电针对WKY抑郁模型大鼠行为学的影响

目的:通过电针"百会"、"印堂"观察对抑郁模型大鼠的行为学影响。方法:27只雄性WKY大鼠被随机分至电针组、假针组和模型组;雄性Wistar大鼠9只分为正常组。电针组取穴为"百会"、"印堂",假针组给予安慰治疗,模型组和正常组常规饲养,21d后测定各组大鼠体重、糖水消耗量(SPT)、强迫游泳实验(FST)及旷场实验(OFT)的改变。结果:电针组体重明显增加,高于假针组(P0.05),正常组体重明显高于模型组(P0.01);电针组蔗糖水喜好率明显高于假针组(P0.05),正常组蔗糖水喜好率高于模型组(P0.05);强迫游泳试验中电针组和正常组不动时间少于假针组和模型组(P0.05);旷场实验中电针组和正常组水平运动和垂直攀爬得分高于假针组和模型组(P0.05)。结论:电针对WKY抑郁模型大鼠的行为学核心症状有明显的改善作用。     

电针对WKY大鼠抑郁样行为及缰核GluR1的影响

目的:通过电针"百会"、"印堂"观察对抑郁大鼠行为及缰核GluR1的影响。方法:21只雄性WKY大鼠被随机分至电针组、假针组和模型组;雄性Wistar大鼠7只分为正常组。电针组取穴为"百会"、"印堂",假针组给予安慰治疗,模型组和正常组常规饲养,21日后测定各组大鼠体重、糖水消耗量(SPT)、强迫游泳实验(FST)及旷场实验(OFT)的改变,用Western blot检测大鼠缰核谷氨酸受体(glutamate receptor1,GluR1)蛋白表达。结果:1电针组体重明显增加,高于假针组(P0.05),正常组体重明显高于模型组(P0.01);2电针组蔗糖水喜好率明显高于假针组(P0.05),正常组蔗糖水喜好率高于模型组(P0.05);3强迫游泳试验中电针组和正常组不动时间少于假针组和模型组(P0.05);4旷场实验中电针组和正常组水平运动和垂直攀爬得分高于假针组和模型组(P0.05);5缰核GluR1的表达量中,电针组低于假针组(P0.05),正常组低于模型组(P0.01)。结论:电针对WKY抑郁大鼠的行为学核心症状有明显的改善作用,其作用可能与缰核GluR1的表达减少有关。     

电针对WKY抑郁模型大鼠行为学及前额叶皮质GLUR1、NR2B蛋白表达的影响

目的 通过电针干预观察对WKY抑郁大鼠行为学及前额叶皮质谷氨酸受体(GLUR1)、N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体2B亚基(NR2B)蛋白表达的影响,探讨电针抗抑郁的可能作用机制。方法 15只Wistar大鼠分为正常组,另外45只WKY抑郁大鼠随机分为电针组、假针组、模型组,每组15只;电针组取百会和印堂穴连续针刺干预21 d,假针组取穴同电针组,予针刺皮层安慰治疗,正常组与模型组常规饲养,不做干预。记录干预前后各组大鼠体质量、糖水消耗量,并观察旷场实验行为学改变。采用Western blot法检测干预后各组大鼠前额叶皮质GLUR1、NR2B蛋白表达水平。结果 电针组、正常组大鼠体质量、旷场试验水平穿越格数与垂直运动次数明显高于假针组和模型组(P<0.01);糖水消耗百分比中电针组、正常组明显高于模型组和假针组(P<0.01);电针组前额叶皮质GLUR1、NR2B蛋白高于模型组(P<0.05,P<0.01)。结论 电针可以明显缓解WKY大鼠的抑郁样行为,其作用机制可能与前额叶皮质GLUR1、NR2B蛋白表达增加有关。     

