针刺对抑郁大鼠单胺类神经递质相关基因表达的影响

目的 目的：针刺束缚模型抑郁大鼠,观察针刺对大鼠单胺类神经递质相关基因表达的影响。方法：领取18只雄性SD大鼠,随机分为3组：对照组,束缚组,束缚+针刺组。每组6只。采用束缚造模的方法,造模成功后进行针刺治疗。全程实验采用糖水消耗和旷野实验评价行为学。取材后进行基因检测分析。结果：束缚造模后,束缚大鼠的糖水消耗与旷野中心运动时间与对照组相比,差异具有统计学意义（P＜0.01）。针刺治疗后,与对照组相比,针刺大鼠糖水消耗和旷野中心运动时间均无差异。提示针刺治疗能够逆转束缚抑郁大鼠的欣快感缺失和抑郁样行为。单胺类神经递质相关基因检测显示,针刺可以逆转抑郁大鼠以下基因：CAMP反应元件结合蛋白1（Creb1）,糖原合酶激酶3α（Gsk3a）,磷脂酶A2组V（Pla2g5）,钙离子通道依赖电压的N型α1B亚基（Cacna1b）,核受体亚家族4组A成员1（Nr4a1）。结论：针刺能够有效逆转束缚抑郁大鼠的行为并调节单胺类神经递质相关基因的表达。     

针刺干预对慢性束缚应激模型大鼠海马和额叶皮层γ-氨基丁酸A受体和B受体表达相关性研究

目的通过观察针刺对慢性束缚应激抑郁模型大鼠海马和额叶皮层γ-氨基丁酸A受体和B受体(γ-aminobuty ric acid A receptor and B receptor,GABAAR、GABABR)表达的影响,旨在深入揭示针刺干预抑郁状态可能存在的特殊机制和作用途径,为针刺抗抑郁之机制研究作出补充,为临床针刺治疗抑郁症提供实验依据。方法将24只SD大鼠采用随机数表法分为空白组、模型组、模型+针刺组、模型+氟西汀组,通过慢性束缚应激结合孤养的方式建立心理应激模型,针刺干预选取"百会"(GV20)、"印堂"(GV29)、双侧"三阴交"穴(SP6),平刺进针,深度0.5~1 cm,每次20分钟,每日1次,持续28天。采用体重和糖水实验评价模型大鼠行为学改变情况,运用蛋白质印迹法(Western Blot)检测海马和额叶皮层组织GABAAR和GABABR的蛋白表达水平。结果 (1)与空白组相比,模型组大鼠体重增长值以及糖水偏爱明显降低(P0.01);模型组大鼠海马和额叶皮层中GABAAR和GABABR蛋白含量明显降低(P0.01);(2)与模型组相比,针刺组大鼠体重增长值和糖水偏爱均明显升高(P0.01),同时上调海马中GABAAR蛋白含量及额叶皮层GABAAR和GABABR蛋白含量均明显升高(P0.05,P0.01,P0.01)。结论针刺可提高大鼠海马GABAAR和额叶皮层GABAAR,GABABR含量,逆转慢性束缚应激大鼠抑郁状态,提示这可能是针刺抗抑郁作用机制。     

针刺对慢性束缚应激抑郁大鼠海马及前额叶皮层胶质纤维酸性蛋白和血清白介素-10表达的影响

目的:观察针刺对慢性束缚应激(CRS)大鼠海马、前额叶皮层星形胶质细胞(AST)中胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及血清白介素-10(IL-10)表达的影响,探讨针刺抗抑郁效应机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、氟西汀组,每组8只。采用28dCRS结合孤养方法建立抑郁大鼠模型。针刺组针刺"百会""印堂"和双侧"三阴交"穴20min,氟西汀组予以氟西汀灌胃治疗,均每日治疗1次,共治疗28d。采用糖水消耗实验和旷场实验进行行为学评价,用蛋白免疫印迹法、酶联免疫吸附法分别检测海马、前额叶皮层GFAP及血清IL-10含量。结果:模型组大鼠糖水消耗量、水平穿越格数和垂直竖立次数较空白组均显著降低(P0.01);针刺组、氟西汀组糖水消耗量、水平穿越格数较模型组均增加(P0.05)。模型组大鼠海马GFAP含量较空白组明显降低(P0.01);针刺组、氟西汀组海马中GFAP含量较模型组均明显升高(P0.01)。模型组大鼠前额叶皮层GFAP含量较空白组明显升高(P0.01);针刺组、氟西汀组前额叶皮层GFAP含量较模型组均明显下降(P0.01)。模型组血清IL-10含量明显低于空白组(P0.01);针刺组、氟西汀组均明显高于模型组(P0.01);氟西汀组明显低于针刺组(P0.01)。结论:针刺可能是通过调节CRS抑郁大鼠海马、前额叶皮层AST中GFAP的表达,改善海马、前额叶皮层AST的功能,并增加血清抗炎性细胞因子IL-10的含量,从而发挥抗抑郁效应。     

