脊髓钝挫伤后慢病毒干扰水通道蛋白4对大鼠运动功能及Rho表达的影响

目的 探讨脊髓钝挫伤（SCC）后,慢病毒干扰水通道蛋白4(AQP4)对大鼠运动功能的影响,并观察凋亡相关因子Rho表达的变化。方法 将SD大鼠随机分为假手术组（Sham组）、生理盐水组（SCC组）、空载组（Vector组）和慢病毒组（AQP4RNAi组,制备慢病毒AQP4干扰模型）,每组32只。SCC组、AQP4RNAi组及Vector组均采用改良Allen’s法制备SCC模型,术后12 h及术后1、3 d,采用大鼠脊髓损伤（BBB）评分评估4组后肢运动功能;采用实时荧光定量聚合酶链反应（RT-PCR）检测4组脊髓组织中rho的表达;采用免疫组织化学方法检测Rho在4组脊髓组织中的表达;生物信息学分析预测AQP4与Rho之间的相关性。结果 运动功能评分结果显示,术后12 h SCC组、Vector组和AQP4 RNAi组BBB评分均为0分,术后3 d AQP4 RNAi组BBB评分较Vector组高（P<0.05）。GeneMANIA结果显示,AQP4与Rho存在间接共表达关系。RT-PCR和免疫组织化学结果显示,术后12 h及术后1、3 d AQP4RNAi组脊髓组织中rho表...     

脂肪间充质干细胞来源外泌体对脊髓损伤大鼠巨噬细胞极化及胶质瘢痕形成的影响

目的 探讨脂肪间充质干细胞（ADMSC）来源外泌体对脊髓损伤大鼠巨噬细胞极化及胶质瘢痕形成的影响。方法 提取ADMSC来源外泌体并鉴定。选取36只大鼠,分为假手术组（仅切除T9椎板+注射等量生理盐水）、脊髓损伤组（建模+注射等量生理盐水）、外泌体组（建模+注射100μg/kg外泌体）,每组各12只,采用钳夹脊髓法建立脊髓损伤大鼠模型。使用BBB评分评估大鼠后肢运动功能,酶联免疫（ELISA）法检测血清白细胞介素（IL）-1β、IL-4、IL-6、IL-10水平,对脊髓组织行尼氏染色,Western Blot法检测脊髓组织中诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、精氨酸酶-1(Arg-1)、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、波形蛋白（vimentin）蛋白表达。结果 经透射电镜观察及CD63、Alix蛋白检测鉴定,成功提取到ADMSC来源外泌体。与假手术组相比,脊髓损伤组大鼠BBB评分显著降低（P <0.05）,血清IL-1β、IL-6、IL-4、IL-10水平及脊髓组织中iNOS、Arg-1、GFAP、vimentin蛋白水平均显著升高（P <0.05）,脊髓组织中神经细胞严重损伤,可见大量胶质瘢痕组织堆积;与脊髓损伤组相比,外泌体组大鼠BBB评分、血清IL-4、IL-10水平及脊髓组织中Arg-1蛋白水平显著升高（P <0.05）,血清IL-1β、IL-6水平及脊髓组织中iNOS、GFAP、vimentin蛋白水平显著降低（P <0.05）,脊髓组织中神经细胞损伤及胶质瘢痕组织堆积减轻。结论 ADMSC来源外泌体可改变脊髓损伤大鼠巨噬细胞极化方向,并抑制胶质瘢痕形成。     

