奥西替尼治疗表皮生长因子受体突变的老年晚期肺腺癌患者回顾性分析

目的评估奥西替尼在表皮生长因子受体(EGFR)突变老年晚期肺腺癌人群中二线及以上治疗应用的疗效及安全性。方法回顾性分析51例65岁及以上的老年晚期肺腺癌患者, 基线检测存在EGFR基因突变, 一线应用一代或二代表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)药物治疗疾病进展后, 在二线或后线应用奥西替尼治疗。结果患者中位年龄72岁。应用奥西替尼中位无进展生存期(PFS)13个月, 95%CI(10.8～15.2)个月。其中EGFR19外显子缺失突变(19deletion, 19del)的患者应用奥西替尼的PFS优于EGFR21外显子L858R突变患者(12和24个月, P=0.028)。在EGFR耐药突变T790M阳性(T790M+)的患者中, 19del合并T790M+(19del/T790M+)的患者的PFS优于L858R合并T790M+(L858R/T790M+)的患者(10和28个月, P=0.029)。奥西替尼治疗耐药后有43.8%的患者存在脑或脑膜进展。奥西替尼耐药后治疗最常应用的药物为抗血管生成类药物。奥西替尼常见不良反应为腹泻(31.4%)、皮肤干燥伴瘙痒(29.4...     

晚期肺腺癌患者维持治疗中EGFR-TKI联合放疗的回顾性分析

目的 探讨EGFR突变阳性的晚期肺腺癌患者经EGFR-TKI诱导治疗后,以EGFR-TKI联合胸部放疗作为维持治疗的疗效和安全性.方法 收集陆军军医大学西南医院2012年1月至2019年7月收治的EGFR突变阳性、接受一线EGFR-TKI治疗并达到疾病稳定的晚期肺腺癌患者的临床资料,EGFR-TKI诱导治疗达疾病稳定后...     

21例肺肉瘤样癌临床分析和靶向治疗探讨

目的探讨肺肉瘤样癌的临床特点、诊断和治疗方法,提高对该疾病的认识。方法回顾性分析21例肺肉瘤样癌患者的临床资料特点,分别对临床特征、影像表现、病理特征、治疗和预后进行分析。结果肺肉瘤样癌临床表现与其他类型非小细胞肺癌相似,影像和病理特征与其他类型非小细胞肺癌比较存在一定差异,研究中11例复发或晚期PSC患者中有7例单纯化疗,2周期后评价疗效,获得PR 2例,SD2例,PD3例,ORR 28. 6%(2/7),DCR 57. 1%(4/7),中位OS和PFS分别为10. 5个月,3. 5个月;研究中2例EGFR突变的Ⅳ期患者应用吉非替尼分子靶向治疗,其中1例患者获益,另1例患者无效。1例ALK基因融合阳性患者化疗2周期进展后应用克唑替尼症状缓解,肿瘤稳定了4个月。有4例ⅢB～Ⅳ期患者应用恩度联合含铂方案化疗,其中PR 2例,SD 1例,PD 1例; 1例Ⅳ期患者化疗2周期进展后,使用阿帕替尼抗肿瘤血管生成治疗无效。结论肺肉瘤样癌临床罕见,生存期短,预后较差,目前尚无标准治疗方案,肺肉瘤样癌的治疗以手术为主的综合治疗,化疗可延缓肿瘤进展,TKIs、EML4-ALK融合基因抑制剂,对驱动基因阳性晚期PSC患者疗效确切,VEGF抑制剂恩度对晚期PSC疗效确切,阿帕替尼疗效可能欠佳。     

肺肉瘤样癌21例临床分析

目的 探讨肺肉瘤样癌的临床病理特征、化疗疗效及预后.方法 回顾性分析21例肺肉瘤样癌患者的临床资料.结果 多形性癌是最常见病理亚型,占85.7％(18/21).肺肉瘤样癌好发于中老年、男性患者,起病症状、胸部CT影像学特征与其他类型非小细胞肺癌无明显差别.合并有腺癌成分的患者共有8例,其中3例行EGFR基因检测均为野生型,另有3例EGFR状态不明患者接受EGFR-TKIs治疗均无效.共有16例复发或转移患者接受一线化疗,缓解率为6.25％、疾病控制率为25％,中位生存期为6.2个月,1年生存率为6.25％.结论 与其他类型非小细胞肺癌相比,肺肉瘤样癌的临床表现无特殊,但预后差且对化疗高度耐受,对EGFR-TKI治疗可能不敏感.     

