泄泻的辨证施治

泄泻,是指排便次数增多.粪便稀薄,甚至泻如水样而言。主要由于湿胜与脾胃功能失调,而致清浊不分、水谷混杂,并走大肠而成。以夏、秋两季较为多见。一、病因病理 1.感受外邪:六淫之邪皆使发生泄泻,但其中以寒湿暑热等因引起较为多见。脾恶湿而喜燥,湿邪最易引起泄泻。外来湿邪,困阻脾土,脾失健运,水谷混杂而下,发生泄泻。其他寒邪和暑热之邪,既可侵袭肺卫,从表入里,使脾胃升降失司,亦可直接损伤脾胃,导致运化失常,清浊不分,引起泄泻,但仍多与湿邪相兼而成。     

中医推拿治疗小儿寒湿泻的临床体会

小儿脾胃薄弱,脏腑娇嫩,形气未充,体内各种物质基础和功能活动均未臻完善,抗病能力较差,一旦感受寒湿二邪,生理功能便易于失调,因寒邪客于肠胃,以致肠胃运化失职,转输失常,又因脾喜燥而恶湿,湿邪最易于困阻脾阳,而使脾不健运,水湿相杂而下,水谷清浊不分,并走大肠,从而导致寒湿泻.笔者近年来收治了几十例寒湿泻患儿,收到了显著的疗效,现总结体会如下.     

当归水提取物补血、调节肠道菌群作用研究

目的：探究当归水提取物的补血作用,以及对血虚证模型小鼠肠道菌群结构的影响。方法：采用单纯放血法制备血虚证小鼠模型,通过测定小鼠外周血象、胸腺指数、红细胞膜Na⁺-K⁺-ATP酶活性评价当归水提取物的补血作用,并利用MiSeq平台对小鼠盲肠内容物进行16S rDNA测序,探究当归水提取物对小鼠肠道菌群结构的影响。结果：与模型组比较,当归组雌性小鼠外周血红细胞数量、白细胞数量显著升高(P<0.05),胸腺指数有上升趋势,红细胞膜Na⁺-K⁺-ATP酶活性显著升高(P<0.01);当归水提取物显著提高血虚证小鼠肠道菌群中的益生菌属如Lactobacillus(乳杆菌属)、Muribaculaceae(Muri菌)、Alloprevotella(拟普雷沃菌属)的丰度,且相关性分析表明,血虚证小鼠外周血红细胞数量、白细胞数量、血红蛋白量、血细胞比容与肠道多种微生物群落丰度具有显著相关性。结论：当归水提取物具有补血作用,且对小鼠肠道菌群具有调节作用。     

朴实方对功能性便秘小鼠排便、结肠动力及结肠组织学特征的影响

目的?探讨朴实方对功能性便秘小鼠模型排便及结肠动力的影响。方法?将50只SPF级雄性ICR小鼠随机分为正常组，模型组，朴实方高、低剂量组，阳性对照组，每组各10只。除正常组外，其余4组小鼠均以复方地芬诺酯混悬液10 mg/（kg·d）连续灌胃2周建立小鼠功能性便秘模型。造模成功后，朴实方高、低剂量组分别按照18.2、9.1 g/（kg·d）的中药剂量进行灌胃，阳性对照组以普卢卡必利混悬液（每天0.3 mg/kg）灌胃，正常组、模型组则以等体积生理盐水灌胃，疗程2周。观察、记录各组小鼠排便次数、大便形态变化、肠道碳推进率等，采用免疫组化法观察、测量各组小鼠结肠黏液细胞数量及肌层厚度等指标变化。结果?与正常组比较，模型组小鼠的粪便粒数和含水率明显减少（P<0.01），肠道推进率降低（P<0.01），结肠黏液细胞数量显著减少（P<0.01），结肠肌层厚度降低（P<0.01）；与模型组比较，中药两组及阳性对照组小鼠粪便粒数和含水率、肠道推进率均升高（P<0.01），结肠组织学特征也趋于正常；中药两组组间比较，小鼠的粪便粒数、含水率及肠道推进率差异无统计学意义（P>0.05）；与阳性对照组比较，中药两组小鼠各项指标差异无统计学意义（P>0.05）。结论?朴实方通过改善结肠结构、促进结肠运动达到改善排便的作用。     

