中药有效成分治疗骨质疏松症的基础研究进展

骨质疏松症（osteoporosis,OP）是一种以骨量低下,骨微结构破坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身眭代谢性骨病,多见于老年人群和绝经后妇女。OP的产生源自体内骨代谢失衡。任何原因由破骨细胞激活骨吸收活动增强,导致骨量丢失增加,可产生OP;或由成骨细胞功能受到抑制,骨生成活动降低,形成骨量不足,亦可导致OP。     

正畸牵引治疗埋伏阻生牙伤口感染的临床特点与效果观察

骨质疏松症是以骨量减少,骨小梁变细、断裂、数量减少,骨皮质多孔、变薄为特征,并由此导致骨的脆性增高及骨折危险性增加的一种全身性骨病。随着老龄化社会的到来,骨质疏松症（osteoporosis,OP）已成为世界广泛关注的问题。绝经后骨质疏松症（Postmenopausal Osteoporosis．OP）是原发性骨质疏松症中最常见的一种,妇女由于生理原因,     

女性绝经后骨质疏松的病因及临床治疗

骨质疏松症是常见的代谢性骨病,多见于绝经期妇女。绝经后骨质疏松症（Postmenopausal osteoporosis,PMO）骨量丢失的高峰期多发生在绝经后5～10年内。     

健脾益肾方治疗绝经后骨质疏松症临床观察

原发性骨质疏松症（osteoporosis,OP）是一种因骨量低下、骨微结构破坏,导致骨脆性增加的全身性骨病,多见于绝经后妇女,主要临床表现有腰背酸痛或周身酸痛、脊柱变形、身高变矮、易发生脆性骨折等。目前,西医治疗主要是抑制骨量丢失的药物加活性维生素D及钙片,虽然可使骨密度值有所增加,使骨质疏松得到一定程度的缓解,但疗程较长,作用较慢。     

中西医结合治疗绝经后骨质疏松症43例

骨质疏松症(osteoporosis,OP)属于临床多发病、常见病,其病因较多。雌激素缺乏是OP发病的因素之一[1]。绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteopo-rosis,PMOP)是妇女绝经后雌激素迅速减少,骨组织结构退化,骨量丢失加快而形成的具有高转换型病理     

肾主骨生髓与绝经后骨质疏松症病理基础关系

骨质疏松症(Osteoporosis,OP)是以骨量减少,骨组织显微结构退化,骨的脆性增加,极易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。其中绝经后骨质疏松症(Postmenopausal osteoporosis,PMOP)又称Ⅰ型骨质疏松症,是妇女退行性病变之一,多发生绝经后5～15年,即年龄在51～70岁。临床主要表现为腰背疼痛,活动不利;身高缩短,驼背;易发生骨折(常见脊椎压     

邓伟民治疗绝经后骨质疏松症经验介绍

正骨质疏松症(Osteoporosis,OP)是一种以骨量降低和骨组织微结构破坏为特征,导致骨脆性增加和易于骨折的代谢性骨病~([1])。绝经后骨质疏松症(Postmenopausal osteoporosis,PMO)是发生于绝经后女性的一种原发性骨质疏松症,中医无绝经后骨质疏松病名,根据其病因病机及临床表现,归为骨痿、骨痹范畴。2016年由美国临床内分泌医师协会与美国内分     

健脾益肾方治疗绝经后骨质疏松症临床观察

原发性骨质疏松症（osteoporosis,OP）是一种因骨量低下、骨微结构破坏,导致骨脆性增加的全身性骨病,多见于绝经后妇女,主要临床表现有腰背酸痛或周身酸痛、脊柱变形、身高变矮、易发生脆性骨折等。目前,西医治疗主要是抑制骨量丢失的药物加活性维生素D及钙片,虽然可使骨密度值有所增加,使骨质疏松得到一定程度的缓解,但疗程较长,作用较慢。中医认为,“肾主骨”、“脾主肌肉四肢”,骨之强健与否和肾关系密切,肌肉强弱与否与脾关系密切。因此,笔者在临床治疗绝经后骨质疏松症（postmenopausalosteoporosis,PMOP）时从脾肾入手,配合西药治疗,使骨质疏松得到较快的改善,现总结报道如下。     

中西医结合治疗绝经后骨质疏松症疗效观察

原发性骨质疏松症（osteoporosis,OP）是以骨量减少、骨组织显微结构退化（松质骨骨小梁变细、断裂、数量减少;皮质骨多孔、变薄）为特征,以致骨的脆性增高而骨折危险性增加的一种全身骨病,包括女性绝经后骨质疏松症和老年性骨质疏松症。2007年10月至2010年2月,笔者联合应用补肾健脾活血汤和复方氨基酸螫合钙胶囊治疗女性绝经后骨质疏松症患者57例,效果良好,现总结报告如下。     

阿仑膦酸钠联合补肾健脾汤治疗绝经后骨质疏松症43例

原发性骨质疏松症(osteoporosis,OP)以骨量减少、骨组织显微结构退化为特征,包括女性绝经后骨质疏松症和老年性骨质疏松症[1]。OP发生后,因骨的脆性增高,骨折危险性亦增加。2009年10月至     