ctDNA对TKI靶向治疗EGFR突变型肺腺癌疗效及预后的预测价值

目的探究循环肿瘤DNA(ctDNA)对酪氨酸激酶抑制剂(TKI)靶向治疗表皮生长因子受体(EGFR)突变型肺腺癌疗效及预后的预测价值。方法选取我院在2017年1月至2018年1月期间收治的20例肺腺癌患者作为研究对象,经病理学检测确诊为EGFR突变者,采用TKI治疗。于治疗前、治疗后2个月、临床评估肿瘤进展时进行ctDNA测序,分析ctDNA中EGFR基因突变与患者临床疗效及预后的关系。结果在20例患者中,11例采用吉非替尼治疗,5例采用厄洛替尼治疗,4例采用埃克替尼治疗。随访2个月,CR、PR患者共10例,SD患者6例,PD患者5例;随访24月,CR患者2例,PD患者18例,其中死亡9例。在治疗2个月后或者临床进展时,再次抽取患者外周静脉血,进行ctDNA测序,结果发现:与治疗前相比,治疗后EGFR突变频率丰度低于治疗前(P=0.016)。合并TP53突变的患者预后较差,无进展生存时间低于无TP53突变的患者(中位PFS:160天VS 594天,P=0.000 3)。TKI治疗后,7例患者EGFR基因丰度变化不大(P=0.672 4),临床疗效评估为部分缓解(1例)、稳定(6例);合并TP53突变患者,经TKI治疗后,基因丰度增加,且临床治疗效果较差。结论采用TKI治疗EGFR基因敏感突变者的疗效显著,降低基因突变丰度,延长患者生存期,突变丰度无明显降低或增加者,预示TKI耐药。     

小分子靶向药物表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂联合化疗治疗晚期肺腺癌疗效分析

目的探讨表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)与化疗联合治疗对EGFR突变阳性晚期肺腺癌患者生存期的影响。方法回顾性分析16例初治的晚期肺腺癌、经基因检测均为EGFR有效突变阳性的患者的临床资料。本组患者均接受培美曲塞(500 mg/m2,第1天,静脉滴注,每21 d为1个周期)联合顺铂(75 mg/m2,第1天,静脉滴注,每21 d为1个周期)联合吉非替尼(250 mg,第2~14天,口服)治疗方案。4个周期后未发生疾病进展的患者继续口服吉非替尼,至疾病进展或不可耐受的毒副反应或死亡。治疗期间允许给予患者止痛、营养支持等治疗。主要观察终点为无疾病进展时间(PFS),评估近期疗效及药物的毒副作用。随访时间截止至2015年12月。结果 16例患者均可评价疗效,完成治疗,无失访患者。无完全缓解(CR)者,部分缓解(PR)2例(12.5%);疾病稳定(SD)10例(62.5%);疾病控制率为75.0%,中位PFS为20.4个月。未出现Ⅲ级及以上骨髓抑制,胃肠道反应,肝功能异常及皮疹;无治疗相关死亡。结论 EGFR-TKI联合化疗,可延长晚期EGFR突变阳性肺腺癌患者的PFS,患者的耐受性好。EGFR-TKI与化疗联合一线治疗晚期NSCLC可能是一种有希望的治疗模式。     

EGFR突变及VEGF表达与吉非替尼治疗晚期肺腺癌疗效关系的研究

目的探讨EGFR突变及VEGF表达与吉非替尼治疗晚期肺腺癌疗效的关系。方法直接测序法检测30例晚期肺腺癌EGFR外显子19及21突变,免疫组化法检测VEGF表达,与吉非替尼疗效进行分析。结果 30例患者EGFR突变率46.7﹪(14/30),其中21外显子8例,19外显子6例;吉非替尼有效率50﹪,疾病控制率60.0﹪;15例有效患者EGFR突变率为80﹪,12例无效者为16.7%,差异显著(P=0.002);EGFR突变者中位无进展生存期为9.5个月,无突变者为1.5个月,差异有显著性(P<0.05)。有效患者VEGF的表达为(-)6例,(+)5例,(■)4例;无效患者为(-)1例,(+)2例,(■)3例,(■)4例,(■)2例,有效者VEGF表达低,差异显著(P<0.05)。VEGF表达与EGFR突变之间无相关性(P=0.104)。结论 EGFR突变者吉非替尼疗效好,VEGF低表达者吉非替尼疗效好。     