脊髓水通道蛋白1在大鼠神经病理性疼痛中的作用

目的 探讨脊髓水通道蛋白1(aquaporin 1,AQP1)在大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)所致神经病理性疼痛中的作用.方法 雄性SD大鼠25只,随机分为5组,每组5只:A组:大鼠建立CCI模型后观察4天:B组:大鼠建立CCI模型后观察7天;C组:大鼠建立CCI模型后观察14天;D组:正常对照组,正常饲养观察16天(术前2天+术后观察14天);E组:假手术组:暴露左侧坐骨神经中段仅绕线,不结扎,术后观察14天.各组大鼠在建模前1天、建模后第1、4、7、14天测量所有未处死大鼠双后肢的热痛阈(PWTL)和机械痛阈(PWMT).达到观察时间取大鼠L4～5节段脊髓,免疫组化法观察AQP1在脊髓的定位分布和表达变化,Real time PCR法检测脊髓AQP1的mRNA表达变化.结果 与同组右侧脊髓背角比较,和C组大鼠左侧脊髓背角AQP1阳性颗粒的平均光密度和面积增高(P＜0.05).A、B、C组大鼠的脊髓背角AQP1阳性颗粒的面积高于正常对照组和假手术组(P＜0.05),D组与E组之间无差别(P＞0.05).与正常组和假手术组比较,A、B和C组大鼠脊髓AQP1 mRNA含量显著增高(P＜0.05),D组与E组之间无差异(P＞0.05),A组、B组、C组大鼠脊髓AQP1的mRNA含量分别为D组含量的1.688、4.876和5.806倍.结论 大鼠脊髓AQP1可能参与神经病理性疼痛的形成和发展.     

大鼠脑外伤诱导水通道蛋白4表达增强加重脑水肿

目的探讨大鼠外伤性脑水肿组织水通道蛋白4(aquaporin 4,AQP4)的表达变化及其与血-脑脊液屏障(blood-brain barrier,BBB)通透性的关系。方法SD大鼠94只,用随机数字表法分为脑外伤组(包括脑外伤后1、6、24、48和168 h)、假手术对照组及空白组。复制大鼠自由落体脑损伤模型,用干质量湿质量法测定脑组织水含量,用IgG免疫组化染色法检测血-脑脊液屏障通透性的变化,用免疫组化染色法及Western blotting法检测神经胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)和AQP4蛋白的表达并进行图像分析。结果大鼠脑外伤后,损伤侧脑组织水含量较假手术组增加,6 h时差异有统计学意义,24 h达高峰。与假手术组比较损伤侧脑组织IgG漏出在外伤后1 h差异有统计学意义,6 h达高峰。免疫组化染色显示损伤周围处星形胶质细胞上AQP4的分布极性发生改变,不仅毛细血管周围的星形胶质细胞足突上AQP4表达增加,而且星形胶质细胞胞体亦出现AQP4表达。AQP4表达变化的时间与脑组织水含量变化一致,晚于IgG漏出的变化。损伤周围处GFAP在损伤后1 h～7d表达持续增强。结论大鼠脑损伤后先出现BBB通透性增加,并引起AQP4表达增加,二者均促进了脑水肿的发生。     

眼针与体针对脑缺血再灌注损伤大鼠24h脑组织水通道蛋白4表达的差异研究

目的观察眼针与体针对24 h脑缺血再灌注损伤模型(CIRI)大鼠脑组织水通道蛋白4(AQP4)表达的影响,探讨眼针与体针治疗急性脑缺血再灌注损伤机制的差异。方法 SD大鼠48只,采用随机数字法分为6组,分别为:正常对照组,假手术组,模型组,穴区组,体针组,穴区外组。模型组、穴区组、体针组、穴区外组大鼠采用线栓法制备脑缺血再灌注损伤模型。缺血1 h,拔出栓塞线,令其再灌注。再灌注后1 h,大鼠完全苏醒后,采用ZeaLonga评分法进行大鼠神经功能评分,并开始给予针刺干预,再灌注24 h,处死大鼠,采用电镜观察脑组织神经细胞形态学变化,采用Western blot方法和实时荧光定量聚合酶链反应(RQ-PCR)方法检测脑组织中水通道蛋白4(AQP4)以及mRNA表达水平。结果与模型组比较,穴区组大鼠神经功能缺损评分明显下降;穴区组大脑皮质神经元细胞电镜下体积增大,核大,胞质丰富,线粒体、粗面内质网等肿胀明显减轻。脑组织AQP4蛋白及mRNA表达明显下调(P0.05)。眼针与体针比较差异无统计学意义。结论眼针与体针均具有改善大鼠24 h脑缺血再灌注损伤的作用;其机制与脑组织AQP4表达下调有关,眼针与体针差异不明显。     