针刺对抑郁大鼠海马FKBPs/GR/BDNF信号通路相关因子表达的影响

目的 通过观察针刺腧穴“解郁方”对慢性应激抑郁大鼠行为学及海马CA3区锥体细胞微观结构上的影响,检测大鼠海马糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor, GR)、脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor, BDNF)、应激伴侣蛋白FKBP51和FKBP52蛋白表达的变化,探究腧穴“解郁方”干预抑郁症的作用机制。方法 将40只SD雄性大鼠按照随机数字表分为空白组、模型组、针刺组和药物组,应用不可预知应激刺激来制备大鼠抑郁模型,分别于实验前后对各组大鼠进行各项行为学检测,运用免疫蛋白印迹法比较每一组大鼠海马区中GR、BDNF、FKBP51和FKBP52的总蛋白的含量的差异,通过切片HE染色观察各组大鼠海马CA3区锥体细胞微观形态学的改变。结果 (1)模型大鼠体重增长明显变慢,存在极显著差异(P<0.05);而针刺组与药物组能够改善应激造成的体重增长减慢的情况,差异具有统计学意义(P<0.05)。(2)模型组大鼠水平与直立运动和糖水消耗量较前所测结果明显减少(P<0.05),说明造模成功。针刺和药物治疗对改善...     

穴位电刺激对卒中后抑郁大鼠行为学及神经递质水平影响

目的 观察穴位电刺激对卒中后抑郁模型大鼠抑郁样行为及神经递质水平的影响，探讨其治疗卒中后抑郁的可能机制。方法 将36只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗组，每组12只。模型组、治疗组采用改良Zea Longa线栓法联合慢性不可预知温和刺激法建立卒中后抑郁模型，假手术组仅作颈动脉分离，不进行造模。治疗组于造模结束后1天对百会、内关、大椎、太冲进行电刺激治疗，每次干预15min，每天1次，连续干预21天。于造模结束后及干预21天后对各组大鼠进行Zea Longa神经行为学评分、糖水消耗实验和敞箱实验；酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测大鼠血清5-羟色胺（5-HT）、脑源性神经营养因子（BDNF）含量；实时荧光定量PCR法检测大鼠海马组织BDNF、酪氨酸蛋白激酶B(TrkB)、环磷腺普效应元件结合蛋白(CREB)mRNA表达情况。结果 与假手术组比较，造模后模型组及治疗组大鼠Zea Longa神经行为学评分升高(P<0.05)，糖水消耗百分比、敞箱实验水平与垂直运动评分降低(P<0.05)，提示模型构建成功。经穴位电刺激干预后，模型组、治疗组、假手术组Zea Longa神经行为学评分依次降低，糖水消耗百分比、敞箱实验水平与垂直运动评分依次增高，血清5-HT、BDNF含量依次增高，海马组织BDNF、TrkB、CREBmRNA表达水平依次增高(P<0.05)。结论 穴位电刺激可改善卒中后大鼠抑郁样行为、提高神经递质水平，其作用机制可能与上调CREB/BDNF/TrkB信号通路表达有关。     

“通督调神”针刺对脑卒中后抑郁大鼠海马PI3K/Akt/mTOR通路及自噬相关蛋白的影响

目的:观察"通督调神"针刺对脑卒中后抑郁(PSD)模型大鼠抑郁症状的改善作用,并探讨其可能作用机制。方法:将48只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、通督调神组和非经非穴组,每组12只。模型组、通督调神组和非经非穴组大鼠采用大脑中动脉线栓阻塞法制备脑卒中模型,采用慢性不可预知性温和性应激法后孤养法复合制备PSD模型。通督调神组针刺"大椎""水沟""百会""神庭",非经非穴组大鼠针刺双侧前肢足背侧第3、4跖骨间隙凹陷处,两组均留针40 min,每日针刺1次,每周6 d,连续干预4周。各组大鼠分别于造模后与干预结束后进行行为学指标检测(Zea Longa神经行为学评分、敞箱实验、蔗糖水消耗实验)。Western blot法检测大鼠海马CA1区磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)、Beclin1、LC3B-Ⅱ/Ⅰ表达水平,real-timePCR法检测大鼠海马CA1区Beclin1、LC3B-ⅡmRNA的表达。结果:造模后,模型组、通督调神组、非经非穴组大鼠Zea Longa神经行为学评分均高于假手术组(P<0.0...     