吉非替尼维持治疗晚期肺腺癌生存6年1例

吉非替尼（Gefitinib）为表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）[1],也是研究最为成熟的第1个非小细胞肺癌（non-small celllung cancer,NSCLC）分子靶向药物.目前,指南指出,EGFR突变的Ⅳ期非小细胞肺癌,推荐可选择吉非替尼或厄洛替尼一线治疗[2].吉非替尼一线治疗EGFR突变的晚期NSLCLC患者总生存时间（OS）达2年以上;即使用于维持或二线及以上治疗,EGFR突变患者也能明显获益[3].我们经治1例吉非替尼维持治疗已生存6年的右肺腺癌患者,现报告如下.     

一代表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂一线治疗晚期非小细胞肺癌患者166例无进展生存期分析

目的探讨一代表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶抑制剂(TKI)一线治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)EGFR基因敏感突变患者的无进展生存(PFS)时间获益分析。方法随访2016—2017年中南大学湘雅医院一代EGFR-TKI一线治疗的166例非小细胞肺癌患者,根据PFS将患者分为PFS≤3个月组、3～12个月组、≥12个月组,分析PFS的获益因素。结果一代EGFR-TKI为影响PFS的独立因素(P0.05),其中厄洛替尼进展的风险是埃克替尼的2.16倍,吉非替尼进展的风险是埃克替尼的4.48倍。PFS≤3个月和PFS≥12个月两组的Logistic回归分析显示,埃克替尼组疗效最佳(埃克替尼对吉非替尼,P=0.009;埃克替尼对厄洛替尼,P=0.006),EGFR 19号外显子del (19del)突变组优于EGFR 21号外显子L858R点突变组(21L858R)(P=0.024),腺癌组优于非腺癌组(P=0.044),中分化组优于低分化组(P=0.022)。多因素分析显示,埃克替尼组疗效优于厄洛替尼和吉非替尼组(P分别为0.018和0.006),腺癌组优于非腺癌(P=0.015),中分化组优于低分化组(P=0.034)。结论组织学类型、分化程度、EGFR基因等基线状态的不同可致不同PFS,一代EGFR-TKI药物为影响PFS的独立因素。     

75岁以上肺腺癌患者肿瘤组织EGFR突变状况及其对厄罗替尼疗效的影响

目的分析高龄肺腺癌患者肿瘤组织表皮生长因子受体(EGFR)外显子19、21的突变状况及酪氨酸激酶抑制剂(TKI)厄罗替尼治疗老年肺腺癌的临床效果。方法 39例75岁以上晚期肺腺癌患者的肿瘤组织标本,以xTAG-液相芯片法检测EGFR(E19/E21)基因突变,其中16例EGFR突变型和12例野生型,以及20例未检测EGFR的老年肺腺癌,一线治疗均选择TKI;另外20例未检测EGFR的老年肺腺癌患者接受单药吉西他滨(GEM)化疗。对各组客观疗效(ORR)和疾病控制率(DCR)进行对比观察。结果 EGFR突变阳性率41.0%(16/39)。突变组ORR 68.8%,DCR 93.8%;野生组ORR 16.7%,DCR41.7%;检测组ORR 30.0%,DCR 60.0%;单药化疗组ORR 15.0%,DCR 55.0%。突变组与单药化疗组比较,ORR、DCR差异有统计学意义。野生组和未检测组与单药化疗组ORR和DCR比较,差异无统计学意义。结论 EGFR突变的高龄肺腺癌患者选用TKI作为一线方案,可以临床获益;野生型和未检测突变高龄肺腺癌患者选用厄罗替尼也可临床受益。     