戊四氮点燃大鼠海马水通道蛋白4 和水通道蛋白9的表达

目的:观察戊四氮点燃癫(癎)大鼠海马中水通道蛋白4 (AQP4)和水通道蛋白9 (AQP9)表达的变化,探讨它们在癫(癎)发生发展中的作用.方法:SD大鼠35只,随机分为对照组5只、生理盐水组5只及实验组25只.实验组大鼠腹腔注射戊四氮,制备戊四氮点燃癫(癎)大鼠模型;生理盐水组腹腔注射相应剂量生理盐水;对照组未做处理.实验组大鼠分别于癫(癎)持续发作后3 h、6 h、12 h、24 h和3 d,各取5只大鼠脑组织,免疫组织化学SP法进行AQP4、AQP9检测.结果:实验组大鼠AQP4和AQP9蛋白主要分布于海马CA1、CA3区的锥体细胞层、齿状回颗粒细胞层和多形细胞层;癫(癎)持续状态3 h时,实验组大鼠海马AQP4和AQP9蛋白表达降低,6 h时增大至正常水平,而后逐渐增强,至24 h达高峰,再逐渐降低,至3 d时恢复至正常水平.结论:AQP4和AQP9与癫(癎)的发生发展关系密切.     

氢吗啡酮对急性肺损伤大鼠水通道蛋白1、5表达的影响

目的：研究氢吗啡酮对内毒素性急性肺损伤（ALI）大鼠水通道蛋白（AQP）-1和AQP-5表达的影响。方法：健康雄性SD大鼠36只,体质量300～350 g,随机分为3组（n=12）：假手术组（Sham组）、急性肺损伤组（ALI组）和氢吗啡酮预先给药组（HYD组）。ALI组和HYD组采用静脉注射LPS 8 mg/kg建立ALI模型。HYD组于注射LPS前10 min静脉注射氢吗啡酮0.1 mg/kg。LPS注射后6 h处死大鼠,取肺组织,测定肺湿/干重（W/D）比值及肺通透指数（LPI）,HE染色观察肺组织病理学改变,ELISA法测定肺组织TNF-α、IL-1β含量,RT-PCR法和Western Blot法测定AQP-1、AQP-5 mRNA及蛋白表达。结果：与Sham组比较,ALI组和HYD组肺组织W/D比值、LPI及病理学损伤评分增高,TNF-α、IL-1β含量升高,AQP-1、AQP-5 mRNA及蛋白表达下调(P<0.05),W/D比值及病理学损伤评分均增高(P<0.05);与ALI组比较,HYD组肺组织W/D比值、LPI及病理学损伤评分降低,TNF-α、IL-1β...     

高原脑水肿大鼠脑组织水通道蛋白-4表达的变化及意义

目的探讨高原脑水肿大鼠脑组织水通道蛋白-4(AQP4)表达的变化及意义。方法 16只雄性Sprague Dawley大鼠随机分为缺氧水肿组和对照组,每组8只,制作大鼠高原缺氧损伤模型。检测2组大鼠脑组织水含量,并采用实时定量聚合酶链反应、免疫组织化学法、Western blot测定大鼠脑组织高原缺氧损伤24 h后AQP4 mRNA和蛋白表达变化。结果与对照组比较,缺氧水肿组大鼠脑组织水含量增加,水肿明显,AQP4 mRNA和蛋白表达量上调,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 AQP4在高原缺氧脑水肿的形成过程中发挥了重要作用,提示对AQP4的干预可减轻高原脑水肿损伤。     

