蒲地蓝消炎口服液治疗甲型H1N1流感病毒性肺炎的GC-MS代谢组学研究

目的筛选甲型H1N1流感病毒性肺炎小鼠肺组织中疾病相关差异性代谢物,观察蒲地蓝消炎口服液对肺炎小鼠代谢物的调控作用,探讨其治疗病毒性肺炎的作用机制。方法将ICR小鼠随机分为对照组、模型组、蒲地蓝组和利巴韦林组(n=10),以H1N1病毒尿囊液滴鼻造模。蒲地蓝组和利巴韦林组小鼠每日ig给药1次,连续用药6 d,末次给药后2 h处死并收集肺组织样本。采用基于GC-MS的代谢组学技术分析各组小鼠肺组织样本中代谢物的变化,综合P0.05、VIP1.0、Fold Change1.5条件筛选H1N1流感病毒性肺炎的疾病生物标志物。通过代谢通路富集分析初步探讨蒲地蓝消炎口服液治疗病毒性肺炎的作用机制。结果 H1N1病毒感染导致小鼠肺部炎性细胞浸润及不同程度的肺炎,多种代谢物代谢紊乱,蒲地蓝消炎口服液及利巴韦林均能改善肺炎症状,并对多种代谢物起到回调作用。结论蒲地蓝消炎口服液主要通过调节机体内14个代谢物及12条相关代谢通路发挥治疗甲型H1N1流感病毒性肺炎的作用。     

金柴抗病毒胶囊对甲型H1N1流感病毒FM1株感染免疫低下小鼠肺炎的影响

目的 :观察金柴抗病毒胶囊对H1N1流感病毒FM1感染免疫低下动物的防治作用。 方法 :采用环磷酰胺注射造成免疫低下模型,经滴鼻感染甲型H1N1流感病毒FM1株造成肺炎模型,分别经预防给药5 d和治疗4 d,取各组小鼠肺组织,称重,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测肺组织中相对病毒载量,观察金柴抗病毒胶囊对小鼠肺指数、病毒载量的影响。 结果 :模型组小鼠经流感病毒FM1株感染后,肺指数明显升高,肺组织中相对病毒载量显著高表达,金柴抗病毒胶囊各剂量组均可明显降低流感病毒感染免疫低下小鼠肺指数以及肺组织中相对病毒载量,降低动物模型肺指数、相对病毒载量的作用与达菲比较无显著性差异。 结论 :金柴抗病毒胶囊对流感病毒感染免疫低下小鼠有较好的治疗和预防作用。     

紫菀水提液对肺炎支原体感染小鼠肺组织病理变化、细胞凋亡及TGF-β1表达的影响

目的：通过研究紫菀水提液对肺炎支原体感染小鼠肺组织病理变化、细胞凋亡及转化生长因子TGF-β1表达的调控作用,从而阐明其对肺炎支原体肺炎的作用机制。方法：C57小鼠60只,随机分为6组,分别是正常对照组、模型对照组、阳性对照组（阿奇霉素组）和紫菀水提液高、中、低剂量组,每组10只。采用滴鼻法制备小鼠肺炎支原体肺炎模型,紫菀水提液低、中、高剂量组分别予0.49、0.98、1.95 g/kg灌胃,阿奇霉素组灌胃给药剂量为32 mg/kg,每天1次,连续给药14 d,正常对照组及模型对照组小鼠灌胃等量生理盐水。HE染色观察小鼠肺组织病理改变,流式细胞仪检测各组小鼠肺组织细胞凋亡率,Real-time PCR实验检测小鼠肺组织TGF-β1mRNA表达。结果：HE染色结果显示,与模型对照组比较,各给药组小鼠肺组织病理损伤明显减轻;流式细胞凋亡实验结果表明,各给药组小鼠肺组织细胞凋亡率显著低于模型对照组;Real-time PCR结果显示,各给药组小鼠肺组织的TGF-β1 mRNA表达量明显低于模型对照组。结论：紫菀水提液能够减轻肺炎支原体肺炎对小鼠肺组织造成的病理损伤,降低肺组织细胞凋亡率和肺组...     