从“脾为之卫”浅析腹泻型肠易激综合征肠黏膜机械屏障损伤机制

肠黏膜机械屏障受损是腹泻型肠易激综合征(IBS-D)的重要病理生理基础,是目前的研究热点及新方向。“脾为之卫”是指脾具有抗御外邪、保护机体的作用,主要依托于“脾主运化”“脾主升清”而产生,“正气存内,邪不可干”是“脾为之卫”的主要内涵。从现代医学角度阐述,“脾为之卫”理论与肠黏膜机械屏障相通,是对于人体抵御外界有害物质侵袭功能的描述。脾气亏虚,正气不足,抗邪无力,湿邪内侵而致泄泻。脾气虚弱,肠黏膜机械屏障受损,有害物质通过肠黏膜直接作用于肠道而致腹痛、腹泻。现以“脾为之卫”为切入点,探讨脾虚型腹泻型肠易激综合征(IBS-D)肠黏膜机械屏障的损伤机制,为健脾益气法治疗IBS-D夯实理论基础,且为从“肠黏膜屏障”的角度治疗IBS-D提供理论依据。     

《伤寒论》脾虚证证治探析

《伤寒论》中的脾虚证,多由误用吐下损伤脾气,或过发其汗、损伤脾阳,或脾阳不足、寒湿阻滞,或里虚脾弱、气血不足,导致以脾虚为主而又兼证各异的不同证情。本文力图辨证求因、审团论治、探析于后以飨读者。1 汗伤脾阳、气滞腹满证 第66条曰:“发汗后,腹胀满者,厚朴生姜半夏甘草人参汤主之。”腹胀满的产生,是因太阳病发汗太过而损伤脾阳,或平素脾虚、发汗不当,则脾阳更虚。脾司运化,主大腹。脾阳受伤、运化失职、气滞于腹,故生胀满。此种腹满因其内无实邪,故腹不硬痛,即使疼痛也很轻微,喜温喜按,或午后、夜间胀满,皆     

长期食用黄豆对小鼠肠道酶活性的影响研究

目的:探讨长期食用黄豆对小鼠肠道酶活性的影响,为日常合理用食提供依据。方法:先将小鼠按照年龄分为1月龄(幼年)、6月龄(中年)、9月龄(老年)组,每组再按照随机数字表分为对照组、1/1组、1/2组和1/4组,对照组给予标准饲料喂养,1/1组将基础饲料与黄豆按1/1关系配比而成进行饲养,1/2组将基础饲料与黄豆按照1/2关系配比而成进行饲养,1/4组小鼠按照基础饲料与黄豆比例为1/4进行饲养。4个月后取小鼠肠道内容物进行酶活性检测。结果:1月龄小鼠肠道酶活性与对照组比较后都出现下降的现象(P0.01),黄豆比例越高,酶活性越低;6月龄小鼠1/2组与其余各组比较酶活性最高(P0.01);9月龄小鼠1/2组小鼠的木聚糖酶和淀粉酶酶活性最高(P0.01),而纤维素酶和蛋白酶以及1/1组、1/4组小鼠的肠道酶活性与正常组比较都下降明显(P0.01或P0.05)。结论:长期食用黄豆对小鼠的肠道酶活性有显著影响,与其年龄和食用量密切相关。     

番泻叶对腹泻小鼠肠道乳糖酶活性的影响

目的:探讨番泻叶对腹泻小鼠肠道乳糖酶活性的影响,为脾虚腹泻的治疗提供实验依据。方法:将12只实验小鼠根据体质量分层分为2组各6只,正常组小鼠灌胃等量无菌水7d,常规饲养,模型组通过番泻叶水煎剂灌胃7d,备制小鼠脾虚腹泻模型。造模成功后提取小鼠肠道内容物酶液和肠黏膜酶液,分析小鼠体质量、肠道内容物酶活性和肠道黏膜酶活性的变化情况。结果:模型组小鼠体质量变化与正常组小鼠体重变化差异不明显(P0.05);模型组肠道内容物乳糖酶活性显著低于正常组(P0.01);模型组肠道黏膜乳糖酶活性虽高于正常组,但差异无统计学意义(P0.05)。结论:番泻叶对小鼠体质量以及肠道黏膜乳糖酶活性影响不明显,但是影响肠道内容物乳糖酶活性并使之降低。     

