胃复康颗粒对Hp相关性胃炎模型小鼠ASC、IL-18、Caspase-1表达的影响

目的 探讨胃复康颗粒对幽门螺旋杆菌（Hp）相关性胃炎模型小鼠凋亡相关微粒蛋白（ASC）、白介素-18(IL-18)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)表达的影响。方法 80只BALB/c小鼠按相同体重均值随机分为对照组、模型组、胃复康颗粒低剂量组、胃复康颗粒高剂量组，每组20只。除对照组外，采用Hp菌液灌胃方法制模。胃复康颗粒低、高剂量组分别按0.6、3 g/d灌胃给予胃复康颗粒，对照组、模型组给予等量的生理盐水，持续给药8周。观察小鼠的一般生物学特征；HE染色观察小鼠胃黏膜组织病理学形态；qRT-PCR法检测小鼠胃黏膜组织中Hp生长及代谢相关基因以及ASC、IL-18、Caspase-1 mRNA表达；ELISA法检测小鼠血清中细胞毒素相关基因A(CagA)、细胞空泡毒素A(VacA)和炎症标志物水平；Western Blot法检测胃黏膜组织中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体通路分子蛋白水平。结果 对照组小鼠胃黏膜组织结构清晰，排列整齐，细胞呈现单柱状，固有层内腺体密集排列；模型组小鼠胃黏膜病变严重，组织呈现炎症细胞浸润、胃黏膜糜烂、胃黏膜坏死、脱...     

黄连素对Hp相关性大鼠胃黏膜炎症及ERK1/2表达的影响

目的:从抗炎、调节磷酸化ERK1/2蛋白表达方面来探讨黄连素抗幽门螺旋杆菌(Hp)相关性胃炎胃黏膜损伤、保护胃黏膜的作用机制。方法:建立Hp相关性胃炎大鼠模型48只,随机分成正常组、正常+黄连素组、模型组和模型+黄连素组,每组12只。8周后,ELISA法检测胃黏膜组织白介素6(IL-6)、白介素10(IL-10)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量。Wester Blot法检测白介素10(IL-10)、白介素1β(IL-1β)、细胞外调节信号蛋白激酶(ERK1/2)的蛋白含量。结果:黄连素能显著降低HP相关性胃炎大鼠胃黏膜的IL-6、IL-1β、TNF-α、磷酸化ERK1/2蛋白含量,增加IL-10的含量。结论:黄连素可通过减少模型大鼠促炎细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6),增加抗炎细胞因子(IL-10)的释放,恢复致炎因子(PICs)和抗炎因子(AICs)之间的平衡,抑制Hp引起的炎症反应对胃黏膜的损伤,保护胃黏膜。     

胃炎饮对胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜P物质含量的影响

目的探讨胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜P物质（SP）含量的影响。方法采用自制反流液灌胃建立实验性胆汁反流性胃炎大鼠模型，以吗叮啉为对照，观察胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理组织学和胃黏膜SP含量的影响。结果模型组大鼠胃黏膜出现明显破损、脱落，黏膜下可见大量炎细胞浸润．大部分大鼠可见不典型增生和肠上皮化生，同时胃黏膜SP含量下降（P〈0．01），与模型组比较，胃炎饮可明显改善实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理组织学，并升高SP含量（P〈0．05或P〈0．01）。结论胃炎饮具有升高模型大鼠胃黏膜SP含量，促进胃蠕动，保护胃黏膜的作用。     