电针对WKY大鼠抑郁样行为及海马GluR1的影响

目的通过电针"百会""印堂"观察对抑郁大鼠行为及海马Glu R1的影响。方法 21只雄性WKY大鼠被随机分为电针组、假针组和模型组;雄性Wistar大鼠7只分为正常组。电针组取穴为"百会""印堂",假针组给予安慰治疗,模型组和正常组常规饲养,21 d后测定各组大鼠糖水消耗量(SPT)、强迫游泳实验(FST)的改变,用Western blot检测大鼠海马谷氨酸受体(glutamate receptor1,Glu R1)蛋白表达。结果电针组蔗糖水喜好率明显高于假针组(P<0.05),正常组蔗糖水喜好率高于模型组(P<0.05);强迫游泳试验中电针组和正常组不动时间少于假针组和模型组(P<0.05);海马Glu R1的表达量中,电针组高于假针组(P<0.05),正常组高于模型组(P<0.01)。结论电针对WKY抑郁大鼠的行为学核心症状有明显的改善作用,其作用可能与海马Glu R1的表达增加有关。     

电针对抑郁大鼠行为学及海马β-CaMKⅡ蛋白的影响

目的:观察针刺对抑郁大鼠的行为学改变及作用机制。方法:将18只雄性WKY大鼠随机分为电针组(EA)、假针组(sham EA)、模型组(model)。Wistar雄性大鼠6只设为正常组(normal)。21 d后通过糖水使用、强迫游泳实验对大鼠进行行为学评价,用免疫荧光法检测大鼠海马中β-Ca MKⅡ表达。结果:与正常组比较,模型组海马β-Ca MKⅡ表达和蔗糖水摄入比均明显下降(P0.05),强迫游泳的不动时间增加(P0.05)。与假针组比较,电针组海马β-Ca MKⅡ表达和蔗糖水摄入比均明显增加(P0.05),强迫游泳的不动时间减少(P0.05)。结论:电针对WKY抑郁模型大鼠的行为学核心症状有明显的改善作用,明显增加海马中β-Ca MKⅡ的表达,这可能是电针通过影响海马的β-Ca MKⅡ从而治疗抑郁症的机制之一。     

不同频率电针对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力效应及部分作用机制探讨

目的:观察不同频率电针"百会"与"肾俞"穴对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆能力和海马组织糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)、生长相关蛋白-43(GAP-43)的影响,探讨不同频率电针防治AD的作用机制。方法:将112只Wistar雄性大鼠按随机数字表法分为正常组、假手术组、模型组、针刺组、2 Hz电针组、30 Hz电针组、50 Hz电针组,每组16只。正常组实验室常规饲养,不进行任何处理;假手术组于双侧海马齿状回注射0.9%Na Cl溶液;其他组采用双侧海马齿状回注射β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)制备AD模型。造模成功15 d后,模型组、假手术组不进行任何处理,2 Hz、30 Hz、50 Hz电针组大鼠选"百会""肾俞"穴进行相应频率电针治疗,每日1次,7次为一疗程,疗程间休息1 d,共治疗2个疗程。针刺组选穴与电针组相同,但仅针刺不接电针。治疗结束后立即进行水迷宫检测,记录大鼠逃避潜伏期、首次跨越平台时间、跨越平台次数,并分别采用免疫组化法和Western blot检测大鼠海马组织GSK-3β、GAP-43的表达。结果:(1)水迷宫测试示,与正常组比较,模型组大鼠逃避潜伏期、首次跨越平台时间延长(均P0.01),跨越平台次数明显减少(P0.01)。针刺组、3组电针组与模型组比较,逃避潜伏期、首次跨越平台的时间缩短(均P0.01),跨越平台次数明显增加(P0.01)。50 Hz电针组与针刺组、2 Hz、30 Hz电针组比较,逃避潜伏期缩短(P0.01,P0.05)、首次跨越平台时间缩短(均P0.01),跨越平台次数明显增加(P0.01,P0.05)。(2)与正常组比较,模型组GSK-3β、GAP-43表达明显增多(均P0.01)。与模型组比较,针刺组和3组电针组GSK-3β表达明显减少(均P0.01),GAP-43表达明显增多(均P0.01)。与针刺组、2 Hz、30 Hz电针组比较,50 Hz电针组GSK-3β表达明显减少,GAP-43表达增加(均P0.01)。结论:电针可能通过下调GSK-3β、上调GAP-43表达,从而促进突触损伤修复,改善AD大鼠的学习记忆能力。50 Hz电针治疗效果优于30 Hz、2 Hz电针组及针刺组。     