热毒宁注射液抗甲型H1N1流感病毒作用机制研究

目的 研究热毒宁注射液体内抗甲型H1N1流感病毒的作用及其机制。方法 采用甲型H1N1流感病毒滴鼻感染BALB/c小鼠制备肺炎模型,观察热毒宁注射液对甲型H1N1流感病毒感染小鼠平均存活时间、存活率、肺指数、病毒载量及细胞因子的影响。结果 与模型组比较,热毒宁注射液显著提高病毒感染小鼠的存活率、延长小鼠平均存活时间（P＜0.05、0.01）;显著降低病毒感染小鼠肺指数、肺组织病毒载量（P＜0.05、0.01）;提高肺组织γ干扰素（IFN-γ）水平,降低白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平。结论 热毒宁注射液对甲型H1N1流感病毒感染小鼠具有一定的保护作用,其作用机制可能与提高IFN-γ水平,降低IL-6、TNF-α水平有关。     

H1N1流感病毒性肺炎湿热证小鼠模型肺组织病理变化研究

目的：探讨甲1型流感病毒（H1N1）性肺炎湿热证小鼠模型肺组织病理变化,为中医药抗H1N1流感病毒的研究提供模型支撑。方法：将小鼠随机分为正常组、病毒组（单纯病毒感染造模）、湿热模型组（肥甘饮食＋湿热环境＋病毒感染）。模型结束后剖杀小鼠,肉眼和光镜检测肺组织病理变化并记录肺病变的性质与程度。结果：湿热模型组和病毒组大多数均可见两个肺叶以上成片的实变区,且光镜下有不同程度的以细支气管为中心的大量炎性细胞浸润及轻度鳞状上皮化生等细胞形态学改变。结论：甲1型流感病毒（H1N1）感染造成小鼠肺组织大面积实变导致呼吸衰竭是小鼠发病及死亡的重要原因。     

扶正除疫颗粒抗甲型H1N1流感病毒感染作用评价

目的 评价扶正除疫颗粒抗甲型H1N1流感病毒感染的效果。方法 将112只小鼠随机分为正常对照组、病毒模型组、达菲对照组、扶正除疫组,每组28只。正常对照组和病毒模型组以生理盐水灌胃,每次0.4 ml/只;达菲对照组以达菲水溶液0.025 g/(kg·d)灌胃,扶正除疫组以扶正除疫颗粒水溶液12 g/(kg·d)灌胃,均每日1次,共连续灌胃7天。给药第3天,除正常对照组外其余3组以H1N1亚型季节性流感病毒鼠肺适应株FM1-6-E2滴鼻造模,攻毒剂量为5LD50,50μl/只,造模后1h各组继续给药。从攻毒后感染之日起,每组取10只,连续观察14天,观察小鼠死亡情况;各组余18只于攻毒后3天、6天、9天计算肺指数,检测病毒滴度,观察肺组织病理变化。结果 病毒模型组10只小鼠全部死亡;达菲对照组和扶正除疫组死亡率均为0。攻毒后第9天,达菲对照组、扶正除疫组与病毒模型组比较,肺指数明显降低(P<0.05或P<0.01);攻毒后第3天、6天,达菲对照组、扶正除疫组与病毒模型组比较,肺组织病毒滴定度明显降低(P<0.05或P<0.01)。达菲对照组与扶正除疫组小鼠肺脏病理变化较为轻微,炎症反应程度明显弱于病毒模型组。结论 扶正除疫颗粒对小鼠感染甲型H1N1流感病毒后具有死亡保护作用,对流感病毒在宿主体内复制有抑制作用。     

金柴抗病毒胶囊对甲型流感病毒H1N1肺炎模型小鼠的保护作用与机制研究

目的:观察金柴抗病毒胶囊对H1N1肺炎模型小鼠的保护作用,并探讨其作用机制。方法:选取ICR小鼠50只,体质量(14±1)g,随机分为正常对照组、模型对照组、大、中、小剂量给药组(每组10只)。采用甲型H1N1流感病毒FM1株经滴鼻方式感染正常小鼠建立小鼠肺炎模型,采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测小鼠肺组织病毒载量和IFN-γmRNA表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组小鼠肺组织中病毒载量显著增高(P0.01);与模型对照组比较,金柴抗病毒胶囊大、中、小剂量组小鼠肺组织病毒载量均显著降低(P0.01)。各组小鼠感染H1N1毒株后,肺组织IFN-γmRNA表达显著升高。与正常对照组比较,模型对照组IFN-γmRNA表达增高明显,具有显著性差异(P0.01)。与模型对照组比较,金柴抗病毒胶囊大、中、小剂量组IFN-γmRNA水平依次明显升高,均具有显著性差异(P0.01)。结论:金柴抗病毒胶囊对H1N1肺炎模型小鼠具有一定的保护作用,其机制可能与其上调IFN-γmRNA相对表达量有关。     