基于NLRP3炎症小体通路探讨连朴饮对幽门螺杆菌感染大鼠胃黏膜损伤的保护机制

目的 基于NOD样受体蛋白3((Nod-like receptor protein 3,NLRP3)炎症小体通路探讨连朴饮改善幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, Hp)感染大鼠胃黏膜损伤的保护机制。方法 将60只8周龄雄性Wistar大鼠按随机数字表分为6组：空白对照组、模型组、中药连朴饮高、中、低剂量组及四联疗法组。除空白对照组外，其余各组均采用Hp菌液灌胃制备Hp感染大鼠模型，造模结束2周后，各组随机取2只大鼠，HE染色检测大鼠胃黏膜损伤，快速尿素酶试验检测Hp定植情况，以判定造模是否成功。连朴饮高、中、低剂量组分别按照15, 7.5, 3 g·kg^-1·d^-1灌胃，四联疗法组按照奥美拉唑(2 mg·kg^-1)+阿莫西林(100 mg·kg^-1)+克拉霉素(50 mg·kg^-1)+胶体果胶秘胶囊(35 mg·kg^-1),2次/d灌胃，模型组、正常组给予等体积蒸馏水灌胃，连续给药21 d。采用HE染色观察各组大鼠胃黏膜病理改变，酶联免疫...     

金刚藤颗粒对急性盆腔炎模型大鼠NLRP3炎症小体通路及免疫功能的影响

目的观察金刚藤颗粒对急性盆腔炎(APID)模型大鼠NLRP3炎症小体通路及免疫功能的影响。方法将雌性SD大鼠105只随机分为假手术组、模型组及金刚藤颗粒低、中、高剂量组,每组均15只,灌胃治疗15 d后,ELISA检测大鼠血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)水平;苏木精-伊红(HE)染色观察子宫组织的病理形态;实时定量PCR及Western blotting分别检测NLRP3、ASC、IL-1β、Caspase-1 mRNA及蛋白表达水平。结果 HE染色显示,模型组大鼠子宫内膜上皮细胞脱落坏死,腔壁结构紊乱,全层炎性细胞浸润,有充血水肿;与模型组比较,金刚藤颗粒治疗组症状较模型组有显著改善;与对照组、假手术组比较,模型组血清IL-1β、IL-18水平显著升高(P 0.05),与模型组比较,金刚藤颗粒治疗组IL-1β、IL-18水平显著降低(P 0.05);与对照组比较,模型组NLRP3、ASC、IL-1β、Caspase-1 mRNA水平显著升高(P 0.05),与模型组比较,金刚藤颗粒治疗组NLRP3、ASC、IL-1β、Caspase-1 mRNA水平显著降低(P 0.05);模型组NLRP3、ASC、IL-1β、Caspase-1蛋白表达水平显著高于假手术组(P 0.05),金刚藤颗粒治疗组NLRP3、ASC、IL-1β、Cas-pase-1蛋白表达水平较模型组显著降低(P 0.05)。结论金刚藤颗粒对急性盆腔炎模型大鼠具有显著治疗作用,其可能通过抑制NLRP3炎症小体通路发挥免疫作用。     

隔药灸对克罗恩病大鼠结肠NLRP3炎症小体及IL-1?调节作用的实验研究

目的通过观察隔药灸对克罗恩病大鼠结肠NLRP3炎症小体(NLRP3、ASC、Caspase-1)及下游炎症因子IL-1?表达的影响,探讨隔药灸治疗克罗恩病的抗炎机制。方法将清洁级雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、隔药灸组和假灸组4组。采用三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzenesulfonic acid, TNBS)与乙醇混合溶液灌肠制备大鼠克罗恩病模型。造模成功后,隔药灸组取天枢(双)、气海穴进行隔药饼灸治疗;假灸组取穴、操作同隔药灸组,但不点燃艾炷。治疗结束后,记录各组大鼠结肠长度及CMDI评分;采用HE染色,光学显微镜下观察各组大鼠结肠组织形态结构,并应用免疫组织化学技术检测各组大鼠结肠NLRP3、ASC、Caspase-1及IL-1?的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠结肠组织损伤严重,表现为裂隙样溃疡,炎症细胞浸润伴水肿,部分大鼠结肠黏膜可见肉芽组织形成,且结肠NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1?蛋白表达显著增加(均P0.05);与模型组比较,隔药灸组大鼠结肠损伤有所修复,炎症反应减轻,结肠NLRP3、ASC、Caspase-1及IL-1?蛋白表达显著降低(均P0.05);假灸组大鼠结肠损伤程度、炎症反应与模型组类似,两组结肠NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1?表达比较,差异均无统计学意义(P0.05)。结论隔药灸能下调克罗恩病大鼠结肠NLRP3、ASC、Caspase-1及IL-1?的蛋白表达,促进结肠炎性损伤的修复。     