甲基强的松龙对实验性脊髓损伤大鼠水通道蛋白-4的影响

[目的]观察甲基强的松龙对大鼠脊髓损伤后AQP-4表达的影响。[方法]取SD大鼠150只，分为正常组（50只）、模型组（50只）、甲基强的松龙组（50只），于1、3、7、14、21天分别对大鼠后肢功能进行BBB评分，应用免疫组织化学技术检测脊髓组织AQP-4的表达，用图象分析仪进行定量分析。[结果]脊髓损伤后第1天，在模型组和甲基组受损脊髓灰质、白质中AQP-4的表达明显增加；第3天时均达到高峰，但甲基组与模型组AQP-4表达有显著性差异（P〈0．05）。在第7、14、21天，甲基强的松龙组与模型组相比，AQP-4表达有非常显著性差异（P〈0．01）。[结论]甲基强的松龙使脊髓损伤后AQP-4表达减少，抑制脊髓水肿来消除脊髓继发性损伤，保存残存正常脊髓组织并促进神经组织重建。     

BMSCs并BDNF移植治疗大鼠陈旧性脊髓损伤效果

目的探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)并脑源性神经营养因子(BDNF)移植治疗大鼠陈旧性脊髓损伤的效果。方法对48只Wistar大鼠采用改良的ALLEN撞击法建立脊髓损伤模型,将其随机分为4组,4周后4组分别注射BMSCs+BDNF、BMSCs、BDNF及DMEM干预。分别于移植后1、2、4周采用BBB评分评估大鼠后肢运动情况,并于移植后4周采用免疫组化法检测BMSCs在脊髓损伤部位的分布,及生长相关蛋白43(GAP-43)的表达。结果移植后4周,BMSCs+BDNF组及BMSCs组的BMSCs在脊髓损伤部位均得以存活。BMSCs+BDNF组与BMSCs组及BDNF组比较,脊髓空洞较少并且GAP-43阳性表达面积较高(F=35.57,q=4.97～25.84,P<0.05)。BMSCs+BDNF组BBB评分与其他组比较,差异有显著性(F=27.51,q=3.89～11.57,P<0.05)。结论 BMSCs+BDNF联合移植对于大鼠陈旧性脊髓损伤有较好的修复作用。     

大鼠局灶性脑挫裂伤不同损伤区域水通道蛋白4表达变化的实验研究

目的探索水孔通道蛋白4（AQP4）在局灶性脑挫裂伤（CCII）不同损伤区域表达变化,及其对创伤性脑水肿血脑屏障（BBB）的影响。方法雄性成年Wistar大鼠,随机分为假手术组和CCII组,其中CCII组分为损伤中心组和损伤外周组。参照改良Feeney’s自由落体硬膜外撞击法制作CCII模型。结果损伤中心组和损伤周围组脑组织含水量明显高于假手术组;免疫组织化学结果显示损伤中心组在各检测时间点的AQP4含量和伊文思蓝（EB）含量均明显高于假手术组和损伤周围组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论CCII后AQP4蛋白的表达变化趋势和BBB的通透性相一致;损伤中心AQP4含量与损伤周围AQP4含量存在差异,这与相应区域的脑组织水肿类型相关。脑挫裂伤外周水肿带AQP4含量是降低的,损伤中心部位AQP4含量是升高的。损伤中心以血管源性脑水肿为主,脑挫裂伤外周水肿带以细胞毒性脑水肿为主。     

新风胶囊对干燥综合征大鼠水通道蛋白1和5表达的影响

目的观察水通道蛋白1(aquaporin 1,AQP1)和水通道蛋白5(aquaporin 5,AQP5)在干燥综合征(Sjogrens syndrome,SS)大鼠颌下腺的表达水平及新风胶囊(Xinfeng Capsules,XFC)对其影响。方法将50只SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组和硫酸羟氯喹(hydroxychloroquine sulfate,HCQ)、白芍总皂苷(to-tal glucosides of peony,TGP)、XFC治疗组,每组10只,除正常对照组外,向每只大鼠两后足跖部注射与弗氏完全佐剂(Freunds complete adjuvant,CFA)充分乳化后的颌下腺蛋白混合抗原0.2ml诱发SS大鼠模型,常规光镜下观察大鼠颌下腺的病理变化,免疫组织化学法检测各组大鼠颌下腺AQP1、AQP5的表达,并观察各组大鼠体质量的变化。结果①与正常对照组相比,模型对照组SS大鼠体质量及AQP1、AQP5显著降低(P0.05);②与模型对照组比较,HCQ组、TGP组、XFC组SS大鼠体质量及AQP1、AQP5显著升高(P0.05);③与HCQ组、TGP组相比,XFC组SS大鼠体质量明显升高(P0.05),AQP1、AQP5变化无统计学差异(P0.05)。结论 XFC可能是通过上调AQP1、AQP5的表达,调节SS大鼠的细胞免疫环境,增加SS大鼠体质量。     