柴越汤对抑郁症大鼠HPA轴的调节作用

目的:探讨柴越汤对慢性应激抑郁模型大鼠下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴的作用及可能的机制,为临床用药提供理论依据。方法:将筛选合格的60只雄性Wistar大鼠适应性饲养1周后,随机分成正常组、抑郁模型组、阳性组、中药治疗组(包括柴越汤组、小柴胡汤组和越鞠丸组)。除正常组外,其余各组接受孤养结合慢性轻度不可预见性不同应激源的刺激21d制备抑郁模型。造模后按临床等效剂量给予药物干预,持续给药21 d,给药期间,各造模组大鼠均继续给与刺激。通过体重变化、糖水消耗和敞箱实验进行行为学评价,海马组织形态学变化、大鼠血浆促肾上腺皮质激素(ACTH),皮质酮(CORT)的变化,脑内海马糖皮质激素受体(GR)和盐皮质激素受体(MR)蛋白表达的变化,探讨柴越汤的抗抑郁作用机制。结果:与模型组比较,各给药组均可显著提高大鼠体重、增加大鼠糖水消耗比率和行为学得分(P0.05),逆转抑郁模型大鼠过高的血浆ACTH和CORT水平,上调大鼠的海马GR蛋白的表达,而对MR蛋白无影响,在中药组中以柴越汤效果更好。结论:柴越汤对抑郁症具有良好的疗效,拆方后小柴胡汤组、越鞠丸治疗抑郁症疗效较柴越汤略有下降。其作用机制可能通过增强海马GR蛋白的表达,降低血浆ACTH含量和血清CORT含量而起到抗抑郁作用。     

扶肝阳化痰开窍法对抑郁模型大鼠行为及海马形态结构的影响研究

目的:观察扶肝阳化痰开窍法对抑郁模型大鼠行为学及海马神经元细胞形态结构的影响。方法:将60只雄性Wistar大鼠随机分成6组每组10只,采用孤养结合慢性轻度不可预见性刺激(CUMS)制备抑郁大鼠模型,于实验第1、21天称量大鼠体质量进行敞箱试验和蔗糖偏好试验,待实验结束后观察行为学指标,采集大鼠海马标本通过HE染色法观察大鼠海马形态结构变化。结果:通过CUMS方法造模第21天后,中药高剂量组与氟西汀组大鼠体质量、敞箱试验以及蔗糖偏好试验数据均明显优于模型组,HE染色法提示中药高剂量组与氟西汀组大鼠海马神经元细胞计数高于模型组。结论:扶肝阳化痰开窍法对抑郁模型大鼠行为学有改善作用,对抑郁模型大鼠海马CA1区神经元细胞有一定的保护作用。     

中药强志胶囊对抑郁模型大鼠海马NF-κB/NLRP3炎症信号通路的影响

目的 探究强志胶囊对CRS大鼠NF-κB/NLRP3炎症信号通路表达的影响,阐释强志胶囊对CRS大鼠神经炎症的作用机制。方法 Wistar大鼠60只,雄性,SPF级,适应性饲养7天,根据糖水偏好实验及旷场实验的基线期数据将大鼠分为5组,即对照组(Control)、模型组(CRS)、强志组(CRS+Qiang-Zhi)、柴胡疏肝散组(CRS+Chai-Hu)、氟西汀组(CRS+fluoxetine)。采用CRS慢性束缚应激的方式制备抑郁模型大鼠。以体重、糖水偏好实验、旷场实验和水迷宫实验检测各组大鼠的行为学表型上的变化。以Elisa、Western-Blot、PCR检测各组大鼠血清和海马NF-κB/NLRP3炎症信号通路中相关炎症因子表达情况。结果 (1)行为学实验结果：较CRS组相比,CRS+Qiang-Zhi组大鼠体重、糖水偏好指数、旷场实验中央区路程、旷场中央区停留时间及中央区进入次数显著提高(P<0.01;P<0.05;P<0.01;P<0.05;P<0.05)、水迷宫实验逃避潜伏期显著降低(P<0.01)、平台象限停留时间、平台象限路程、穿越...     