降香通脉汤对心肌缺血再灌注大鼠炎症因子及NLRP3/ASC/Caspase-1信号通路的影响

目的：观察降香通脉汤对心肌缺血再灌注大鼠炎症因子及NLRP3/ASC/Caspase-1信号通路的影响。方法：将50只SD大鼠随机分为假手术组、模型组及降香通脉高、中、低剂量组,每组10只,给药14天后,采用大鼠冠状动脉前降支结扎30 min再复流1 h的方法建立I/R模型。ELISA法检测大鼠血清指标,HE染色观察心肌形态学改变,Western blot法检测心肌组织NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白表达。结果：与假手术组比较,模型组大鼠心肌梗死面积、血清LDH、AST、CK-MB、IL-1β及IL-6水平及NLRP3、Caspase-1、ASC表达均增高（P﹤0.05）;与模型组比较,降香通脉组上述各指标明显降低（P﹤0.05）,且高剂量组下降最明显。结论：降香通脉汤可以降低再灌注大鼠心肌梗死面积,能降低大鼠血清AST、CK-MB、LDH指标和炎症因子IL-1β和IL-6的水平。其机制可能是通过抑制NLRP3/ASC/Caspase-1信号通路对再灌注心肌起到保护作用。     

蒲公英甾醇通过ROS/ERK/iNOS途径保护Hp相关性胃炎大鼠胃黏膜的实验研究

目的:从氧化应激方面探讨蒲公英甾醇抗Hp相关性胃炎大鼠胃黏膜损伤、保护胃黏膜的作用机制。方法:建立Hp相关性胃炎大鼠模型,随机分成正常组、正常+蒲公英甾醇组、模型组和模型+蒲公英甾醇组、正常+蒲公英甾醇组与模型+蒲公英甾醇组大鼠用蒲公英甾醇10 mg/kg·d,正常组和模型组用等体积生理盐水灌胃,连续给药4周。Western Blot法检测NOX2、NOX4、iNOS、SOD、ph-ERK1/2的蛋白含量。结果:蒲公英甾醇能显著降低Hp相关性胃炎大鼠胃黏膜的NOX2、NOX4、iNOS、ph-ERK1/2的含量,增加SOD的含量。结论:蒲公英甾醇可通过ROS/ERK/iNOS途径减轻Hp相关性胃炎大鼠胃黏膜的损伤,保护胃黏膜。     

胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理组织学的影响

目的 探讨胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理组织学的影响.方法 采用自制反流液灌胃建立实验性胆汁反流性胃炎大鼠模型,以吗叮啉为对照,通过HE和AB/PAs染色结合半定量检测观察胃炎饮对实验大鼠胃黏膜病理组织学的影响.结果 模型组大鼠胃黏膜出现明显破损、脱落,黏膜下可见大量炎症细胞浸润,大部分大鼠可见不典型增牛和肠上皮化生,胃黏膜AB/PAS阳性层厚度明显变薄,甚至缺失.与模型组比较,胃炎饮高、低剂量组胃黏膜损伤较轻,AB/PAS阳性层缺失较轻.结论 胃炎饮可提高AB/PAS阳性层厚度,减轻胃黏膜损伤,改善胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理组织学表现.     