基于血浆代谢组学分析金欣口服液治疗小鼠RSV肺炎的作用机制

目的:通过GC-MS技术分析BALB/c小鼠血浆内源性代谢产物的相对含量变化,阐明金欣口服液治疗呼吸道合胞病毒(RSV)肺炎的作用机制。方法:RSV滴鼻感染BALB/c小鼠建立RSV肺炎模型,首次滴鼻2 h后予金欣口服液(剂量27.6 g·kg-1·d-1)灌胃治疗,连续滴鼻3 d后各组处死5只小鼠取肺组织行组织病理学检查,连续给药7 d后采集各组小鼠的血浆,运用GC-MS检测(m/z 50~500)血浆内源性代谢物及其相对含量的变化,分析其可能参与的代谢通路。结果:RSV肺炎小鼠的血浆中共测得32种内源性代谢产物,其中乳酸、尿素、谷氨酰胺、葡萄糖、花生四烯酸和1,5-脱水山梨醇为差异代谢产物,主要与花生四烯酸、谷氨酰胺、丙酮酸的代谢通路有关。结论:金欣口服液治疗RSV肺炎可能与调节RSV感染导致的代谢紊乱相关。     

蜜炼川贝枇杷膏对甲型H1N1 流感病毒性肺炎小鼠的影响及相关机制研究

目的研究蜜炼川贝枇杷膏对甲型H1N1 流感病毒性肺炎小鼠的影响及其机制。方法将BABL/c 小鼠 随机分为正常对照组、病毒对照组、利巴韦林组（0.10 g·kg-1）和蜜炼川贝枇杷膏高、中、低剂量组（6.60、 3.30、1.65 g·kg-1）,灌胃7 d 后经滴鼻感染复制甲型H1N1 流感病毒性肺炎小鼠模型。继续给药5 d,感染后第 5 天测定肺指数和肺病毒载量,计算小鼠死亡保护率、平均生存时间和延长生命率,观察肺组织病理并评分, 酶联免疫吸附试验测定呼吸道和肠道黏膜中分泌性免疫球蛋白A（Secretory immunoglobulin A,sIgA）和血清中免 疫球蛋白G（Immunoglobulin G,IgG）的含量。结果蜜炼川贝枇杷膏预防给药能明显降低肺炎小鼠的肺指数和 肺病毒载量（P＜0.05,P＜0.01）;高、中剂量组能明显减轻肺部炎症程度（P＜0.01）;一定程度上改善肺炎小 鼠的死亡保护率和延长生命率（P＞0.05）;高、低剂量组能提高肺泡灌洗液、鼻咽冲洗液、肠道冲洗液中sIgA 和血清中IgG 的含量（P＜0.01）。结论蜜炼川贝枇杷膏对甲型H1N1 流感病毒性肺炎小鼠有预防保护作用, 其机制可能与抑制病毒复制和激发黏膜免疫有关。     

基于GC-MS代谢组学的黄芩素干预RSV肺炎小鼠肝损害作用机制探究

目的通过基于气相色谱-质谱联用(GC-MS)的代谢组学技术检测小鼠RSV肺炎对肝脏的损害,阐明黄芩素保护肝损害的作用机制。方法 RSV滴鼻感染BALB/c小鼠建立RSV肺炎模型,予黄芩素混悬液灌胃干预,并于滴鼻7d后处死各组小鼠,取肝组织,运用GC-MS检测肝组织内源性代谢物及其相对含量的变化,分析其可能参与的代谢通路。结果 RSV肺炎小鼠的肝脏组织中共测得31种内源性代谢产物,其中天冬氨酸、甘氨酸、延胡索酸、苹果酸、肌醇、棕榈酸、肌苷、硬脂酸、胆固醇、松醇、麦芽糖等为差异代谢产物(P0.05),主要与天冬氨酸、甘氨酸、磷酸肌醇代谢通路有关。结论运用基于GC-MS的代谢组学技术能从微观角度检测RSV肺炎对肝脏的损害,黄芩素可以改善肝脏代谢功能,从而发挥保护作用。     