电针对魏一凯二氏大鼠抑郁模型大鼠海马CA1区突触可塑性及5-羟色胺转运体蛋白的影响

目的：观察电针对WKY(Wistar Kyoto)抑郁大鼠行为学、海马CA1区突触可塑性、5-HTT蛋白表达的影响。方法：本实验选取10 只雄性Wistar 大鼠为正常组（Control）,30 只雄性WKY 大鼠随机分成模型组（Model）、电针组（EA）和假针组（Sham EA）。通过糖水偏好实验（SPT）、旷场实验（OFT）和强迫游泳实验（FST）进行行为学测试。采用电生理场电位实验,检测电针对抑郁模型大鼠海马CA1区LTP的作用,即对突触可塑性的影响。并使用Western blot方法检测大鼠海马CA1区5-HTT蛋白表达。结果：Model组糖水偏好比低于正常组（P < 0.01）,EA组糖水偏好比明显高于Sham EA组（P < 0.05）。OFT中,与正常组相比较,Model组中央运动时间,总运动时间,中央运动距离,总运动距离,垂直站立次数均减少,且差异有统计学意义。与Model组相比,电针EA组的中央运动时间和总运动时间明显增加（P < 0.05）。FST中,与正常组相比较,Model组大鼠的不动时间明显增加（P < 0.05）。与Sham EA组和Model组相比较,EA组的不动时间明显缩短（P < 0.05）。Sham EA和Model组LTP均诱导失败,EA治疗后两个脑区均可成功诱导出LTP。Model组兴奋性突触后场电位（Fieldexcitatory postsynaptic potential, fEPSP）斜率明显低于Control组（P < 0.001）,与Sham EA组相比,EA组fEPSP斜率明显升高（P < 0.001）。与Control组相比,Model组5-HTT蛋白的表达显著增高P < 0.001）。与Sham EA相比较,EA组5-HTT的表达降低（P < 0.001）。结论：电针能够改善WKY大鼠的抑郁样行为,下调海马CA1区5-HTT蛋白的过表达,从而修复受损的海马突触可塑性,这可能是电针治疗抑郁症的机制之一。     

不同频率电针对阿尔茨海默病大鼠海马神经元突触形态可塑性的影响研究

目的:探讨不同频率电针对阿尔茨海默症(AD)模型大鼠学习记忆和突触形态可塑性的影响。方法:建立AD大鼠模型,随机分为正常组、假手术组、假针刺组、模型组、2Hz电针治疗组、50Hz电针治疗组,每组8只。AD大鼠模型以双侧脑室注射Aβ1-42诱导,2Hz、50Hz电针组大鼠选"百会","肾俞"进行电针治疗,每日1次,7次为1疗程,疗程间休息1日,共治疗2个疗程。假针刺组选穴同治疗组但仅针刺表皮且不接电流,假手术组双侧脑室0.9%Na Cl注射,治疗结束后以Morris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力的变化,并用电镜观察海马神经元突触界面曲率、突触后致密物厚度、突触间隙宽度和穿孔突触比例的变化。结果:(1)AD模型组大鼠空间记忆能力下降(P0.01),两电针治疗组与模型组比较空间记忆能力改善(P0.01)且50Hz电针治疗组优于2Hz电针治疗组(P0.01)。(2)电镜观察显示两电针治疗组与模型组比较大鼠海马穿孔突触百分数上升(P0.01),突触界面曲率增大(P0.01),突触间隙宽度变窄(P0.01),突触后致密物(PSD)厚度增厚(P0.01),50Hz电针组对大鼠海马穿孔突触百分数,突触间隙宽度,突触后致密物(PSD)厚度改变程度较2Hz电针组明显(P0.05)。结论:电针能够调节突触形态可塑性,改善AD大鼠的记忆障碍且AD改善程度与电针治疗频率有关。     