加味四妙散汤对急性痛风性关节炎大鼠炎性细胞因子及多靶点调节信号通路影响

目的:探讨加味四妙散汤对急性痛风性关节炎大鼠炎性细胞因子及多靶点调节信号通路影响。方法:选取由本院实验动物中心提供雄性Wistar健康大鼠40只,依据随机数字表法分为四组,对照组、模型组、秋水仙碱组与加味四妙散汤组,每组10只;制备急性痛风性关节炎大鼠模型,使用ELISA法检测各组大鼠关节液内炎症因子含量,免疫印迹法检测关节周边组织内Caspase-1、TLR4、ASC及NF-κB蛋白表达情况,RT-PCR检测关节周边组织内Caspase-1、TLR4、ASC及NLRP3mRNA表达情况。结果:模型组IL-6、TNF-α及IL-1β含量较对照组上升,加味四妙散汤组和秋水仙碱组较模型组下降,差异均有统计学意义(P0.05),加味四妙散汤组TNF-α含量较秋水仙碱组升高,差异有统计学意义(P0.05);模型组Caspase-1、TLR4、ASC及NLRP3mRNA表达量较对照组上升,加味四妙散汤组Caspase-1、ASC mRNA表达量较模型组下降,秋水仙碱组Caspase-1、TLR4、ASC及NLRP3mRNA表达量较模型组和加味四妙散汤组下降,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:加味四妙散汤可抑制急性痛风性关节炎大鼠关节液内炎性因子含量,同时调节信号通路内蛋白及mRNA表达水平起到治疗作用。     

胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜PGE_2的影响

目的：探讨胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜前列腺素E2（PGE2）的影响。方法：采用自制反流液灌胃建立实验性胆汁反流性胃炎大鼠模型,以吗叮啉为对照,采用放免法观察胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜PGE2含量以及病理组织学的影响。结果：模型对照组大鼠胃黏膜出现明显破损、脱落,黏膜下可见大量炎细胞浸润,大部分大鼠胃黏膜可见不典型增生和肠上皮化生,同时胃黏膜PGE2含量降低（P〈0.01）,与模型对照组比较,胃炎饮可明显改善实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理组织学,并升高胃黏膜PGE2含量（P〈0.01）。结论：胃炎饮具有升高模型大鼠胃黏膜PGE2含量,从而保护胃黏膜。     

基于“脾开窍于口”探讨口腔微环境改变与大鼠胃幽门螺杆菌感染的相关性

目的：基于“脾开窍于口”探讨口腔微环境改变与大鼠胃幽门螺杆菌感染之间的相关性。方法：将30只雄性SD大鼠随机分为空白组(10只)、模型组(20只),空白组予以灭菌生理盐水灌胃,模型组予以常规标准幽门螺杆菌(Hp)菌液灌胃+口腔黏膜损伤并留少许菌液于口腔中,隔日1次,共6次。通过快速尿素酶检测法及HE染色法观察Hp定植及造模成功情况,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清、胃黏膜、口腔黏膜中TLR4、NLRP3的表达以及口腔黏膜与胃黏膜组织中Hp水平,采用Person相关性分析口腔黏膜和胃黏膜中TLR4、NLRP3、Hp水平的相关性。结果：胃Hp感染大鼠活动迟缓,反应迟钝,毛发疏松粗糙易脱落,食欲下降,精神不振,大便干稀。HE染色可见模型组大鼠口腔黏膜以及胃黏膜损伤明显;ELISA结果显示,模型组血清及口腔黏膜、胃黏膜中TLR4、NLRP3、Hp表达水平明显高于空白组(P<0.01);口腔黏膜与胃黏膜中TLR4、NLRP3、Hp水平呈正相关(P<0.05)。结论：口腔微环境改变是导致幽门螺杆菌反复感染的一个重要的因素,TLR4、NLRP3在大鼠胃幽门螺杆菌感染时表达上调,且...     