基于粪便代谢物组学分析麻黄细辛附子汤干预H1N1流感病毒感染小鼠的作用机制

目的:运用代谢组学方法研究麻黄细辛附子汤(Mahuang Xixin Fuzi Tang,MXF)干预H1N1流感病毒感染小鼠粪便样品中内源性物质的变化,寻找与疾病相关的生物标志物,探讨MXF干预H1N1流感病毒感染可能的作用机制。方法:将30只KM小鼠随机等分为空白组、模型组和MXF组,小鼠滴鼻感染H1N1流感病毒后灌服MXF(给药剂量20 m L·kg~(-1)),模型组和空白组灌服等量水,连续给药7 d并测量各组小鼠的体重和肛温,收集各组小鼠的粪便。采用Halo C_(18)色谱柱(2.1 mm×100 mm,2.7μm),流动相0.05%甲酸水溶液-0.05%甲酸乙腈溶液梯度洗脱,质谱扫描范围m/z 80~1 200,对粪便样品进行LC-MS测定并结合主成分分析和偏最小二乘判别分析寻找潜在生物标志物。结果:空白组、模型组和MXF组代谢模式显著不同,鉴定出了9个潜在生物标志物,分别为磷脂酰乙醇胺、磷脂酰丝氨酸、磷脂酰胆碱、溶血磷脂酰胆碱、吡哆醛、草酰乙酸、琥珀酸、褪黑素和L-犬尿氨酸。结论:MXF干预H1N1流感病毒感染的机制可能与其对色氨酸代谢、维生素B6代谢、甘油磷脂代谢和三羧酸循环等代谢紊乱的回调作用有一定相关性。     

金欣口服液对RSV肺炎尿液代谢物的影响

目的探讨金欣口服液治疗呼吸道合胞病毒(RSV)肺炎的可能作用机制。方法将48只BALB/c小鼠随机分为正常组、RSV肺炎模型组、金欣口服液组,每组16只。RSV肺炎模型组和金欣口服液组小鼠用RSV悬液滴鼻感染小鼠建立RSV肺炎模型。金欣口服液组予金欣口服液27.6 g/(kg·d)灌胃,正常组和RSV肺炎模型组小鼠给予等量的生理盐水灌胃。连续灌胃至第4天每组处死5只小鼠进行病理学检查,其他小鼠于第6天分别收集尿液,运用GC-MS检测尿液中所含有的代谢物及其相对含量的变化。结果RSV肺炎模型组小鼠肺脏可见间质多灶性炎性浸润,肺泡壁轻度充血,明显增厚。金欣口服液组小鼠肺部炎症较RSV肺炎模型组小鼠肺部炎症明显减轻。RSV肺炎小鼠的尿液中共测得38种代谢产物,其中乳酸、甘氨酸、棕榈酸、硬脂酸为差异性代谢产物,RSV肺炎模型组乳酸、甘氨酸、硬脂酸、棕榈酸相对含量明显高于正常组和金欣口服液组(P0.05)。结论金欣口服液可能通过调节体内能量代谢、氨基酸代谢、脂肪酸代谢治疗RSV肺炎。     

众生丸对H1N1流感小鼠的保护及免疫调节作用研究

目的研究众生丸对H1N1流感病毒感染小鼠的保护及免疫调节作用。方法以奥司他韦为阳性药,H1N1流感病毒滴鼻感染小鼠复制小鼠病毒性肺炎模型。比较小鼠病毒性肺炎模型的肺指数、肺组织形态学、死亡保护率、小鼠T淋巴细胞亚群和细胞因子干扰素-γ(Interferon-γ,IFN-γ)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)的数量变化。结果与病毒对照组比较,众生丸可显著降低H1N1感染小鼠的肺指数,提高存活率,调节T细胞亚群含量,促进血清中IFN-γ和IL-10产生。结论众生丸可通过减轻炎症,调节免疫而减轻H1N1亚型流感病毒所致小鼠肺部病变,提高染毒小鼠存活率。     