电针通过mTOR1自噬途径调节改善胰岛素抵抗认知障碍大鼠的学习记忆功能

目的:从哺乳动物雷帕霉素靶蛋白1(mTOR1)自噬途径探讨电针治疗胰岛素抵抗(IR)大鼠认知障碍的可能机制。方法:45只Wistar大鼠采用随机数字表法选取10只进行普通饲料喂养命名为正常组,其余35只给予高脂饲料喂养8周,造模结束后检测各组大鼠FINS、FPG,计算IRI,采用Morris水迷宫实验剔除不合格认知功能损害模型,将其余胰岛素抵抗认知障碍大鼠随机分为模型组、假电针组和电针组,电针组电针刺激“百会”“足三里(后)”“中脘”“关元”“丰隆”5穴,“百会穴”向后方平刺2～5 mm,不接电针;假电针组进行针刺后连接电针但不接通电源,每周3次,共8周。干预结束,水迷宫检测大鼠行为学改变;Western blot法检测大鼠下丘脑可溶性淀粉样蛋白(Aβ1-42)、海马磷酸化tau蛋白(p-Tau)、S100钙结合蛋白B重组蛋白(S100b)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白1(mTOR1)、WIPI2、自噬相关基因B(Atg13)及Beclin1蛋白的表达;免疫组织化学检测下丘脑阳性表达并计算Aβ1-42与p-Tau平均光密度。结果:与正常组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长,差异具有统计学意义(P<0.01),目标停留象限时间缩短,差异具有统计学意义(P<0.01),穿越平台次数显著减少,差异具有统计学意义(P<0.01),Aβ1-42、p-Tau、S100b及mTOR1蛋白表达水平显著增加,差异具有统计学意义(P<0.01),Beclin1、WIPI2及Atg13蛋白含量相对降低,差异具有统计学意义(P<0.01),模型组大鼠Aβ1-42、p-Tau的阳性表达明显增多,平均光密度明显增高,差异具有统计学意义(P<0.01);与假电针组、模型组比较,电针组大鼠逃避潜伏期显著缩短,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01),目标停留象限时间增加,差异具有统计学意义(P<0.01),穿越平台次数显著增加,差异具有统计学意义(P<0.01),Aβ1-42、p-Tau、S100b及mTOR1的蛋白表达量降低,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01),Beclin1、WIPI2及Atg13蛋白表达水平出现了不同程度的增加,差异具有统计学意义(P<0.01),电针组Aβ1-42、p-Tau的阳性表达出现不同程度减少,平均光密度明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:电针可以有效改善胰岛素抵抗认知障碍大鼠下丘脑区的Aβ1-42、p-Tau及S100b表达水平,降低下丘脑区Aβ1-42与p-Tau阳性表达,其作用机制与电针抑制mTOR1通路激活自噬有关。     

不同频率电针对阿尔茨海默病大鼠学习记忆功能影响研究

目的探讨不同频率电针对双侧海马注射Aβ1-42的阿尔茨海默症(AD)大鼠学习记忆功能影响。方法选择健康Wistar大鼠,采用Morris水迷宫进行筛选,分为正常组、假手术组、假针刺组、模型组、2Hz电针治疗组、50Hz电针治疗组,每组8只。以双侧脑室注射Aβ1-42诱导AD大鼠模型,2Hz、50Hz电针组选"百会""肾俞"进行电针治疗,每日1次,7次为1疗程,疗程间休息1日,共治疗2个疗程。假针刺组选穴同治疗组但仅针刺表皮且不接电流,假手术组双侧脑室0.9%氯化钠注射,治疗结束后各组大鼠进行Morris水迷宫测试。结果双侧脑室注射Aβ1-42诱导AD大鼠模型成功,各组大鼠分别进行Morris水迷宫检测:1定位航行试验:2Hz、50Hz电针治疗组的逃避潜伏期与模型组、假针刺组比较有显著差异(P0.01)但仍长于正常组、假手术组(P0.01),假手术组与正常组比较无显著差异(P0.05),两电针治疗组比较50Hz电针组逃避潜伏期较2Hz电针组组缩短(P0.01)。2空间探索实验:2Hz、50Hz电针治疗组与模型组比较首次跨越平台的时间缩短,跨越平台的次数增加(P0.01),50Hz电针治疗组与2HZ电针治疗组比较首次跨越平台的时间缩短,跨越平台的次数增加(P0.01)。结论电针能够改善AD大鼠的记忆障碍,AD改善程度与电针治疗频率有关。     