化瘀解毒方对梗阻性肾病大鼠肾脏NLRP3、Caspase1、IL-1β表达的影响

目的观察化瘀解毒方对梗阻性肾病大鼠肾脏核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3[NOD(nucleotide-binding oligomerization domain)-like receptor protein 3,NLRP3]、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1(Caspase-1)、IL-1β表达的影响。方法将40只清洁级SD大鼠随机分为假手术组(10只)、造模组(30只),采用单侧输尿管结扎(unilateral ureteral obstruction,UUO)手术复制梗阻性肾病模型,成功后随机分为模型组、西药组和中药组,每组各10只。西药组给予依普利酮100 mg/(kg·d),中药组给予化瘀解毒方13.7 g/(kg·d),假手术组和模型组给予等量生理盐水,连续给药10天。检测各组血清IL-1β含量,检测肾脏NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白及mRNA表达,检测肾脏TUNEL阳性细胞率。结果假手术组NLRP3表达不明显,Caspase-1及IL-1β呈弱表达,仅见少量TUNEL阳性细胞。与假手术组比较,模型组血清IL-1β含量升高(P0.01),肾组织NLRP3、Caspase-1及IL-1β蛋白及mRNA表达升高(P0.01);NLRP3主要表达于肾间质巨噬细胞及肾小管上皮细胞,Caspase-1及IL-1β主要见于肾小管上皮细胞胞浆;TUNEL阳性细胞增多,以间质扩张的远端小管上皮细胞为主(P0.01)。与模型组比较,两个给药组血清IL-1β含量降低(P0.01),NLRP3、Caspase-1及IL-1β蛋白及mRNA表达降低,TUNEL阳性细胞率降低(P0.05,P0.01)。结论化瘀解毒方可下调NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白及mRNA表达,减轻肾组织炎症损伤。     

淫羊藿苷通过抑制NLRP3炎性小体和Caspase-1通路减轻骨关节炎

目的:考察淫羊藿苷在治疗骨关节炎中的潜在价值,以及淫羊藿苷对核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体和半胱天冬酶-1(Caspase-1)的调控作用。方法:本研究通过脂多糖(LPS)诱导大鼠膝关节软骨细胞建立体外骨关节炎模型,通过碘乙酸单钠处理SD大鼠建立体内骨关节炎模型。通过乳酸脱氢酶漏出实验检测细胞毒性,通过MTT实验检测细胞活力。通过qRT-PCR检测NLRP3 mRNA的表达,通过Western Blotting检测NLRP3、IL-1β、IL-18、MMP-1、MMP-13、Collagen Ⅱ、Caspase-1、ASC和GSDMD的蛋白表达。用免疫荧光法和免疫组化法检测软骨细胞和大鼠软骨中的NLRP3表达;番红O/固绿染色评价大鼠软骨病变。结果:与LPS组比较,LPS+ICA组LDH的漏出率、IL-1β、IL-18、MMP-1、MMP-13、NLRP3、Caspase-1、ASC和GSDMD的表达水平明显降低,而Collagen Ⅱ明显升高(P<0.05)。与LPS+ICA+pcDNA3.1-NC组比较,LPS+ICA+pcDNA3.1-NLRP3组的乳酸脱氢酶漏出率及NLRP3炎性小体相关蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。与对照组比较,OA组大鼠软骨组织中NLRP3阳性细胞数量显著增加,而OA+ICA组的NLRP3阳性细胞数量明显降低(P<0.05)。与OA组比较,OA+ICA组的NRLP3、IL-1β、IL-18、MMP-1、MMP-13、Caspase-1、ASC和GSDMD的蛋白表达水平明显降低,而Collagen的蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论:淫羊藿苷通过抑制NLRP3和Caspase-1信号转导来抑制脂多糖诱导的软骨细胞损伤和细胞焦亡,从而减轻大鼠骨关节炎。     