喘可治注射液对甲型H1N1流感病毒FM1株致小鼠肺炎的影响

目的:评价喘可治注射液对甲型H1N1流感病毒FM1株致小鼠肺炎模型的药效作用。方法:将ICR小鼠随机分为正常组、模型组、达菲组(27.5 mg·kg~(-1)·d~(-1))、喘可治注射液组(1.5 m L·kg~(-1)·d~(-1))。除正常组外,其余各组采用甲型H1N1流感病毒FM1株滴鼻感染ICR小鼠造成病毒性肺炎模型,分别进行死亡保护实验、治疗性给药实验和预防性给药实验。死亡保护实验中每组20只小鼠,以2倍半数致死量(LD_(50))流感病毒液滴鼻感染,感染后当天开始给药,每天1次,连续4 d,观察感染后14 d内动物的死亡情况,并计算死亡率、死亡保护率;治疗性给药实验中每组10只小鼠,以0.8倍LD_(50)流感病毒液滴鼻感染,感染后当天开始给药,每天1次,连续4 d,于实验第5天处死小鼠,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测肺组织中白细胞介素-8(IL-8)含量及脑组织内发热介质前列腺素E_2(PGE_2),精氨酸加压素(AVP)的含量,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肺组织内相对病毒载量;预防性给药实验中每组10只小鼠,分组当天开始给药,每天1次,连续5 d,末次给药1 h后,除正常组外,其余各组以0.8倍LD_(50)流感病毒滴鼻感染ICR小鼠,感染后第4天称重后处死小鼠,计算各组肺指数、脾指数、胸腺指数及肺指数抑制率,Real-time PCR检测肺组织内相对病毒载量。结果:与正常组比较,模型组小鼠IL-8,PGE2含量,肺指数及肺组织内流感病毒株病毒载量均显著升高(P0.01);与模型组比较,治疗性给予喘可治注射液可明显降低感染后小鼠的死亡率、肺组织内IL-8含量、脑组织内PGE_2含量及肺组织中流感病毒病毒载量(P0.05,P0.01);预防性给予喘可治注射液可显著提高感染小鼠的胸腺指数(P0.01),明显降低感染小鼠肺指数及肺组织中流感病毒病毒载量(P0.05);两种给药方式均可明显减轻支气管、血管周围及肺泡间质等组织炎性细胞浸润,减少管腔内红细胞渗出。结论:喘可治注射液对甲型H1N1流感病毒感染所致病毒性肺炎小鼠模型有较好的治疗和预防作用,其作用机制可能与减轻炎症反应和抑制病毒复制有关。     

清肺疏络饮对肺炎支原体肺炎小鼠治疗机制研究

目的:观察清肺疏络饮对肺炎支原体肺炎小鼠的疗效及其作用机制。方法:选用50只SPF级BALB/c小鼠，按随机数字表法分为正常组、模型组、阿奇霉素组、清肺疏络饮组、联合组，各10只。除正常组外，其余各组小鼠均采用滴鼻接种肺炎支原体菌株造模。造模成功后，阿奇霉素组给予阿奇霉素0.18 ml/20g灌胃，清肺疏络饮组给予清肺疏络饮0.15 ml/20g灌胃，联合组按照上述剂量联合用药，正常组及模型组给予0.9%氯化钠注射液0.20 ml/20 g灌胃，各组小鼠均灌胃7 d。观察肺组织病理变化，检测肺组织内肺炎支原体(MP)水平、P1和E-cd蛋白表达水平。结果:造模后小鼠肺组织镜检符合肺炎改变。灌胃治疗后，阿奇霉素组、清肺疏络饮组小鼠的肺炎改善显著，联合组效果最佳。模型组肺组织P1和E-cd蛋白表达水平较正常组升高，差异有统计学意义(均P<0.05)。治疗后联合组P1和E-cd蛋白表达水平均低于模型组，差异有统计学意义(均P<0.05)。治疗后，清肺疏络饮组、阿奇霉素组小鼠MP均低于模型组，且联合组MP水平最低。结论:清肺疏络饮可以减轻肺炎支原体肺炎小鼠肺部炎症，其作用机制可能与...     