神经干细胞与骨髓间充质干细胞移植对脊髓损伤修复的比较

目的:比较神经干细胞和骨髓间充质干细胞移植治疗脊髓损伤效果与机制的差异。方法:用成年Wist-ar大鼠建立脊髓半横切模型,随机分为神经干细胞(NSCs)组(n=10)、骨髓间充质干细胞(BMSC)注射组(n=10)、PBS注射组(n=10)及只打开椎板的假手术组(n=10)。移植后行BBB运动功能学评分,半切位置的免疫组化及核磁成像比较。结果:BBB评分NSCs注射组明显高于BMSCs注射组,NSCs注射组和BMSCs注射组均明显高于PBS注射组,脊髓切片中可观察到被标记的NSCs及BMSCs,核磁成像显示移植后半切形成的脊髓空洞有所减小。结论:静脉注射NSCs、BMSCs均能改善脊髓损伤大鼠的运动功能,但注射NSCs效果更明显。静脉注射干细胞后,细胞可迁移至脊髓损伤的位置,核磁成像显示脊髓空洞有所减小,提示干细胞可能通过补充或替代损失的神经细胞,修复已缺失的神经组织和功能性神经单位,重建神经环路。     

水通道蛋白4在大鼠肺炎链球菌脑膜炎模型中的表达变化

目的观察大鼠肺炎链球菌脑膜炎模型中水通道蛋白4(AQP4)的表达变化及调节机制。方法采用肺炎链球菌脑池内注射诱导建立大鼠细菌性脑膜炎模型,以注射等量生理盐水者为对照,在造模后24 h、48 h、5 d处死大鼠,用HE染色、干湿重法、荧光定量PCR和免疫印迹法(Western blot)分别检测其脑部炎症程度、脑组织含水量、AQP4 mRNA和蛋白的表达水平。采用半胱氨酰白三烯受体(CysLTs)选择性拮抗剂在造模前30 min和造模后30 min、12 h、24 h、48 h分别腹腔注射给药1次,于造模后48 h观察AQP4的表达变化。结果与对照组相比,光镜下可见模型组所有大鼠脑室内均有大量炎症细胞浸润,造模后48 h及5 d大鼠脑含水量显著升高(P0.05)。PCR及Western blot结果显示,模型组大鼠脑组织AQP4 mRNA及蛋白的表达在24 h开始升高,48 h达高峰,与对照组相比,差异有统计学意义(P0.05),5 d时又下降。CysLT2受体拮抗剂HAMI3379可显著抑制模型组AQP4的表达增加(P0.05),而CysLT1受体选择性拮抗剂普鲁司特对模型组AQP4的表达增加无显著影响(P0.05)。结论 AQP4参与了大鼠肺炎链球菌脑膜炎脑水肿的形成,同时CysLT2受体可能通过对AQP4表达的调节以控制脑水肿。     