EGFR-TKI治疗非小细胞肺癌EGFR突变阳性脑转移的临床对比观察

目的探讨EFGR-TKI(厄洛替尼与吉非替尼)治疗非小细胞肺癌(NSCLC)EGFR突变阳性脑转移患者的临床疗效。方法回顾收集分析我科73例EGFR突变阳性的肺腺癌脑转移患者的临床病历资料,患者均口服厄洛替尼150mg/d(39例)或吉非替尼250 mg/d(34例),服药直至患者颅内外病情进展、死亡、出现不可耐受的副反应或不能控制的新发病灶。结果厄洛替尼组与吉非替尼组颅内病变的有效率(RR)和疾病控制率(DCR)分别为51.3%,94.9%和53.0%,94.1%(P=0.861),两组颅外病变的有效率和疾病控制率分别为59.0%,97.4%和50.0%,97.1%(P=0.793),两组患者的中位无进展生存期(PFS)和总生存期(OS)分别为11.3个月和15.1个月vs12.1个月和16.4个月(P=0.913,P=0.641)。两种药物的副反应均较小,患者都可以耐受。结论 EGFR-TKI对EGFR突变阳性的NSCLC脑转移均具有较好地疗效,可作为EGFR突变阳性脑转移患者的一线或二线治疗,药物副反应较小,两种药物对患者的预后无明显差异。     

一代EGFR-TKIs治疗后进展的晚期NSCLC外周血T790M突变特征

目的探究真实世界中表皮生长因子受体(EGFR)敏感突变的晚期NSCLC患者使用吉非替尼、厄洛替尼、埃克替尼一线治疗进展后T790M突变的分布特征。 方法2017年6月至2019年6月期间557例肺癌患者,145例经病理组织学或细胞学确诊为晚期非小细胞肺癌(NSCLC)且具有EGFR敏感突变的患者,给予吉非替尼、厄洛替尼、埃克替尼一线治疗。随访进展后,采集其外周血10 ml,利用Super-ARMS法检测T790M突变。通过χ²检验,Kaplan-Meier分析,回顾性分析晚期NSCLC患者接受吉非替尼、厄洛替尼、埃克替尼一线治疗后T790M突变患者的分布特征。 结果回顾性分析的145例患者,56例一线接受吉非替尼治疗,16例接受厄洛替尼治疗,73例接受埃克替尼治疗。Super-ARMS检测结果显示,一代EGFR-TKIs治疗进展后T790M突变的总体发生率为40% (58/145),其中吉非替尼组41.07% (23/56)、厄洛替尼组31.25%(5/16)、埃克替尼组41.10% (30/73)。三组患者之间T790M突变的发生率无统计学差异。但是,肺腺癌(P＝0.0001)及初始EGFR突变为19del(P＝0.0014)的患者更易发生T790M突变。T790M阳性患者中,吉非替尼、厄洛替尼、埃克替尼的中位PFS(mPFS)分别为：11个月、18个月和12个月,组间无统计学差异。TKI治疗1年、2年后T790M突变率及T790M阳性人群的中位PFS均无统计学差异。 结论真实世界中吉非替尼、厄洛替尼、埃克替尼一线治疗晚期NSCLC耐药进展后,其血检标本T790M的突变发生率无统计学差异。但是,初始突变为19del的患者相较于L858R突变的患者更容易发生T790M突变。这也进一步预示着NSCLC患者精细化管理的必要性。     

两种新辅助治疗方案对ⅢA期EGFR突变肺腺癌疗效及安全性的影响

目的探讨化疗和EGFR-TKI新辅助治疗方案对ⅢA期EGFR突变肺腺癌疗效及安全性的影响。方法研究对象选取我院2013年2月-2016年2月收治ⅢA期EGFR突变肺腺癌患者共106例,以随机数字表法分为化疗组(53例)和靶向治疗组(53例),分别采用培美曲塞+铂类和厄洛替尼行新辅助治疗;比较两组缓解率、组织学评级有效率、不良反应发生率,手术相关临床指标水平,术后并发症发生率及随访生存率。结果靶向治疗组缓解率和组织学评级有效率均显著高于化疗组(P0.05);靶向治疗组消化道反应和骨髓抑制发生率均显著低于化疗组(P0.05);靶向治疗组皮疹发生率显著高于化疗组(P0.05);两组口腔黏膜炎、周围神经炎及甲沟炎发生率比较差异无显著性(P0.05);两组手术切除率、术中出血量及引流管拔除时间比较差异无显著性(P0.05);两组术后并发症发生率比较差异无显著性(P0.05);同时靶向治疗组中位总生存时间均显著长于化疗组(P0.05)。结论相较于化疗方案,EGFR-TKI方案用于ⅢA期EGFR突变肺腺癌新辅助方案,能够显著提高总体疗效,降低消化道和骨髓抑制发生率,并有助于延长生存时间。     