血必净注射液干预甲型H1N1流感重症肺炎小鼠的疗效及机制研究

目的:观察血必净注射液(血必净)治疗甲型H1N1流感重症肺炎小鼠的疗效,并初步研究其作用机制。方法:C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、血必净组,正常组小鼠予20μL PBS滴鼻,模型组小鼠2×105TCID50/20μL甲型H1N1流感病毒液滴鼻感染,建立流感重症肺炎小鼠模型。血必净组小鼠2×105TCID50/20μL甲型H1N1流感病毒液滴鼻感染,并于感染前24 h腹腔注射给药,1次/d,连续给药5 d。通过观察、检测不同时间点各组小鼠的存活率、体重、肺病毒载量、肺湿干比、肺组织病理、肺灌洗液细胞因子等结果,评价血必净干预小鼠流感重症肺炎的疗效,初步探讨其作用机制。结果:模型组小鼠存活率为30%,体重下降明显,肺湿干比明显高于正常组(P<0.05),提示严重肺水肿;肺组织病理显示,双肺弥漫性炎性反应细胞浸润,肺泡上皮细胞脱落、坏死,支气管上皮细胞变性,伴有水肿、瘀血、出血,提示流感重症肺炎模型成立。血必净组小鼠存活率为60%,较模型组为优,但无统计学意义(P>0.05),体重下降较模型组轻,肺湿干比较模型组降低,但无统计学意义(P>0.05);肺组织病理示炎症细胞浸润,肺脏水肿,淤血、出血等严重程度均较模型组轻,提示血必净可减轻甲型流感重症肺炎小鼠的肺损伤。模型组与血必净组肺病毒载量无统计学意义(P>0.05),提示血必净并无抑制病毒复制的作用。血必净组可于感染后1 d、3 d降低TNF-α水平(P<0.05),于感染后3 d降低IL-6水平(P<0.05)。结论:血必净对流感重症肺炎小鼠有减轻肺损伤及死亡保护趋势,但作用不显著,这可能与血必净并无直接抗病毒,但能调节感染早期TNF-α、IL-6等细胞因子水平的作用有关。     

银花平感颗粒和三拗汤体内体外结合对甲型流感病毒的影响

目的通过银花平感颗粒和三拗汤两方药体内外对甲型H1N1流感病毒影响的实验研究,探讨不同方剂配伍对流感病毒的抑制作用。方法体内实验:采用滴鼻感染建立小鼠流感病毒肺炎模型,按体重分层随机分为正常对照组、病毒模型组、达菲组[21. 63 mg/(kg·d)]、银花平感颗粒组[12 g/(kg·d)]和三拗汤组[9 g/(kg·d)],灌胃给予相应药物,每天1次,连续5天。灌胃结束后,摘取肺、脾及胸腺组织,分别称重,计算各组小鼠肺指数、肺组织抑制率及免疫脏器指数;采用实时荧光定量PCR法检测各组小鼠肺组织病毒载量表达,苏木精-伊红(HE)染色法检测各组小鼠肺组织的病理改变。体外实验:将银花平感颗粒和三拗汤两方药作用于感染甲型H1N1流感病毒的犬肾细胞(MDCK),采用MTT法检测两方药对甲型H1N1流感病毒的抗病毒有效率及显微镜观察其引起的细胞病变效应(CPE)。结果体内实验中,与正常对照组比较,病毒模型组小鼠肺指数升高,脾指数、胸腺指数均降低,多处肺实变,炎症细胞浸润,肺组织内病毒载量高表达(P 0. 01),与病毒模型组比较,银花平感颗粒和三拗汤均降低流感病毒感染小鼠肺指数(P 0. 01),升高脾指数、胸腺指数(P 0. 05,P 0. 01),并明显减轻流感病毒肺炎小鼠肺组织病理变化,降低肺组织病毒载量(P 0. 05,P 0. 01);体外实验中,银花平感颗粒和三拗汤可以明显抑制流感病毒引起的CPE,对病毒感染也有明显的保护作用。结论银花平感颗粒和三拗汤两方药在体内外均有良好的病毒抑制作用,其抗病毒作用可能与抑制流感病毒复制、保护免疫器官、减轻肺部炎症损伤及抑制病毒引起的CPE有关,且在体内外对流感病毒的抑制方面,银花平感颗粒比三拗汤配伍更全面,疗效更好。     