艾灸通过调控NLRP3炎性小体缓解5-氟尿嘧啶诱导的大鼠化疗性肠黏膜炎的实验研究

目的:探讨艾灸通过调控核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3)缓解5-氟尿嘧啶(5-FU)诱导的化疗性肠黏膜炎的作用机制。方法:将30只SD大鼠随机分为正常组、模型组和艾灸组,每组10只,造模前7 d对艾灸组行艾灸处理,模型组与艾灸组采用单次腹腔注射5-FU造模,造模完成后,艾灸组继续行艾灸处理,正常组与模型组常规饲养,观察各组大鼠一般情况,检测血清中IL-1β、TNF-α、NLRP3含量,观察结肠组织病理改变,检测结肠组织NLRP3 mRNA表达水平,以及NLRP3组成相关蛋白及IL-1β的表达。结果:腹腔注射5-FU后,模型组体质量和摄食量下降明显,肠黏膜形态不规则,损伤严重,肠绒毛变短融合,上皮细胞排列紊乱。与模型组比较,艾灸组体质量增长、血便、摄食量均有不同程度改善,疾病活动指数评分显著低于模型组。艾灸组血清中IL-1β、TNF-α、NLRP3含量均显著低于模型组(P0.05或P0.01);艾灸组结肠组织中NLRP3炎性小体组成部分NLRP3、Caspase-1、ASC蛋白及IL-1β表达显著低于模型组(P0.05)。结论:艾灸可通过抑制NLRP3炎性小体改善5-FU诱导的大鼠化疗性肠黏膜炎症状。     

乐胃饮对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜作用的扫描电镜观察

目的:观察乐胃饮对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜作用的超微结构改变。方法:用2%水杨酸钠灌胃、自由饮用MNNG溶液结合饥饱失常等综合因素诱发慢性萎缩性胃炎模型。采用扫描电镜观察各组大鼠胃黏膜的超微结构改变。结果:模型组大鼠胃黏膜细胞萎缩,排列紊乱,上皮破溃并出现糜烂,乐胃饮各剂量组胃黏膜细胞萎缩程度较轻,细胞表面粗糙,可见黏液分泌,仅少量细胞破溃。结论:乐胃饮对大鼠实验性慢性萎缩性胃炎有治疗作用,能保护黏膜上皮细胞,促进组织修复。     

三七芪英饮对慢性萎缩性胃炎大鼠的影响

目的?观察三七芪英饮对慢性萎缩性胃炎（CAG）的影响。方法?30只Wistar大鼠采用N-甲基-N''-硝基-N-亚硝基胍（MNNG）联合0.04%雷尼替丁制备CAG大鼠模型，于第15周将造模成功大鼠按随机数字表法分为模型组和三七芪英饮高、低剂量组（0.156、0.078 g药粉/mL），每组10只；同时10只Wistar大鼠设为正常对照组，正常对照组和模型组灌服等量的饮用水，直至第30周。观察大鼠一般情况及体重变化，胃、脾和肉眼可见实体瘤形态改变；检测胃组织病理情况并计算成瘤率。采用Western Blot检测单羧酸转运蛋白4（MCT4）、细胞外基质金属蛋白酶诱导物（CD147）及乳酸脱氢酶A（LDHA）蛋白表达水平；TUNEL实验观察细胞凋亡情况。结果?与正常对照组比较，模型组胃黏膜上皮腺体结构排列紊乱，腺体萎缩、数量减少，细胞核极性减弱，大鼠体重下降（P<0.01，P<0.05），MCT4、CD147和LDHA蛋白表达均升高（P<0.01），TUNEL阳性细胞数增多。与模型组比较，三七芪英饮高、低剂量组均可改善胃黏膜腺体萎缩程度，提高腺体细胞数量，降低模型胃黏膜肿瘤的发生率；MCT4、CD147和LDHA蛋白表达降低（P<0.01），TUNEL阳性细胞减少。结论?三七芪英饮能有效改善MNNG复合法诱导CAG大鼠胃黏膜萎缩和细胞凋亡程度，其作用机制可能通过降低MCT4、CD147和LDHA的过度表达，抑制胃黏膜细胞糖酵解，减少乳酸的合成与转运有关。     