电针“内关穴”对原发性高血压大鼠心肌肥厚的影响及其作用机制

目的探讨电针改善高血压心肌肥厚的作用机制。方法选择10只12周龄雄性Wistar Kyoto(WKY)大鼠作为正常组,另选12周龄自发性高血压大鼠(SHR)30只,随机分为模型组、电针组和假电针组,每组10只。电针组针刺双侧内关穴(2/15 Hz,1 m A,持续30 min),每日1次;假电针组仅于内关穴浅刺,不予电刺激,两组均干预8周;模型组不做处理。采用无创血压仪监测各组大鼠干预前和干预第2、4、6、8周血压的变化情况;干预结束后,采用超声心动图检测各组大鼠心肌肥厚指标水平,并采用Western blot方法检测各组间心肌组织β1受体(β1-AR)的表达情况。结果 1)与正常组比较,模型组收缩压、舒张压和平均动脉压均显著升高(P0.05);电针6周、电针8周后电针组大鼠血压较模型组显著降低(P0.05)。2)与正常组比较,模型组左心室质量指数、左室舒张末期前壁厚度和舒张末期后壁厚度显著增加(P0.01),舒张末期左室内径明显减小(P0.01)。3)与正常组相比,模型组心肌细胞β1-AR蛋白表达显著升高(P0.01),电针组心肌细胞β1-AR蛋白表达较模型组显著降低(P0.01)。结论电针内关穴可有效改善原发性高血压大鼠心肌肥厚,β1-肾上腺素能受体可能参与介导了电针内关穴对SHR大鼠心肌肥厚的缓解作用。     

电针百会印堂对抑郁模型大鼠行为学及海马超微结构的影响

目的:探讨电针百会、印堂对抑郁模型大鼠行为学及其海马超微结构的影响。方法:选取雄性Wistar Kyoto天生抑郁模型大鼠30只,按随机数字表法分为模型组、电针组及假针组,以10只Wistar大鼠作为正常对照。电针组针刺百会、印堂每次15min,每天1次,假针组进行安慰治疗。3周后对大鼠进行称重及行为学检测,电镜观察海马超微结构改变。结果:4组大鼠体质量增加比较差异无统计学意义,电针治疗后糖水偏好百分比、旷场实验运动总距离增加,强迫游泳不动时间减少,海马超微结构得到改善。结论:电针百会、印堂可改善抑郁模型大鼠抑郁样行为及海马超微结构。     

电针对WKY模型大鼠抑郁样行为及缰核β-CaMK Ⅱ蛋白的影响

目的:观察电针对WKY抑郁模型大鼠行为学及缰核β-CaMK Ⅱ蛋白的影响。方法:将24雄性WKY大鼠随机分为电针组(EA)、假针组(sham EA)、模型组(model)。Wistar雄性大鼠8只设为正常组(normal)。21 d后通过旷场实验、糖水偏好实验、强迫游泳实验对大鼠进行行为学评价,用免疫荧光法检测大鼠缰核中β-CaMK Ⅱ蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组旷场实验的水平运动、垂直运动和蔗糖水摄入比明显下降(P0.05),强迫游泳的不动时间和缰核β-CaMK Ⅱ表达均增加(P0.05)。与假针组比较,电针组旷场实验的水平运动和垂直运动、蔗糖水摄入比均明显增加(P0.05),强迫游泳的不动时间和缰核β-CaMK Ⅱ蛋白表达减少(P0.05)。结论:电针对WKY抑郁模型大鼠的行为学核心症状有明显的改善作用,能明显降低缰核中β-CaMK Ⅱ蛋白表达。这可能是电针治疗抑郁症的机制之一。     

电针对阿尔茨海默病模型大鼠海马区BDNF TrkB的影响

目的:观察电针对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马区BDNF、TrkB的影响,探讨针刺风府穴治疗AD的作用机理。方法:选取Wistar大鼠,随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,以双侧海马注射微量Aβ25-35制备AD动物模型,电针组选取风府穴行电针治疗,以Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力,免疫组化法观察海马区BDNF、TrkB的表达。结果:与正常组比较,模型组学习记忆能力减退,海马区BDNF、TrkB的表达明显减少(P0.01);经电针治疗后,学习记忆能力增强,BDNF、TrkB的表达较模型组增加。结论:针刺风府穴可显著改善AD模型大鼠的学习记忆能力,增加海马区BDNF、TrkB的表达。     