电针对高脂诱导肥胖小鼠肠道菌群的影响

目的：观察电针对高脂饮食诱导的肥胖小鼠的治疗作用及对肥胖小鼠肠道菌群的影响。方法：从50只C57BL/6J小鼠中随机筛选12只为空白组,予以正常饮食,剩余38只小鼠予以高脂饮食饲养16周后,将造模成功的小鼠随机分为模型组和电针组。治疗4周后,对小鼠的体质量、脂肪重量、血脂水平及病理改变等进行评价,观察电针对肥胖小鼠的治疗效果。并通过16S rDNA高通测序技术分析小鼠微生物的变化,分析电针治疗肥胖小鼠的作用机制。结果：与模型组比较,电针组小鼠体质量、脂肪重量及TC、TG、LDL显著下降(P<0.01),TG降低(P<0.05),电针明显改善肥胖小鼠的病理损伤情况。肠道菌群检测显示,电针干预后,小鼠的肠道菌群数量明显回升,高脂饮食饲养小鼠肠道菌群中的厚壁菌门丰度,提高拟杆菌门丰度下降,Muribaculaceae＿norank占比明显上升(30.74%)。结论：电针对肥胖小鼠有良好的治疗效果,能明显降低肥胖小鼠体质量、脂肪重量与血脂水平,改善肥胖小鼠的病理损伤情况,具有调控肠道菌群的作用。     

次髎穴埋线治疗脊髓损伤后神经源性肠道功能障碍(便秘型)的临床研究

目的 观察次髎穴埋线治疗脊髓损伤后神经源性肠道功能障碍(便秘型)的临床疗效。方法 将74例脊髓损伤后神经源性肠道功能障碍(便秘型)患者随机分为研究组38例和对照组36例。两组均接受常规治疗同时,研究组采用次髎穴埋线治疗,对照组采用口服乳果糖治疗。比较两组治疗前后排便频率、排便时间、Wexner便秘评分、神经源性肠道功能障碍(neurogenic bowel dysfunction, NBD)评分及便秘患者生活质量量表(patient-assessment of constipation quality of life, PAC-QOL)各项评分,并对并发症发生率进行评价。结果 两组治疗后排便频率较同组治疗前均显著提高,排便时间均显著缩短,PAC-QOL各项评分均显著降低,差异均具有统计学意义(P<0.05)。研究组治疗后排便频率、排便时间及PAC-QOL各项评分与对照组比较,差异均具有统计学意义(P<0.05)。两组治疗2、4周后Wexner便秘评分及NBD评分较同组治疗前均显著降低,差异均具有统计学意义(P<0.05)。研究组治疗2、4周后Wexner便秘评分及NB...     

通督启神”针法对APP/PS1小鼠肠道菌群的影响

目的:观察小鼠的行为学和肠道菌群多样性、组成及功能的变化,探讨“通督启神”针法改善APP/PS1小鼠认知功能障碍的潜在作用机制。方法:将APP/PS1小鼠随机分为模型组、针刺组和益生菌组;C57BL/6小鼠为正常组。针刺组选取百会穴、印堂穴与双侧足三里穴进行针刺;益生菌组予以益生菌灌胃。上述干预1次/d,共56 d。采用Morris水迷宫评估小鼠的空间学习和记忆能力;采用16S rRNA高通量测序技术检测小鼠肠道菌群的多样性、组成和功能。结果:与正常组比较,模型组小鼠逃避潜伏期显著增加(P<0.01),穿台次数、目标象限游泳时间比及路程比均显著降低(P<0.01);肠道菌群多样性显著降低,肠道菌群的组成和功能显著改变(P<0.01)。针刺和益生菌治疗能够逆转上述变化(P<0.01或P<0.05)。结论:“通督启神”针法能够良性调节APP/PS1小鼠的肠道菌群紊乱,进而提升其学习记忆能力。     