针刺对TBI大鼠健侧海马MCT2、MCT4表达的影响

目的观察针刺对TBI大鼠健侧海马组织单羧酸转运蛋白MCT2、MCT4表达的影响。方法选取30只SD大鼠随机分为空白组(10只)、模型组(10只)和治疗组(10只),模型组和治疗组大鼠采取Feeney式自由落体撞击法制备TBI大鼠模型,治疗组在大鼠造模12 h后行针刺治疗,取百会、人中、内关(左侧)、足三里(左侧)穴进行针刺,1次/日,每次20min,治疗10天。模型组和空白组大鼠正常喂养,不予针刺。采用神经功能评价、平衡功能评价、行走功能评价以及肢体回缩力测试对各组大鼠行为学进行评价。Western Blot检测大鼠健侧海马组织MCT2、MCT4蛋白表达水平。结果模型组较空白组在神经、平衡、行走功能方面有明显差异(P0.01,0.05);与模型组比较,针刺治疗后大鼠的神经功能评分在术后第10天有明显的差异(P0.05);与空白组比较,模型组健侧脑组织中MCT2、MCT4在术后均升高(P0.01);与模型组相比,针刺组大鼠健侧海马组织MCT2、MCT4表达均下调(P0.01)。结论针刺可以改善TBI大鼠行为学能力,其作用机理可能与健侧海马组织能量底物转运蛋白MCT2、MCT4含量表达下调有关。     

针刺对慢性应激抑郁模型大鼠行为学的影响

目的：探讨针刺百会、太冲穴对慢性应激抑郁模型大鼠行为学的影响。方法：将35只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、抑郁模型组、生理盐水组、针刺治疗组和阿米替林组，每组7只。采用针刺百会、太冲穴对慢性应激抑郁模型大鼠行为学变化进行了观察研究。结果：造模21天后各组大鼠的水平运动和垂直运动得分均较正常组明显减少，体重增加减慢，糖水消耗量降低；而针刺治疗组与阿米替林组均可显著增加大鼠水平运动和垂直运动得分，使体重增加，糖水消耗量增加，改善大鼠的抑郁状态，各治疗组间差异不显著。结论：针刺可以改善慢性应激抑郁模型大鼠的抑郁状态。     

电针百会印堂对抑郁模型大鼠行为学及海马超微结构的影响

目的:探讨电针百会、印堂对抑郁模型大鼠行为学及其海马超微结构的影响。方法:选取雄性Wistar Kyoto天生抑郁模型大鼠30只,按随机数字表法分为模型组、电针组及假针组,以10只Wistar大鼠作为正常对照。电针组针刺百会、印堂每次15min,每天1次,假针组进行安慰治疗。3周后对大鼠进行称重及行为学检测,电镜观察海马超微结构改变。结果:4组大鼠体质量增加比较差异无统计学意义,电针治疗后糖水偏好百分比、旷场实验运动总距离增加,强迫游泳不动时间减少,海马超微结构得到改善。结论:电针百会、印堂可改善抑郁模型大鼠抑郁样行为及海马超微结构。     

清醒无束缚大鼠在针刺缓解急性踝关节炎性痛实验中的应用

目的:比较清醒无束缚方式和传统处理方式对大鼠针刺镇痛效应的影响差异,分析用自主行为指标评价针刺镇痛效应的可能性。方法:在比较不同处理方式的实验中,SD大鼠随机分为空白组、模型组、清醒无束缚针刺组、束缚针刺组、麻醉针刺组,每组6～9只。采用左侧踝关节注射完全弗氏佐剂(CFA)建立急性炎性痛模型。48 h后,各针刺组于同侧"足三里"处接受20 min针刺干预。分别于造模前、针刺治疗前和针刺治疗后30 min进行足底热和机械痛阈值测定。在自主行为测试实验中,SD大鼠随机分为空白组、模型组、清醒无束缚针刺组,每组11～12只。针刺方法同前。针刺结束后行旷场实验。结果:与空白组比较,CFA造模能显著降低各组大鼠机械痛阈值(P<0.001)和热痛阈值(P<0.001)。针刺干预后,与模型组比较,各针刺组大鼠的机械痛阈值和热痛阈值均明显升高(P<0.001,P<0.01);清醒无束缚针刺组机械痛阈值和热痛阈值明显高于束缚针刺组(P<0.05,P<0.01)和麻醉针刺组(P<0.01)。在旷场实验中,清醒无束缚针刺组大鼠爬壁次数较模型组显著增加(P<0....     