低灌注时水通道蛋白-4在血脑屏障通透性升高中的作用

目的 探讨慢性低灌注时,水通道蛋白-4(aquaporin-4, AQP4)的表达与构型变化在血脑屏障(blood-brain barrier, BBB)通透性增高中的作用。方法 Wistar大鼠采用双侧颈总动脉结扎术(2-vessel occlusion, 2VO)建立慢性低灌注模型,测定2VO术后不同时间点脑组织伊文思蓝(evans blue, EB)含量,评价BBB通透性,RT-PCR和Western印迹法测定不同时间点AQP4 mRNA及蛋白水平表达,免疫荧光双标法观察AQP4的构型变化。结果 2VO术后早期,BBB通透性迅速升高,AQP4 mRNA和蛋白表达水平与BBB通透性变化趋势一致,均在术后3d时达到高峰,1、2周时仍显著升高(P<0.01),随着慢性缺血时间的延长,无论是BBB通透性还是AQP4 mRNA和蛋白表达水平均逐渐降低,至3个月时与假手术组相比,差异无统计学意义。而AQP4的功能构型OAPs与BBB通透性变化趋势呈负相关,2VO术后早期AQP4与GFAP共定位明显减少,随后逐渐增多,术后3个月时恢复至正常水平。结论 慢性低灌注状态可引起BBB通透性升高,AQP4的表达与构型改变与BBB通透性密切相关。     

骨髓间充质干细胞移植联合孕酮应用对脊髓损伤的修复作用

目的 探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植联合孕酮应用对大鼠脊髓损伤修复的协同作用及其可能的分子机制.方法 将60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、孕酮组、BMSCs组、BMSCs+孕酮组,除假手术组外其余各组均为采用改良的Allen法建立的脊髓损伤(SCI)模型鼠.按上述分组分别在脊髓损伤后立即将BMSCs移植到损伤部位,和(或)在脊髓损伤后第1～5天腹腔注射孕酮(8 mg/kg).脊髓损伤术后第0、3、7、14、21、28天用BBB评分法评价后肢运动功能的恢复情况;RT-PCR和Western blot检测脊髓损伤后第0天和第28天局部组织脑源性神经营养因子(BDNF)、髓磷脂碱性蛋白(MBP)和生长相关蛋白GAP-43的mRNA和蛋白表达水平.结果 孕酮或BMSCs移植单独应用均可以有效促进大鼠后肢功能的恢复,二者联合运用效果更好.Real-time PCR和Western blot结果显示脊髓损伤后第0天各脊髓损伤组局部组织BDNF、MBP和GAP-43的表达水平均较假手术组明显降低;第28天孕酮组、BMSCs组和BMSCs+孕酮组上述指标较模型组明显升高,孕酮+BMSCs组的表达水平最高.结论 单纯孕酮或BMSCs移植均能促进SCI大鼠后肢运动功能的恢复,其机制之一可能是上调损伤局部BDNF、MBP和GAP-43的表达水平,促进髓鞘和神经元再生,两者联合应用具有协同作用.     

当归四逆汤对血瘀证糖尿病周围神经病变大鼠水通道蛋白1活性的影响

目的:观察当归四逆汤对慢性血瘀证糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathies,DPN)大鼠坐骨神经组织水通道蛋白1(aquaporin1,AQP1)活性的影响,探讨其作用机制。方法:雄性Wistar大鼠40只,分为正常组、模型组、甲钴胺组和当归四逆汤(中药)组,每组10只。除正常组外,均通过喂饲高脂饲料加链脲佐菌素(STZ)腹腔注射造成2型糖尿病模型后,再注射泼尼松龙和肾上腺素制备成2型糖尿病中医血瘀证大鼠模型。当归四逆汤组灌胃给药当归四逆汤(10 g·kg-1·d-1),甲钴胺组灌胃给药甲钴胺(6.75μg·kg-1·d-1),模型组及正常组予等容量0.9%Na Cl溶液,连续8周后处死大鼠取双侧坐骨神经组织。采用干湿重法检测坐骨神经含水量,Western blot方法检测AQP1表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠活动减少,毛色无光泽,舌质瘀斑紫暗,空腹血糖升高,体质量明显降低(P0.05);与模型组比较,中药组与甲钴胺组大鼠空腹血糖下降,体质量明显增加(P0.05)。与正常组比较,模型组大鼠坐骨神经含水量明显升高(P0.05);与模型组比较,中药组与甲钴胺组大鼠坐骨神经含水量明显下降(P0.05)。与正常组比较,模型组大鼠AQP1表达水平明显升高(P0.01);与模型组比较,当归四逆汤组与甲钴胺组大鼠AQP1表达水平明显降低(P0.05)。结论:血瘀证DPN大鼠AQP1过度表达与坐骨神经组织水停密切相关,当归四逆汤可能通过抑制AQP1的表达干预血瘀水停。     