喘可治注射液对甲型H1N1流感病毒FM1株感染免疫低下小鼠肺炎的影响

目的:观察喘可治注射液对甲型H1N1流感病毒感染免疫低下小鼠肺炎模型的预防和治疗作用。方法:采用腹腔注射环磷酰胺联合甲型H1N1流感病毒FM1株滴鼻感染ICR小鼠造成免疫低下小鼠肺炎模型,分别经治疗性给药4 d和预防性给药5 d后,取各组小鼠肺组织称重,计算肺指数、肺指数抑制率, RT-PCR法检测各组小鼠肺组织中相对病毒载量。结果:采用甲型H1N1流感病毒FM1株感染免疫低下小鼠后,肺指数明显增高,脾、胸腺指数降低,三者与环磷酰胺对照组比较差异有显著统计学意义(P0.01)。治疗性给予喘可治注射液4d后,小鼠肺指数有所降低,与模型对照组比较差异无统计学意义(P0.05);脾指数和胸腺指数均升高,其中脾指数与模型对照组比较,差异有统计学意义(P0.05)。预防性给予喘可治注射液5 d,肺指数明显降低,与模型对照组比较差异有显著统计学意义(P0.01);小鼠肺组织中FM1株流感病毒病毒载量也明显降低,与模型对照组比较差异有统计学意义(P0.05),病毒载量抑制率可达58.68%。结论:喘可治注射液对流感病毒感染免疫低下小鼠肺炎模型有较好的防治作用。     

基于TLR3/TAK/NF-κB信号通路探究壮宣饮对H1N1流感病毒性肺炎大鼠肺损伤的保护作用

目的 探讨壮宣饮对H1N1流感病毒性肺炎大鼠肺损伤及TLR3/TAK1/NF-κB信号通路的影响。方法 将大鼠随机分为对照组、模型组、奥司他韦组(13.5 mg/kg)和壮宣饮高、中、低剂量组(14.0、7.0、3.5 g/kg),每组12只。采用甲型流感病毒H1N1滴鼻法建立流感病毒性肺炎大鼠模型,造模24 h后灌胃给予相应剂量药物。给药5 d后观察大鼠一般状态变化,检测大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α、IFN-γ、IL-6水平,计算肺湿/干重比,HE染色观察大鼠肺组织病理学变化,RT-qPCR法检测肺组织H1N1病毒载量,Western blot法检测肺组织TLR3/TAK1/NF-κB信号通路相关蛋白表达。结果 与对照组比较,模型组大鼠精神萎靡、毛色无光泽、呼吸加快、行动迟缓、体质量下降,肺湿/干重比值和BALF中TNF-α、IFN-γ、IL-6水平升高(P<0.01),肺组织病理学评分、H1N1病毒载量、TLR3、p-IκBα蛋白表达及p-TAK1/TAK1、p-NF-κB p65/NF-κB p65比值升高(P<0.01),IκBα蛋白表达降低(P&l...     

芩百清肺浓缩丸对感染肺炎支原体小鼠TRPA1、P物质的影响

目的:研究芩百清肺浓缩丸治疗小鼠感染肺炎支原体后咳嗽的作用机制。方法:实验分为正常对照组、模型组、阳对组(阿奇霉素0.03 g/kg)和芩百组(2.34 g/kg),通过BALB/c小鼠鼻腔滴入20μL106CCU肺炎支原体造模,各组小鼠灌胃给予相应药物7 d。引咳实验观察各组小鼠咳嗽情况,HE染色观察各组小鼠肺组织变化,免疫组化观察各组小鼠肺组织TRPA1(瞬间受体电位离子通道)蛋白表达,RT-PCR检测小鼠肺组织TRPA1及P物质m RNA表达。结果:与模型组相比,芩百组和阳对组均能降低小鼠咳嗽次数,HE染色显示芩百组小鼠肺组织支气管黏膜水肿减轻,免疫组化结果显示芩百组小鼠肺组织TRPA1蛋白表达减弱(P<0.05),RT-PCR结果显示芩百组小鼠肺组织TRPA1和P物质m RNA表达减少(P<0.05)。结论:芩百清肺浓缩丸通过降低咳嗽蛋白TRPA1和气道神经源性炎症介质P物质的表达治疗肺炎支原体感染后咳嗽。