EGFR基因21外显子L858R突变肺腺癌患者化疗和靶向治疗疗效的回顾性分析

目的探讨EGFR基因21外显子L858R突变肺腺癌患者使用化疗和EGFR-TKI靶向治疗疗效的差异。方法回顾性分析,收集第三军医大学新桥医院2010年1月至2015年12月间EGFR基因检测为21外显子L858R突变的病例资料完整的ⅢB/Ⅳ期一线接受化疗或EGFR酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)靶向治疗的肺腺癌患者作为研究对象,将患者根据一线治疗方式分为化疗组和靶向治疗组,对两组患者近期疗效(客观缓解率ORR、疾病控制率DCR)及生存期(无进展生存期PFS、总生存期OS)进行回顾性研究。结果 1共收集符合纳入标准的EGFR基因21外显子L858R突变的肺腺癌患者68例,其中化疗组患者40例(58.8%),靶向治疗组患者28例(41.2%),两组患者在性别、年龄、吸烟史、PS评分和临床分期等临床资料基线水平一致(P0.05);2化疗和靶向治疗组ORR分别为45.0%和17.9%(P=0.020);DCR分别为95.0%和71.4%(P=0.012),PFS分别为9.901个月和6.746个月(P=0.045);OS分别为21.738个月和23.611个月(P=0.378)。结论与靶向治疗相比,EGFR基因21外显子L858R突变肺腺癌患者化疗治疗在近期疗效及PFS上较有优势,OS未见明显获益。     

乳腺癌对吉非替尼耐药机制的研究进展

表皮生长因子受体（ EGFR ）高表达与乳腺癌的预后密切相关。吉非替尼可通过竞争性结合ATP抑制EGFR胞内酪氨酸激酶结构域的自身磷酸化,从而阻断下游信号的传递,是针对EGFR酪氨酸激酶小分子抑制剂（ EGFR-TKI）的代表。但早期实验结果显示,对吉非替尼的内在性耐药在乳腺癌中可能普遍存在。与非小细胞肺癌对吉非替尼的耐药机制不同,乳腺癌中并未发现EGFR外显子突变。目前认为,乳腺癌耐药机制主要与信号通路间复杂的联系及相互作用有关,核EGFR （ nEGFR ）可能是乳腺癌对吉非替尼耐药的机制之一。现将乳腺癌对吉非替尼耐药机制的研究进展综述如下。     

吉非替尼在晚期肺腺癌中的临床疗效观察

目的观察吉非替尼治疗晚期肺腺癌的近期疗效及毒副反应。方法选取经放、化疗治疗无效或不能耐受的晚期肺腺癌患者27例。口服吉非替尼(250 mg/次/d),服用至病情进展或出现不可耐受的毒副反应。结果 27例患者CR2例,PR14例,SD10例,PD1例。客观缓解率59.26%,疾病控制率96.40%。PFS 14.17个月。中位生存期20.23个月。EGFR基因突变阳性者生存时间长于基因未突变患者(P<0.05),女性生存时间长于男性(P<0.05)。结论对晚期肺腺癌患者进行EG-FR基因检测,选择优势人群使用吉非替尼疗效肯定,安全易耐受,无明显毒副反应。     

吉非替尼新辅助治疗ⅢA-N2期表皮生长因子敏感突变肺癌的临床观察

目的观察吉非替尼新辅助治疗ⅢA-N2期表皮生长因子受体(EGFR)敏感突变肺癌患者的临床效果,并评价其安全性和可行性。方法在72例经PET-CT或超声支气管镜穿刺活检证实ⅢA-N2期肺癌患者中筛选出具有EGFR敏感位点突变的可手术患者共6例,接受吉非替尼(250 mg/d)新辅助治疗1月后进行手术治疗,术后继续口服吉非替尼维持治疗直至病情进展或耐药,坚持长期随访。结果 6例患者中位随访时间24月,中位无进展生存期17月,中位生存期24月。6例患者接受吉非替尼新辅助治疗后未出现严重的毒性反应,亦未给外科手术及围手术期处理带来不利。6例患者中5例纵隔转移性淋巴结获得了客观缓解,3例患者原发灶获得客观缓解。术后病理分期证实其中4例患者新辅助治疗后获得了TNM降期。结论吉非替尼新辅助治疗未发现围手术期严重不良事件,可降低EGFR敏感突变肺癌患者的术前分期,值得进一步在具有EGFR敏感突变的ⅢA-N2肺癌人群中开展大样本研究。     

