汤组（高、低剂量）和阳性药组。造模4周后中药组分别予以高、低剂量（80,20 g·kg^-1）的温经通络汤灌胃;阳性药组予以硫酸氨基葡萄糖胶囊（0.29 g·kg^-1）;假手术组与模型组均予等体积生理盐水灌胃。连续干预4周后苏木素-伊红（HE）染色观察软骨组织形态学变化并进行Mankin''s评分;蛋白免疫印迹法（Western blot）和实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测血管内皮生长因子A（VEGFA）,血管内皮生长因子受体2（VEGFR2）,细胞外调节蛋白激酶1/2（ERK1/2）和血小板反应蛋白解整合素金属肽酶4（ADAMTS4）蛋白和mRNA的表达。结果 HE染色结果显示与假手术组比较,模型组小鼠Mankin''s评分显著升高（P<0.01）;与模型组比较,药物组均能明显改善造模引起的关节软骨面缺损,Mankin''s评分均有显著降低（P<0.01）,但各给药组间差异无有统计学意义。与假手术组比较,模型组VEGFA,VEGFR2,ERK1/2和ADAMTS4蛋白和mRNA的表达显著升高（P<0.01）。与模型组比较,各给药组可以显著抑制VEGFA和ERK1/2的蛋白表达（P<0.01）,硫酸氨基葡萄糖胶囊组效果要优于温经通络汤低剂量组（P<0.05）,但弱于温经通络汤高剂量组（P<0.01）;硫酸氨基葡萄糖胶囊组可以抑制VEGFR2和ADAMTS4的蛋白表达,作用与温经通络汤低剂量组相当,作用均弱于温经通络汤高剂量组（P<0.05）。结论 温经通络汤可以改善KOA小鼠关节软骨损伤,其作用机制可能与VEGF/VEGFR2/ERK1/2信号通路有关。     

针刺百会穴、风府穴对脑缺血损伤大鼠神经功能及NGF、BDNF表达的影响

目的:观察针刺百会穴、风府穴对脑缺血损伤大鼠神经功能及损伤侧皮质神经生长因子(nerve growth factor,NGF)、脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)表达的影响。方法:用随机数字表法将动物随机分为假手术组、模型组和针刺组,模型组和针刺组大鼠使用大脑中动脉线栓阻塞法,技术制作永久性脑缺血损伤模型;假手术组大鼠不做大脑中动脉线栓阻塞法仅做颈总动脉分离手术。针刺组取百会穴、风府穴,使用0.30 mm×25 mm毫针刺入百会穴、风府穴后,使用平补平泻捻转法作为行针手法,每次留针时间30 min,15 min后行针1次,术后4 h接受针刺治疗,每天治疗1次。每组各24只,再分为术后3 d、术后7 d、术后14 d 3个小组,每小组8只,术后4 h对大鼠进行神经功能缺损评分,运用神经缺损体征评分和感觉、运动能力评分,通过免疫组化技术进行NGF、BDNF显色,比较分析各组大鼠脑组织中阳性细胞的表达情况。结果:治疗前各组大鼠行为学功能评分无统计学意义(P0.05),治疗后针刺组大鼠行为学功能评分与模型组比较有统计学意义(P0.05);与假手术组比较,模型组大鼠皮质NGF、BDNF的表达显著升高(P0.01);与模型组比较,针刺组大鼠皮质NGF、BDNF的表达显著升高(P0.01)。结论:针刺百会穴、风府穴对脑缺血损伤大鼠神经功能有保护和修复作用,其机制可能与上调脑损伤皮质NGF、BDNF蛋白的表达有关。     

疏肝补肾法对睡眠剥夺大鼠学习记忆及前额叶皮质BDNF蛋白表达的影响

目的研究疏肝补肾法对睡眠剥夺大鼠学习记忆及前额叶皮质脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)蛋白表达的变化。方法以成年雄性SD大鼠36只,随机分为对照组、模型组、疏肝补肾治疗组。应用168小时睡眠剥夺法复制模型,Y迷宫成绩评定学习记忆能力,以血清超氧化物歧化酶(super oxide dismutase,SOD)水平反映脑组织的损害。取大鼠前额叶皮质冰冻切片,以免疫组织化学法检测BDNF的蛋白表达。结果与对照组比较,模型组的Y迷宫成绩显著下降(P<0.01),血清SOD含量明显减少(P<0.01),前额叶皮质BDNF免疫阳性物明显减少(P<0.01);与模型组比较,疏肝补肾治疗组Y迷宫成绩明显提高(P<0.01),血清SOD含量显著增多(P<0.01),BDNF蛋白表达也显著提高(P<0.01)。结论睡眠剥夺能造成加重脑损伤、学习记忆能力减退以及BDNF表达的减少,而疏肝补肾法能改善学习记忆和脑损伤,可能是通过上调BDNF蛋白的表达以及相关通路蛋白所致。     

复元醒脑汤对高血压性脑出血大鼠血-脑屏障通透性的干预作用

目的探讨复元醒脑汤对高血压性脑出血大鼠脑水肿及血－脑屏障通透性的干预作用。方法将SHR大鼠随机分为四组,分别为假手术组、模型组、安宫牛黄胶囊组、复元醒脑汤组,并与WKY大鼠假手术组对照。每组20只大鼠。模型组、安宫牛黄胶囊组和复元醒脑汤组在收缩压达到21．3KPa基础上以胶原酶加肝素尾状核注射法诱发脑出血,建立高血压性脑出血模型,其中安宫牛黄胶囊组和复元醒脑汤组分别给予相应药物干预,于造模后连续灌胃3天。两假手术组脑内注射及灌胃均为生理盐水,模型组灌胃为生理盐水。观测各组动物神经缺损行为体征、脑组织含水量、血．脑屏障通透性变化。结果SHR模型组与WKY假手术组、SHR假手术组比较,神经缺损行为体征评分升高（均P〈0．01）;脑组织含水量增加（均P〈0．01）,脑组织中伊文思蓝含量亦增加（均P〈0．01）;SHR复元醒脑汤和SHR安宫牛黄胶囊两治疗组分别与SHR模型组比较,神经缺损行为体征评分降低（均P〈0．01）,脑组织含水量减少（均P〈0．01）,脑组织中伊文思蓝含量亦降低（均P〈0．01）;上述指标变化复元醒脑汤组与安宫牛黄胶囊组比较差异无统计学意义（均P〉0．05）。结论复元醒脑汤可降低血-脑屏障通透性,减轻脑水肿程度,改善神经功能缺损．达到治疗高血压性脑出血的目的。     

复元醒脑汤对糖尿病脑梗死大鼠脑组织SDF-1、CXCR4、VEGF基因及蛋白表达作用的研究

目的观察复元醒脑汤对糖尿病脑梗死大鼠脑组织SDF-1、CXCR4、VEGF基因及蛋白表达的干预作用。方法 120只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组、治疗组各30只。造模完成后,治疗组予以复元醒脑汤,假手术组、模型组予以0.9%氯化钠注射液,灌胃7 d。测定比较各组实验大鼠脑组织SDF-1、CXCR4、VEGF的m RNA及蛋白表达水平。结果各组脑组织SDF-1、CXCR4、VEGF三种基因及蛋白表达具有类似趋势,由高到低依次为正常对照组、治疗组、模型组及假手术组。正常对照组高于假手术组;治疗组高于模型组(均P0.01)。结论复元醒脑汤可上调SDF-1、CXCR4及VEGF的m RNA及蛋白表达水平,改善受损血管内皮功能及修复功能而促进局部血管再生和侧支循环建立。