毛钩藤碱对Apc^(min/+)小鼠肠道息肉生长及肠道菌群的影响北大核心

目的:探讨毛钩藤碱对Apc^(min/+)小鼠肠道息肉生长及肠道菌群的影响。方法:将36只Apc^(min/+)小鼠随机分为模型组及毛钩藤碱低(5 mg/kg)、高(20 mg/kg)剂量组,另选取C57BL/6J小鼠作为正常对照组,每组12只。连续灌胃给药12 w,观察小鼠疾病活动指数(DAI);记录小鼠肠道息肉的数量及直径;免疫组化检测小鼠肠息肉组织中增殖细胞核抗原(PCNA)表达;ELISA测定小鼠肠组织中炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平;Western Blot检测小鼠肠组织NF-κB p65、IκBα、p-IκBα蛋白表达;16S rRNA测序法检测大鼠粪便中肠道菌群的结构变化。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠DAI评分、肠道菌群Alpha多样性及肠组织中炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平和NF-κB p65、p-IκBα蛋白表达显著升高,肠组织IκBα蛋白表达显著降低,肠道中拟杆菌属、norank_f_Erysipelotrichaceae等菌群丰度显著升高,乳酸菌属、双歧杆菌属、脱硫弧菌属等菌群丰度显著降低(P<0.05)。与模型组比较,毛钩藤碱高剂量组小鼠DAI评分及息肉数量和大小显著降低,息肉组织中PCNA阳性细胞比例、肠组织中炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平和NF-κB p65、p-IκBα蛋白表达及肠道菌群Alpha多样性显著降低,肠组织IκBα蛋白表达显著升高,肠道中乳酸菌属、双歧杆菌属、脱硫弧菌属等菌群丰度显著升高,拟杆菌属、norank_f_Erysipelotrichaceae等菌群丰度显著降低(P<0.05)。结论:毛钩藤碱可抑制Apc^(min/+)小鼠肠道息肉生长,并改善肠道菌群结构。     

人参蛋白对阿尔茨海默病小鼠肠道菌群及BDNF/TrkB信号通路的影响

目的 探讨人参蛋白对阿尔茨海默病小鼠肠道菌群及BDNF/TrkB信号通路的影响。方法 采用D-半乳糖/AlCl₃联合诱导建立阿尔茨海默病模型，小鼠随机分为正常一组、正常二组、模型一组、模型二组、人参蛋白组、菌群移植组，采用Morris水迷宫实验评价学习记忆能力，Western blot法检测脑组织APP、p-Tau、BDNF、TrkB、p-TrkB蛋白表达，16S rDNA检测粪便菌群多样性。结果 人参蛋白、菌群移植可缩短小鼠逃避潜伏期(P<0.05),增加穿越平台次数(P<0.05),降低脑组织APP、p-Tau蛋白表达(P<0.05,P<0.01),升高BDNF、p-TrkB、p-TrkB/TrkB蛋白表达(P<0.05,P<0.01),减少拟普雷沃菌属、瘤胃球菌科＿UCG-014、普雷沃氏菌科＿UCG-001、瘤胃球菌属＿1丰度(P<0.05,P<0.01)。结论 人参蛋白抗阿尔茨海默病的作用机制可能是调节肠道微生物多样性激活BDNF/TrkB信号通路。     

基于肠道菌群与相关炎症因子的交互作用探讨肝复乐干预肝癌作用机制北大核心CSCD

目的:通过建立肠道菌群和相关炎症因子的交互作用分析,从全新角度探索肝复乐干预肝细胞癌的药效机制。方法:将15只SPF级昆明小鼠随机分为3组,造模获得H22肝癌荷瘤小鼠模型。肝复乐5.4 g/kg组灌胃相应剂量的药物,1次/d;模型对照组、正常对照组予以等体积生理盐水。干预14 d后处死小鼠,取血清、瘤体组织和肠道内容物,HE染色法观察小鼠瘤体坏死情况;ELISA法检测小鼠血清中4个相关炎症因子,高通量测序技术对小鼠的肠道菌群作16S rDNA V3~V4区分析。采用皮尔逊指数相关性(Pearson correlation coefficient)分析法,考察小鼠血清中相关炎症因子与体内肠道菌群交互作用。结果:与正常对照组比较,模型对照组血清中相关炎症因子白介素-10(IL-10)、转化生长因子(TGF-β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量明显升高(P<0.05或P<0.01),IL-4的含量明显降低(P<0.05),H22肝癌荷瘤小鼠肠道菌群物种多样性和丰度降低,变形菌门和疣微菌门等有益菌数量明显减少(P<0.05);与模型对照组比较,肝复乐5.4 g/kg组对肝癌小鼠肿瘤抑制率为64.6%,肿瘤细胞坏死程度严重;血清IL-10、TGF-β、TNF-α的含量明显降低(P<0.05或P<0.01),IL-4的含量明显升高(P<0.05),16S rDNA基因测序显示,肝复乐5.4 g/kg组可提高H22肝癌荷瘤小鼠肠道菌群物种多样性和丰度,并增加变形菌门和疣微菌门等有益菌数量(P<0.05),减少厚壁菌门等致病菌数量(P<0.05)。建立机体炎症因子与肠道菌群互作分析发现:TGF-β与阿克曼氏菌属呈负相关(P<0.01),TNF-α与葡萄球菌属呈正相关(P<0.01),副拟杆菌属与IL-10呈正相关(P<0.01),IL-4与乳酸杆菌属呈正相关(P<0.01)。结论:肝复乐可调节肠道菌群结构,改善相关炎症因子的异常表达,差异肠道菌种与4个炎症因子呈高度相关性,提示其可通过调控炎症相关的肠肝轴遏制肝癌。     