电针结合银杏酮酯对记忆障碍大鼠学习记忆及海马细胞因子的影响

目的:研究电针结合银杏酮酯(GBE 50)对D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆障碍和海马细胞因子含量的影响,探索针药结合治疗对学习记忆改善作用的机制。方法:SD大鼠随机分成正常对照组、模型组、电针组、银杏酮酯组和针药结合组。采用腹腔注射D-半乳糖的方法建立记忆障碍衰老大鼠模型。电针组在造模第21天开始给予电针治疗,选用"百会"、双侧"足三里"穴位,隔天1次,治疗21 d;银杏酮酯组在造模第21天开始按150 mg/kg给予GBE 50灌胃,每天1次,持续21 d;针药结合组在给予D-半乳糖腹腔注射和GBE 50灌胃后给予电针治疗。治疗结束后采用Morris水迷宫观察大鼠行为学变化以及放射免疫分析方法检测各组大鼠海马白介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α的含量。结果:模型组与正常对照组相比逃避潜伏期明显延长,游泳距离百分比明显减少(P<0.05,P<0.01);而电针组、银杏酮酯组和针药结合组与模型组相比,逃避潜伏期均显著缩短(P<0.05,P<0.01),游泳距离百分比明显增大(P<0.01),且针药结合组逃避潜伏期与电针组和银杏酮酯组相比差异有统计学意义(P<0.05)。模型组与正常对照组相比大鼠海马IL-1β和TNF-α含量增高,IL-6含量明显降低(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,电针组、银杏酮酯组、针药结合组大鼠海马IL-1β含量均明显降低(P<0.05,P<0.01),银杏酮酯组和针药结合组IL-6含量均显著升高(P<0.01),电针组和针药结合组TNF-α含量明显下降(P<0.05)。结论:电针和GBE 50对大鼠海马IL-1β、IL-6和TNF-α含量均有不同程度的调节作用,抑制D-半乳糖引发的中枢神经系统免疫炎性反应;针药合用在改善学习记忆方面有一定的协同作用。     

预电针对阿尔茨海默病样病理大鼠早期病理及认知功能的影响

摘要：目的 观察预电针对D-半乳糖诱导的阿尔茨海默病样病理大鼠早期病理及认知功能的影响。方法 将SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组和预电针组,模型组及预电针组大鼠予D-半乳糖连续腹腔注射7周(120mg/kg/天)。预电针组大鼠自造模第一天起予电针百会、肾俞治疗,频率50Hz,电流1mA,留针20min,每日1次,共治疗7周。正常组、模型组大鼠在预电针组干预时进行相同的抓取捆绑,1次/天,20min/次,共计7周。造模及治疗结束后行Morris水迷宫实验评估各组大鼠学习记忆能力。采用透射电镜观察各组大鼠海马CA1区突触后致密带厚度和突触间隙宽度,采用高尔基染色观察各组大鼠海马CA1区树突棘密度,采用免疫组化检测各组大鼠中缝背核区PHF-1水平,采用免疫荧光检测各组大鼠中缝背核区GSK-3β水平。结果 与正常组相比,模型组大鼠水迷宫实验逃避潜伏期显著延长(P＜0.01),目标象限探索时间显著缩短(P＜0.01),出现学习记忆能力损伤;模型组大鼠海马CA1区突触后致密带厚度显著减小(P＜0.01),突触间隙宽度与正常组相比无差异(P＞0.05),树突棘密度显著降低(P＜0.01),且中缝背核区PHF-1、GSK-3β表达水平显著升高(P＜0.01,P＜0.01)。与模型组比较,预电针组大鼠水迷宫实验逃避潜伏期显著缩短(P＜0.01)、目标象限探索时间显著延长(P＜0.01),海马CA1区突触后致密带厚度显著升高(P＜0.01),树突棘密度显著升高(P＜0.01),中缝背核区PHF-1、GSK-3β表达水平显著下降(P＜0.01,P＜0.01)。结论 预电针可改善阿尔茨海默病样病理大鼠突触结构可塑性损伤及中缝背核区神经原纤维缠结病理沉积,从而改善认知障碍。     