静顺汤对抑郁模型大鼠行为学及海马单胺神经递质水平的影响

目的:探究静顺汤对慢性不可预知温和刺激(CUMS)联合孤养致抑郁模型大鼠的行为学及海马单胺神经递质水平的影响。方法:将30只SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、氟西汀组、柴芩温胆汤组、静顺汤组。除空白组外,其余各组大鼠进行孤养,并接受CUMS刺激方式造模。造模同时给药,42 d后,采用糖水偏好实验观察大鼠的行为学变化;高效液相色谱法(HPLC)检测大鼠海马去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)及代谢产物的含量。结果:与模型组比较,氟西汀组、柴芩温胆汤组、静顺汤组大鼠的糖水偏好指数均明显升高(P<0.01);与模型组比较,静顺汤组大鼠海马NE、5-HT含量明显升高(P<0.01)。结论:静顺汤能改善抑郁模型大鼠抑郁样行为,其发挥抗抑郁作用可能与升高海马NE、5-HT有关。     

电针对抑郁大鼠行为学及海马β-CaMKⅡ蛋白的影响

目的:观察针刺对抑郁大鼠的行为学改变及作用机制。方法:将18只雄性WKY大鼠随机分为电针组(EA)、假针组(sham EA)、模型组(model)。Wistar雄性大鼠6只设为正常组(normal)。21 d后通过糖水使用、强迫游泳实验对大鼠进行行为学评价,用免疫荧光法检测大鼠海马中β-Ca MKⅡ表达。结果:与正常组比较,模型组海马β-Ca MKⅡ表达和蔗糖水摄入比均明显下降(P0.05),强迫游泳的不动时间增加(P0.05)。与假针组比较,电针组海马β-Ca MKⅡ表达和蔗糖水摄入比均明显增加(P0.05),强迫游泳的不动时间减少(P0.05)。结论:电针对WKY抑郁模型大鼠的行为学核心症状有明显的改善作用,明显增加海马中β-Ca MKⅡ的表达,这可能是电针通过影响海马的β-Ca MKⅡ从而治疗抑郁症的机制之一。     

电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马糖皮质激素受体和N-甲基-D-天冬氨酸受体2B表达的影响

目的探讨电针对慢性应激模型大鼠抑郁状态相关行为学的影响及其作用机制。方法40只sD大鼠分为空白组、模型组、电针组和氟西汀组，应用慢性复合应激：方法造模，进行抑郁状态相关行为学检测，包括Open—field实验、强迫游泳实验和“Y”迷宫实验。免疫纽化方法检测海马内糖皮质激素受体（GR）、N-甲基-D-天冬氨酸受体（NR）2B的表达情况。结果与空白组比较，模型组大鼠的探究活动减少（P〈0，01），学习记忆能力降低（P〈0．01），电针组大鼠相应行为学实验比模型组有显著提高（P〈0，01）；模型大鼠海马内GR、NR2B阳性表达强度显著降低（P〈0，01），电针组海马内NR2B的阳性表达强度有所提高（P〈0．01），而GR也表现出升高的趋势。结论电针可以减轻慢性应激引起大鼠抑郁状态的程度，其机制可能与脑内GR、NR2B表达变化有关。     

针刺对糖尿病抑郁模型大鼠血清CORT昼夜节律及SCN内Per1、Per2基因表达的影响

目的:观察针刺对糖尿病抑郁模型大鼠血清CORT昼夜节律及SCN内Per1、Per2基因表达的影响,探讨针刺治疗糖尿病抑郁的生物学机制。方法:将36只SD大鼠随机分为空白组(12只)、模型组(12只)和针刺组(12只)3组。模型组和针刺组运用腹腔注射链脲佐菌素+慢性应激法建立糖尿病抑郁复合模型。针刺组于造模后每日取穴"后三里"(双)、"三阴交"(双)、"百会"针刺,每次留针20 min,每日1次,连续针刺7 d。空白组和模型组相同方法抓取固定,不予处理。针刺结束后检测各组血糖、旷场实验行为学变化、血清CORT昼夜节律及SCN内Per1、Per2基因的表达水平。结果:模型组血糖较空白组显著升高(P0.05),而针刺组大鼠血糖较模型组显著下降(P0.05);模型组水平跨格数和直立次数较空白组显著减少(P0.05),针刺组大鼠水平跨格数和直立次数较模型组显著增加(P0.05);模型组大鼠CORT较空白组显著升高(P0.05)且近似昼夜节律消失(P0.05);针刺组CORT较模型组显著降低(P0.05),CORT昼夜节律恢复;模型组大鼠Per2基因表达较空白组显著升高(P0.05),而针刺组针刺治疗后Per2基因表达显著下调,与模型组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:针刺对糖尿病抑郁模型大鼠血糖、抑郁情绪及CORT昼夜节律具有调节作用,其作用机制可能是通过下调糖尿病抑郁大鼠SCN内Per2基因表达,从而降低对正性过程的反馈抑制而实现。     