嗅鞘细胞移植对大鼠脊髓损伤后水通道蛋白-4的影响

目的：探索大鼠嗅鞘细胞（olfactory ensheathing cells,OECs）移植对大鼠脊髓损伤（spinal cord injurySCI）后水通道蛋白-4（AQP-4）和后肢功能的影响。方法：取Wistar大鼠150只,随机分为正常组（50只）、模型组（50只）、OECs移植组（50只）,模型组和OECs移植组用改良的Allen法制成脊髓损伤模型,造模成功后,其中OECs移植组在损伤处移植嗅鞘细胞,模型组移植DF-12培养液。于术后1、3、7、14、21、28 d进行BBB（Basso-Beattle-Bresnahan）运动功能评分,应用免疫组织化学技术检测脊髓组织AQP-4的表达,并用图像分析仪进行定量分析。结果：术后3~28 d,OECs移植组的BBB评分较模型对照组明显提高,术后第1天,模型组和OECs移植组受损脊髓灰质、白质中AQP-4的表达明显增加;第3天时均达到高峰,但OECs移植组低于模型组（P〈0.05）。第7、14、21、28天,与模型组比较,OECs移植组AQP-4表达也较低（P〈0.01）。结论：OECs移植使脊髓损伤后AQPa表达减少,这可能有利于抑制脊髓水肿、消除脊髓继发性损伤,保存残存正常脊髓组织并促进神经轴突再生,改善其肢体运动功能。     

水通道蛋白-4在正常大鼠脊髓内的分布

目的: 明确正常大鼠脊髓内水通道蛋白-4(AQP4)的表达与分布,为进一步研究其生理功能提供理论依据. 方法: 采用AQP4 mAb,对正常SD大鼠脊髓的冰冻切片进行免疫组织化学染色,检测AQP4蛋白的表达水平. 结果: 免疫组织化学染色结果显示阳性着色细胞包括有胶质细胞、中央管室管膜上皮细胞、脊髓前角运动神经元、软脊膜上皮细胞,着色部位主要在细胞膜,其中在胶质细胞表现出一定的方向性,主要分布在与毛细血管内皮细胞接触的一侧. 结论: AQP4在正常大鼠脊髓内具有广泛的表达,在胶质细胞上其表达分布于与血脑屏障相关的毛细血管内皮细胞的一侧. 其表达的解剖分布提示AQP4在脊髓内主要参与中央管内水代谢以及神经组织间的水代谢调节.     

水通道蛋白基因4在子痫前期模型大鼠脑组织中的表达

目的研究水通道蛋白基因4(AQP4)在子痫前期模型鼠脑组织中的表达变化。方法成年SD大鼠分为PE模型组(7只)通过尾静脉注射内毒素(1μg/kg)的方法建立,正常妊娠组(6只)和非孕组(12只)注射等量生理盐水。应用免疫组化和Westernblot检测各组大鼠海马区AQP4的表达水平。结果妊娠第19日PE模型组大鼠血压(135±9)mmHg明显高于正常妊娠组(116±8)mmHg和非孕组(112±6)mmHg(P<0.02);PE模型组尿蛋白(3.8±0.5)水平明显高于正常妊娠组(2.6±0.6)和非孕组(2.3±0.4)(P<0.05)。免疫组化结果显示AQP4集中分布在脑内血管壁,Western-blot灰度分析提示子痫前期大鼠海马组织中AQP4蛋白的表达水平(41.7±4.2)明显高于正常妊娠组(26.3±5.3)和非孕组(9.2±2.1)(P<0.01)。结论 AQP4在子痫前期模型大鼠脑组织中表达上调,可能与子痫发病有关。