“嗅三针”对蛛网膜下腔出血后认知障碍大鼠海马GSK-3β、Caspase-3蛋白表达的影响

摘要：目的：观察嗅三针干预对蛛网膜下腔出血后认知障碍(SAH CI)大鼠认知功能的改善、海马神经元细胞形态以及海马组织GSK-3β和Caspase-3蛋白表达的影响,探讨嗅三针干预对SAH CI的效应及其机制。方法：雄性SD大鼠,随机分为空白组、假手术组、模型组、嗅三针组各8只。采用枕大池注血法复制建立蛛网膜下腔出血大鼠模型。嗅三针组选取印堂和双侧迎香穴进行电针干预,每日1次,连续针刺10天。采用Morris水迷宫实验进行学习记忆能力测试,评估大鼠认知能力,HE染色法观察海马组织的形态变化,免疫蛋白印迹法检测各组海马组织中GSK-3β和Caspase-3蛋白的表达情况。结果：与空白组和假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期显著延长、跨越平台次数减少（P<0.01）;神经元细胞排列紊乱,有坏死空洞区出现,细胞间隙变大,细胞形态受损,出现了细胞核固缩变形,细胞碎裂的现象;海马组织内GSK-3β和Caspase-3这两个蛋白表达显著增多（P<0.01）。与模型组比较,嗅三针组大鼠逃避潜伏期缩短、跨越平台次数增加（P<0.05）;细胞形态较模型组有所改善,胞核形态基本正常, 细胞疏松情况减轻,损伤部位得到修复;GSK-3β和Caspase-3蛋白表达明显减少,（P<0.05）。     

电针对链脲佐菌素AD模型大鼠海马区Aβ阳性细胞表达和脑内SOD活性的影响

[摘 要] 目的：探讨电针对AD大鼠学习记忆能力改善的可能机制。方法：将Wistar大鼠随机分成正常组、盐水组、模型组、西药组和电针组,每组12只。侧脑室注射STZ制备动物模型,以Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力,用免疫组法和可见光分光光度计比色法观测大鼠海马区Aβ阳性细胞表达情况和脑内SOD活性情况。结果：与正常组及盐水组比较,模型组海马区Aβ蛋白表达水平升高(P<0.01),SOD活性降低(P<0.01)。治疗后电针组与模型组比较,Aβ蛋白表达水平降低(P<0.01) ,SOD活性升高(P<0.01)。结论：电针可能通过降低Aβ蛋白表达,提高SOD活性来改善学习记忆能力。     

针刺对神经干细胞海马内移植老年性痴呆大鼠行为学和NPY表达的影响

目的:观察针刺对神经干细胞(NSCs)海马内移植老年性痴呆(AD)大鼠行为学和神经肽Y(NPY)表达的影响,探讨针刺治疗老年性痴呆的机制。方法:采用β-淀粉样蛋白(β-AP)向海马CA1区定向注射制做AD模型,将大鼠分为五组:正常组、模型组、针刺组、移植组和移植针刺组,每组各12只。针刺选取百会、大椎、人中三个穴位,并接通电针仪。每次10min,每日1次,连续治疗30d。大鼠跳台检测行为学指标;免疫组织化学法检测NPY表达。结果:针刺组大鼠跳台反应期比模型组减少(P<0.05);海马NPY表达比模型组增加(P<0.01)。结论:针刺对大鼠海马内NPY含量的改善是治疗AD的作用机制之一。     

针灸预处理对AD大鼠海马组织GSK-3β和PP2A影响的实验研究

目的探讨针灸预处理对老年性痴呆模型大鼠GSK-3β和PP2A影响,揭示针灸防治AD的机制。方法建立AD大鼠模型,随机分为正常组、假手术组、模型组、预艾灸组、预电针组、预电针加灸组,通过酶联免疫法检测蛋白质磷酸酶2A(PP2A)和糖原合酶激酶-3β[(GSK-3β)]的活性。结果模型组GSK-3β的活性比正常组亦明显升高(P<0.01),而PP2A的活性比正常组和假手术组明显降低。预电针和预艾灸均可起到调节作用。结论针灸防治老年性痴呆的作用机制可能是通过调节Wnt信号转导通路,影响了学习记忆相关酶在海马区的表达而发挥作用的。