基于肠道菌群-TβMCA-FXR轴探讨田黄方对老年脂代谢紊乱小鼠作用机制北大核心CSCD

目的:从肠道菌群角度探讨中药复方田黄方改善老年高脂血症小鼠脂代谢紊乱的作用机制。方法:3 w~4 w龄雄性C57BL/6J小鼠正常饮食喂养至12月成自然衰老小鼠,喂饲高脂饮食14 w构建老年高脂血症模型,给予田黄方提取物100 mg/kg干预10 w,正常对照组予普通饲料喂养至试验结束。试剂盒检测小鼠血清和肝脏总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)含量、胆盐水解酶(BSH)活力,靶向代谢组学联合16S rDNA测序分析胆汁酸代谢谱以及肠道菌群结构,Western Blot、PCR法检测法尼醇X受体(FXR)、蛋白酪氨酸磷酸酶1(SHP1)、胆固醇7α-羟化酶(CYP7A1)、成纤维生长因子15(FGF15)的mRNA和蛋白表达情况。结果:与模型对照组相比,田黄方提取物100 mg/kg组小鼠肝脏TC、TG含量显著下降(P<0.01),肠道菌群发生重塑,大肠埃希菌属(Escherichia)、阿克曼菌属(Akkermansia)、拟杆菌属(Bacteroides)丰度明显减少(P<0.05或P<0.01)、BSH酶活力下降(P<0.01),肠道中游离胆汁酸脱氧胆酸(DCA)、鹅脱氧胆酸(CDCA)和石胆酸(LCA)含量降低(P<0.01);与模型对照组相比,牛磺-β-鼠胆酸(TβMCA)20 mg/kg组小鼠血清及肝脏TC、TG含量显著下降(P<0.01),回肠和肝脏Fxr、Fgf15 mRNA和蛋白表达下调(P<0.05),Cyp7a1 mRNA和蛋白表达上调(P<0.05)。结论:田黄方通过调节肠道菌群,抑制BSH活性,使TβMCA水平增加进而抑制肠道FXR、FGF15表达,同时下调肝脏FXR和SHP表达,上调CYP7A1表达,导致胆汁酸合成增加,TC降低。田黄方通过肠道菌群-TβMCA-FXR轴发挥降脂作用。     

基于“肺与大肠相表里”研究健脾固肠方通过调节肠道免疫平衡抑制肺癌小鼠肿瘤转移的机制

目的基于“肺与大肠相表里”的中医基础理论,探讨中药健脾固肠方通过调节肠道菌群、改善肠道免疫屏障功能、调节肠道Treg/Th17细胞的平衡,抑制肺癌侵袭及转移的机制。方法采用C57BL/6雄性小鼠,右腋下接种Lewis肺癌细胞混悬液2 mL(1×10⁶/mL),建立皮下移植瘤模型。将18只造模成功小鼠随机分为3组,即荷瘤组、化疗组及中药+化疗组,每组6只。造模成功后进行干预,化疗组和中药+化疗组连续3 d腹腔注射顺铂溶液液(0.1 mg/d),荷瘤组连续3 d腹腔注射等体积的0.9%NaCl溶液。从第1天起中药+化疗组予以健脾固肠方0.6 mL/d灌胃,荷瘤组和化疗组每日给予等体积的0.9%NaCl溶液灌胃。18只小鼠于干预21 d后取材,测定3组肺癌小鼠体质量、种植瘤的瘤质量、肺转移灶个数;高通量测序法测试小鼠肠道菌群;RT-PCR实验分析小鼠小肠淋巴组织Th17和Treg细胞相关转录因子RORγt和 FoxP3表达水平。结果中药+化疗组小鼠的一般情况、体质量优于化疗组,差异有统计学意义(P<0.01)。中药+化疗组抑瘤率优于化疗组,差异有统计学意义(P<0.05)。中药+化疗组的肺转移抑制率优于化疗组,差异有统计学意义(P<0.05)。与化疗组比较,中药+化疗组小鼠肠道菌群多样性指标Chao1、shannon明显增加,差异有统计学意义(P<0.01)。与化疗组比较,中药+化疗组小鼠肠道免疫指标FoxP3、RORγt减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论中药健脾固肠方可能通过增加肺癌小鼠肠道菌群多样性、改善肠道菌群、调节肠道Th17/Treg细胞平衡,维持肠道免疫平衡,改善机体免疫,进而抑制肺癌小鼠肺癌细胞的侵袭及转移。     