针刺对慢性束缚应激抑郁模型大鼠海马凋亡相关因子的影响

目的:观察针刺对抑郁模型大鼠海马细胞色素C、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、凋亡诱导因子(AIF)表达的影响,从凋亡途径探讨针刺防治心理应激引起的早期抑郁的机制。方法:SD大鼠随机分成空白组、模型组、针刺组、氟西汀组,每组8只。应用慢性束缚结合孤养方法建立慢性心理应激抑郁大鼠模型。针刺组于每日应激前1h针刺"百会""印堂"和双侧"三阴交",每日1次,每次20min,持续28d;氟西汀组于每日应激前1h用盐酸氟西汀混悬液(1mL/100g,0.18mg/mL)灌胃,每日1次,持续28d。以体质量和糖水偏好实验、旷场实验评价抑郁模型大鼠行为学改变情况;用Western blot法检测大鼠海马组织细胞色素C、caspase-3和AIF的蛋白表达水平;用DCFH-DA荧光探针技术检测大鼠海马组织活性氧(ROS)的含量。结果:实验结束后,模型组大鼠体质量、糖水偏好指数、旷场实验水平穿越格数和垂直竖立次数均低于空白组(P0.01)。与模型组比较,针刺组和氟西汀组大鼠体质量、糖水偏好指数上升,水平穿越格数和垂直竖立次数增加(P0.01,P0.05)。与空白组比较,模型组大鼠海马组织ROS、细胞色素C、caspase-3和AIF的表达水平显著升高(P0.01)。与模型组比较,针刺组和氟西汀组大鼠海马组织ROS、细胞色素C、caspase-3和AIF水平显著降低(P0.01)。结论:针刺干预能显著降低抑郁模型大鼠海马组织凋亡途径的关键因子细胞色素C、caspase-3和AIF的蛋白表达水平,其机制可能与下调线粒体ROS含量有关,这可能是针刺发挥抗抑郁效应的重要途径之一。     

大鼠多发梗塞性痴呆模型的建立及针刺的干预作用

目的对多发梗塞性痴呆(MID)大鼠模型加以改进,并探讨针刺对其行为学和形态学的影响。方法采用栓子注入法制作MID模型,应用穿梭箱实验观测大鼠学习能力的变化,HE染色分析海马CA1和CA3区的病理变化,并分析针刺的作用。结果造模后大鼠海马区受损明显,学习记忆能力下降。针刺干预可明显逆转上述异常改变。结论经改进后的MID大鼠模型是进行血管性痴呆基础研究和疗效评价的理想模型。     

“怒”应激对大鼠海马差异基因表达的影响及机制探讨

目的 运用转录组学技术探究“怒”应激大鼠模型海马中差异基因(DEGs)的表达。方法 将24只雄性Wistar大鼠(SPF级)随机分成正常组(12只)和模型组(12只),采用“足底电击+社会隔离法”制备“怒”应激模型，造模21d,期间通过动物行为学试验评价大鼠愤怒状态。实验结束后用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠海马中NE、DA、5-HT,血清中CORT含量，提取海马总RNA进行转录组测序和分析，用实时定量PCR(RT-qPCR)对显著DEGs的表达量进行验证。结果 相较于正常组，模型组大鼠有43个显著表达的差异基因，其中上调28个，下调15个；差异基因的功能涉及代谢、氧化应激、细胞氧化解毒，及凝血功能、细胞粘附、免疫功能、细胞蛋白质复杂装配与组成、多细胞生物生长；并与非洲锥虫病、疟疾及糖尿病性心肌病有密切联系。RT-qPCR结果表明，与正常组比较，模型组大鼠海马中Rtkn(rhotekin基因)、Pf4(血小板因子4)、Hbb-b1(血红蛋白β1)、Hbb(血红蛋白β)mRNA的表达水平显著增加，Slc25a22(线粒体谷氨酸转运体)mRNA的表达水平显著降低，差异有统计学意义(P...