PIK3CA突变对EGFR-TKIs治疗EGFR19/21突变肺腺癌疗效的影响

目的 探讨PIK3CA突变对表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKIs）治疗EGFR19/21突变肺腺癌疗效的影响。方法 选择肺腺癌患者80例，其中PIK3CA与EGFR19/21共突变20例（共突变组）、EGFR19/21单突变60例（单突变组），均予第一代EGFR-TKIs（埃克替尼或吉非替尼）口服治疗。口服治疗28天评价疗效，之后每8～12周评价1次，记录最佳疗效，计算客观缓解率（ORR）、疾病控制率（DCR）。随访截至2022年12月31日或患者死亡，统计无进展生存期（PFS）、总体生存期（OS）。比较两组近期疗效（ORR、DCR）和远期疗效（PFS、OS）。采用单变量和多变量Cox回归模型分析PIK3CA与EGFR19/21共突变肺腺癌患者远期疗效的影响因素。结果 共突变组与单突变组临床资料比较差异均无统计学意义（P均>0.05）。共突变组ORR、DCR均低于单突变组，中位PFS、中位OS亦均低于单突变组（P均<0.05）。单变量Cox回归分析显示，年龄、ECOG评分可能与PIK3CA与EGFR19/21共突变肺腺癌患者PFS有关（P均<0.10）...     

肺腺癌患者EGFR突变与TTF-1的关系及意义研究

目的分析肺腺癌患者EGFR突变与TTF-1及患者临床相关因素的相关性。方法对247例肺腺癌组织标本进行TTF-1及EGFR检测,分析两者间的相关性及临床意义。结果肺腺癌EGFR突变97例(39.27%),其中19外显子缺失突变27例(10.93%),21外显子点突变70例(28.34%);EGFR突变者均为TTF-1染色阳性,而TTF-1阴性或部分阳性者无1例有EGFR突变,EGFR突变与TTF-1表达具有明显相关性(P=0.0057);TTF-1阳性、女性、不吸烟、血清CEA异常(≥5 ng/ml),肿瘤远处转移患者EGFR突变率较高。结论肺腺癌患者EGFR突变与TTF-1呈明显正相关性,TTF-1表达情况在一定程度上可预测肺腺癌EGFR突变状况,为临床治疗决策提供有意义的线索。     

PD-L1蛋白在晚期肺腺癌中的表达及其与EGFR基因状态的关系

目的分析晚期肺腺癌程序性死亡配体1(PD-L1)蛋白的表达与表皮因子生长受体(EGFR)基因状态之间的关系。方法收集晚期肺腺癌患者的临床病理资料、EGFR基因状态及临床样本,使用免疫组化法检测PD-L1蛋白的表达,并其分期与临床病理特征、EGFR基因状态及表皮因子生长受体-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)一线治疗无疾病生存时间(PFS)之间的关系。结果 PD-L1蛋白在肿瘤细胞及肿瘤浸润免疫细胞表达的阳性率分别为78. 7%(48/61)、59. 0%(36/61),二者之间无统计学差异(P=0. 669); PD-L1蛋白表达与年龄、性别、吸烟史、组织类型、分化级别、EGFR基因状态均无显著相关(P 0. 05);不同EGFR突变类型间PD-L1蛋白的表达水平亦无明显差异;一线EGFR-TKI治疗的PFS仅与EGFR突变类型(19del最佳,中位PFS 15. 0±1. 52个月,P 0. 0001)有关,而与肿瘤细胞PD-L1蛋白表达、肿瘤免疫细胞PD-L1蛋白表达、EGFR-TKI用药类型均无显著相关(P 0. 05)。结论 PD-L1蛋白在晚期肺腺癌的肿瘤细胞及肿瘤浸润免疫细胞均有表达,但二者之间无差异,且与EGFR基因状态、EGFR-TKI疗效未见明显相关性。