补脾益肠胶囊抗结肠炎作用研究

目的:研究补脾益肠胶囊对各种结肠炎的作用。方法:选用2,4二硝基氯苯、乙酸致大鼠结肠炎模型,观察补脾益肠胶囊对模型大鼠结肠髓过氧化酶(MPO)活性,血清乳酸脱氢酶(LDH)、淀粉酶(AMS)含量及结肠组织形态改变的影响。选用大黄致脾虚型小鼠,观察补脾益肠胶囊的补中益气,健脾和胃,涩肠止泻作用。结果:补脾益肠胶囊能显著减轻2,4二硝基氯苯型结肠炎大鼠的结肠大体形态损伤、组织学损伤及体重减轻程度,降低结肠MPO活性及血清LDH含量,增加血清AMS含量,减轻结肠湿重,P<0.05~0.01;能显著减轻乙酸致结肠炎大鼠的结肠大体形态损伤、组织学损伤及体重减轻程度,P<0.05~0.01。能延长大黄致脾虚模型小鼠的排便时间、减少2 h内排黑便点数及排黑便率,减少脾虚模型小鼠体重减轻的程度,P<0.05~0.01。结论:补脾益肠胶囊能改善结肠炎大鼠及脾虚型小鼠的症状,对结肠炎有一定的治疗作用。     

白术七物颗粒对结肠慢传输型便秘小鼠胃肠功能的影响及机制

目的:研究白术七物颗粒对结肠慢传输型便秘小鼠胃肠功能的影响及相关机制。方法:40只ICR小鼠以灌胃复方地芬诺酯法构建结肠慢传输型便秘模型,以10只灌胃等量生理盐水为空白组。将建模成功的38只小鼠随机分为4组,分别为模型组与对照组,每组9只,观察组低剂量组与高剂量组,每组10只。低/高剂量实验组分别予以白术七物颗粒生药量16.3 g/kg、65.2 g/kg灌胃,对照组予以2.0 g/kg枸橼酸莫沙必利溶液灌胃,模型组和空白组均灌胃等量生理盐水,1次/d,各组均连续干预14 d,末次给药的同时各组均给予1 m L纳米碳混悬液。干预结束后观察各组小鼠排便情况,测定肠道酶活性,免疫组化法检测结肠组织中5-羟色胺4(5-HT4)、血管活性肠肽(VIP)、一氧化氮(NO)、P物质(SP)表达情况。结果:与空白组比较,模型组小鼠第1次排黑便时间延长,排便粒数减少,粪便总重量降低,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,对照组和观察组低/高剂量实验组小鼠第1次排黑便的时间缩短,排便粒数增加,粪便总重量升高,差异有统计学意义(P0.05);且低/高剂量实验组组间比较,差异有统计学意义(P0.05)。与空白组比较,模型组小鼠肠道蛋白酶和纤维素酶活性降低,木聚糖酶活性升高,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,对照组与低剂量、高剂量实验组小鼠蛋白酶和纤维素酶活性升高,木聚糖酶活性降低,差异有统计学意义(P0.05),且低/高剂量实验组组间比较,差异有统计学意义(P0.05)。与空白组比较,模型组结肠组织中VIP、NO表达量增加,5-HT4、SP表达量减少,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,对照组和观察组低/高剂量实验组结肠组织中VIP、NO表达量减少,5-HT4、SP表达量增加,差异有统计学意义(P0.05);且观察组低/高剂量实验组结肠组织中VIP、NO、5-HT4、SP表达量比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论:白术七物颗粒可调控结肠慢传输型便秘小鼠肠道相关酶活性,改善胃肠功能,可能与调控结肠组织中5-HT4、VIP、NO、SP蛋白表达相关。     