扶正解毒化瘀方对脂多糖诱导大鼠肺巨噬细胞的调控作用

目的:观察扶正解毒化瘀方对脂多糖诱导的大鼠肺巨噬细胞中NLRP3炎性体通路及相关炎性反应递质的作用。方法:将大鼠NR8383细胞分为空白组、模型组、扶正解毒化瘀方组、哌拉西林他唑巴坦(TZP)组以及中药+TZP组。用制备扶正解毒化瘀方中药原液作用于脂多糖诱导的大鼠NR8383细胞,采用qPCR和Western blotting分别检测NLRP3炎性体通路的mRNA表达和蛋白水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测干预前后炎性反应递质的水平。结果:扶正解毒化瘀方组和TZP组均能明显降低NLRP3、Caspase-1和ASC的mRNA表达,2组NLRP3和ASC的蛋白水平明显下降,Caspase-1和IL-1β蛋白水平也有下降趋势。扶正解毒化瘀方组和TZP组均能明显降低IL-18和IL-1β炎性反应递质水平,联合用药有增效作用。结论:扶正解毒化瘀方对NLRP3炎性体作用明确,可能通过NLRP3炎性体通路延缓机体免疫炎性损伤。     

电针对膝骨关节炎大鼠膝关节滑膜组织细胞焦亡的影响

目的:观察电针对膝骨关节炎(KOA)大鼠膝关节滑膜组织中细胞焦亡相关蛋白的影响，探究电针治疗KOA的作用机制。方法:40只SD大鼠随机分为对照组、模型组、电针组和药物组，每组10只。用4%木瓜蛋白酶0.2 mL关节腔注射建立KOA大鼠模型。电针组予右膝关节“内膝眼”“犊鼻”电针治疗，15 min/次，1次/d, 6 d/周，连续4周。药物组予塞来昔布24 mg/kg灌胃，1次/d, 6 d/周，连续4周。干预前后采用Lequesne评分评估大鼠KOA功能障碍程度；ELISA法检测血清白细胞介素(IL)-1β和IL-18的含量；HE染色法观察右膝关节滑膜组织的形态学变化并进行滑膜炎病理评分；免疫组织化学法观察右膝关节滑膜组织中NOD样受体蛋白3(NLRP3)的表达；实时荧光定量PCR法检测右膝关节滑膜组织中NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、Gasdermin D(GSDMD)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)、IL-1β、 IL-18 mRNA的表达；Western blot法检测右膝关节滑膜组织中NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD、GSDMD-N、...     

幽门螺杆菌ICR小鼠脾胃湿热证动物模型的建立

目的:建立脾胃湿热型幽门螺杆菌(Hp)相关性胃炎小鼠模型,评价其胃黏膜病理变化。方法:选择40只ICR小鼠适应性饲养,编号后随机分为空白组10只和造模组30只,空白组正常饲养,不予接种Hp,每天仅以0.9%氯化钠注射液灌胃。将造模组的30只小鼠随机分为3组(M0组、M4组、M8组),M4、M8组小鼠经禁食24h后予50%乙醇0.1ml灌注于每只小鼠胃内,1h后再灌注Hp菌株0.5ml;隔天1次,共灌胃5次(灌胃前6h及灌胃后30min内禁食、禁水)。末次灌胃2h后,随机抽取2只ICR小鼠进行尿素酶试验及胃黏膜细菌培养。细菌培养镜检发现G-弧形杆菌,尿素酶试验阳性,提示Hp相关性胃炎小鼠模型造模成功。2组小鼠再予湿热环境+高脂高糖饮食多种因素综合作用,制备成脾胃湿热型Hp相关性胃炎小鼠模型,继续饲养4周(M4组)、8周(M8组),定期观察动物体质量、症状积分,分别于第4、8周每组各处死1/2动物,取鼠胃腺体组织观察胃炎程度及Hp感染程度。结果:与空白组比较,第4、8周模型组症状积分、病理积分均增加,差异均有统计学意义(P<0.05);与空白组比较,模型组Hp感染的动物数明显增加;与M0组比较,M8组小鼠胃组织Hp感染严重程度显著增加,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:通过灌胃给菌的方法可以成功将Hp定植于小鼠体内,并在现有条件下成功建立脾胃湿热证Hp相关性胃炎小鼠模型,其保存期有8周,且8周模型胃炎程度及Hp感染程度更深。