绝经后骨质疏松症的中西医最新研究进展

绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)是绝经后妇女的常见病及多发病,指绝经后妇女由于卵巢功能衰退,雌激素水平下降,从而导致骨吸收大于骨形成,出现以低骨量和骨组织的显微结构退行性变为其特征,骨脆性和骨折易感性增加的一种全身代谢疾病。本文对绝经后骨质疏松症的病因病机做了简单阐述,总结了中西医在治疗上的不同点及各自的优势。     

原发性骨质疏松症中医病变机制的研究进展

骨质疏松症（Osteoporosis，OP）是一种以骨量减少，骨组织的微结构破坏，骨骼的脆性增加和易发生骨折为特征的全身性代谢性骨骼疾病。现代医学将其分为原发性、继发性和特发性三类，其中原发性OP是最为常见的一类。原发性OP又分为绝经后OP和老年性OP。前者主要与绝经后雌激素不足有关，一般发生在妇女绝经后5～10年内；后者主要与年龄有关，一般指老人70岁后发生的OP。     

从瘀论治原发性骨质疏松症研究进展

原发性骨质疏松症(osteoporosis,OP)是以骨量减少、骨组织显微结构退化为特征,以致骨的脆性增加及骨折危险性增加的一种全身性骨病,包括女性绝经后骨质疏松症和老年性骨质疏松症.     

二至丸治疗绝经后骨质疏松症的疗效观察

骨质疏松症(osteoporosis,OP)是老年人常见疾病,以绝经后老年妇女多见,是由于骨代谢平衡的失调,主要是破骨细胞呈现活跃的状态,使得骨吸收大于骨的形成,从而出现一种负平衡状态,最后导致骨量减少、骨的微观结构退化为特征的,致使骨的脆性增加以及易于发生骨折[1]。临床主要表现为骨痛和骨折风险增加,严重影响了老年人的生活质量,甚至出现     

绝经后骨质疏松与失重性骨质疏松的中医辨证治疗比较

骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以骨量和骨组织微结构破坏为特征,导致骨脆性增加和容易发生骨折的全身性骨骼疾病。中医学中并无"骨质疏松症"一名,而根据骨与骨质     

骨质疏松

什么是骨质疏松症？ 骨质疏松症（0steoporosis简称OP）是全身骨骼成分减少的一种现象,主要表现为骨组织内单位体积中骨量减少,骨矿物质和骨基质随年龄的增加（或妇女绝经后）等比例的减少,骨组织的显微结构发生改变而致其骨组织的正常荷载功能发生变化。     

骨质疏松症的康复技术与方法

正骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以骨量降低和骨组织微结构破坏为特征,导致骨脆性增加和易于骨折的代谢性骨病,是机体自然衰退和老化过程的表现,被称为静悄悄的流行病~([1-2])。按病因可分为原发性和继发性2类:原发性OP分为Ⅰ型原发性OP(绝经后骨OP)和Ⅱ型原发性OP(老年性OP);继发性OP常由内分泌代谢疾病或全身性疾病引起。骨折是OP最严重的并发症,尤     

浅谈围绝经期骨质疏松的中医辨治

正世界卫生组织(WHO)将骨质疏松症(osteoporosis,OP)定义为一种以骨量低下,骨微结构损坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病。骨质疏松可分为三型:原发性、继发性、特发性。而围绝经期(绝经前期/绝经期/绝经后期)女性因为卵巢储备功能下降,雌激素分泌减少,在此时间段易生骨质疏松症,其属于原发性骨质疏松的一种~([1])。骨质疏松的诊断标准:根据世界卫生组织的诊断     

补肾类方药防治绝经后骨质疏松症的研究现状

骨质疏松症（Oateoporosis OP）是一种多病因所致疾病，并已成为目前社会的主要健康问题之一。绝经后骨质疏松症（postmenopausal osteoporosis PMO）的发生率更高，国内学者发挥传统中医药的优势，利用补肾类方药，以补肾、健脾、活血为治则，对预防绝经后骨质疏松症做了很多研究，并取得了很好的疗效。本文仅对近几年的补肾类方药防治绝经后骨质疏松症研究综述如下。     

绝经后骨质疏松症血清中Leptin、NO、IL-6 BGP及E2的检测意义

目的：探讨瘦素（Leptin）、一氧化氮（NO）、白介素-6（IL-6）、骨钙素（BGP）在绝经后骨质疏松症（PMOP）患难者体内的变化以及相关联系。方法：选择绝经后骨质疏松症患者30例，绝经后无骨质疏松症者30例，另外选择绝经前妇女30例作为对照组，通过测定其血清中Leptin、NO、IL6、BGP及雌二醇（E2）含量以及L2～L4椎体正位骨密度（BMD）。结果：绝经后妇女骨密度及血清E2、Leptin、NO的含量明显低于对照组，OP组又明显低于NOP组；绝经后妇女血清IL-6、BGP的含量明显高于对照组，而IL-6在OP组又明显高于NOP组，BGP在OP组和NOP组间无差异。Leptin、NO、E2与BMD之间两两成较强程度正相关，IL-6与Leptin、NO、E2及BMD成中等程度负相关，BGP与Leptin、NO、E2及BMD成弱负相关，IL-6与BGP之间成弱正相关。结论：绝经后女性随着年龄的增长，雌激素水平下降，导致分泌IL-6细胞的活化，使IL-6分泌增多，从而刺激骨吸收，骨吸收超过骨形成，同时NO、Leptin水平降代，综合导致骨质疏松的出现。