大黄游离蒽醌对犬重症急性胰腺炎早期肠损伤的保护作用

目的:探讨单次灌胃大黄游离蒽醌对重症急性胰腺炎性肠损伤的保护作用。方法:采用逆行胰管注入5%牛磺胆酸钠制备犬重症急性胰腺炎模型,将动物随机分为假手术组、模型组、给药组,造模后6 h给药组动物灌胃大黄总游离蒽醌20 mg.kg-1,手术前、给药前、给药后不同时间点取血测定外周血液中血清淀粉酶活性、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量和内毒素含量变化,给药前、给药后不同时间点取血测定门静脉中二胺氧化酶活性变化。结果:给药组与模型组相比,给药后0到6 h血清淀粉酶活性无明显降低,外周血中α肿瘤坏死因子(TNF-α)水平在给药后5 h显著降低(P<0.05),门静脉血中二胺氧化酶活性显著降低(P<0.05),但外周血液中内毒素含量反而显著升高(P<0.05)。结论:大黄游离蒽醌可通过减轻机体炎症反应和肠上皮细胞损伤、改善肠道微循环,来发挥对重症急性胰腺炎性肠损伤的保护作用。     

清肝益肾袪风复方干预高血压肠道屏障功能失调的效应机制研究＊

目的 探索清肝益肾袪风复方（Qinggan Yishen Qufeng formula，QYQ）对大鼠高血压肠道屏障功能失调的干预效应。方法 以4周龄自发性高血压大鼠（Spontaneously Hypertensive Rats，SHR）为研究对象，将其随机分为模型组、清肝益肾袪风复方组（QYQ）、坎地沙坦酯片组（Can），以同周龄WKY雄性大鼠为正常对照组，持续干预至8周龄，12周龄和20周龄。通过FITC-dextran实验检测肠道渗透性；用HE染色和Masson’s trichrome 染色观察回肠及近端结肠病理形态学改变和肠道粘膜下纤维化；采用Real Time-PCR分析紧密连接蛋白Cgn、Ocln、Tjp1 mRNA表达水平。结果 ①肠道渗透性分析结果表明：20周龄时，与WKY组相比，SHR模型组血清FITC-dextran浓度显著升高（P < 0.05），与SHR模型组相比，QYQ治疗组血清FITC-dextran浓度降低（P < 0.05），提示QYQ显著改善肠道渗透性，而Can组与SHR模型组相比，血清FITC-dextran浓度无显著性差异。②组织病理学分析结果表明：20周龄时，与WKY组相比，SHR模型组回肠组织病理损伤评分显著升高（P < 0.05）；与SHR模型组相比，QYQ治疗组回肠组织病理损伤评分显著降低（P < 0.05）。12周龄及20周龄时，与WKY组相比，SHR模型组结肠组织病理损伤评分升高，差异显著（P < 0.05）；20周龄时，QYQ治疗组结肠组织病理损伤评分显著低于SHR模型组（P < 0.05）。此外，回肠和结肠组织Masson s trichrome染色分析结果表明：8周龄、12周龄及20周龄时，与WKY组相比较，SHR模型组纤维化相对面积显著升高，有统计学差异（P < 0.05）。20周龄时，与SHR模型组相比较，QYQ治疗组回肠及结肠纤维化相对面积显著降低，有统计学差异（P < 0.05）。③紧密连接蛋白表达分析结果表明：20周龄时，与WKY组相比，SHR模型组回肠组织紧密连接蛋白Cgn、Ocln、Tjp1 mRNA表达水平显著降低（P < 0.05）；与SHR模型组相比，QYQ治疗组Cgn、Ocln、Tjp1 mRNA表达水平显著升高（P < 0.05），且Ocln mRNA表达水平高于Can组（P < 0.05）。20周龄时，与WKY组相比，SHR模型组结肠紧密连接蛋白Cgn、Ocln、Tjp1 mRNA表达水平显著降低（P < 0.05），与SHR模型组相比，QYQ治疗组Cgn、Ocln、Tjp1 mRNA表达水平显著升高（P < 0.05），且Cgn、Ocln、Tjp1 mRNA表达水平高于Can组（P < 0.05）。结论 清肝益肾祛风复方对高血压相关肠道屏障功能失调具有干预效应，且这种效应可能与其调节肠道紧密连接蛋白的表达水平有关。