基于肠道菌群分析探讨葛根减轻T2DM db/db小鼠胰岛素抵抗的作用及机制

基于肠道菌群分析探讨葛根对2型糖尿病(type 2 diabetes, T2DM)db/db小鼠胰岛素抵抗的作用及可能机制。将50只db/db小鼠随机分为模型组、二甲双胍组以及葛根高、中、低剂量组,另取10只db/m小鼠为正常组。持续给药8周,测量小鼠体质量和血糖;酶联免疫吸附测定法(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)检测糖化血清蛋白(glycosylated serum protein, GSP)、血清空腹胰岛素(fasting serum lisulin, FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);HE染色观察胰腺组织病理学变化;免疫组化检测胰腺肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)的表达;16S rRNA技术检测正常组、模型组和葛根中剂量组小鼠粪便肠道菌群结构变化;蛋白免疫印记法检测回肠组织中法尼醇X受体(farnesoid X receptor, FXR)、G蛋白胆汁酸偶联受体5(takeda G protein-coupled receptor 5,TGR5),肝组织中胆固醇7α...     

橄榄苦甙改善db/db小鼠肝脏胰岛素抵抗作用机制研究

目的：本研究主要观察橄榄苦甙（OL）改善肥胖db/db小鼠胰岛素抵抗的作用机制。方法：6-8周龄雄性db/db小鼠12只,按体质量和随机血糖随机分为OL组和模型组,每组6只,另设同周龄C57BL/6J小鼠6只为正常组。OL组灌服OL水溶液50mg·kg^-1体重,其余组给以等剂量生理盐水。治疗4周后,检测各组小鼠的空腹血糖（FBG）、胰岛素水平、计算胰岛素抵抗指数以及口服葡萄糖耐量实验（OGTT）,取肝脏组织,采用RT-PCR、Western Blot检测相关基因和蛋白表达。结果：治疗4周后,与模型组比较,OL组体重、空腹血糖、血清胰岛素水平和胰岛素抵抗指数显著降低（P<0.05或P<0.01）;OGTT实验后,OL组血糖明显低于模型组（P<0.01）;OL组小鼠肝脏组织InsR、IRS-1、GLUT-2 mRNA和蛋白表达显著升高（P<0.01）。结论：OL通过提高肝脏InsR、IRS-1、GLUT-2 mRNA和蛋白的表达起到降低血糖、改善胰岛素抵抗的作用。     

复方鱼腥草改善db/db小鼠肾损伤及对JAK/STAT通路部分基因的影响

目的:比较复方鱼腥草不同提取部位对db/db小鼠肾损伤和JAK/STAT通路中部分基因的影响,探讨其防治糖尿病肾病的机制。方法:8周龄的db/m和db/db小鼠分为7组:db/m小鼠为正常组,db/db小鼠分为模型组,JAK酶抑制剂治疗组(AG490,1 mg·kg-1),复方鱼腥草石油醚提取部位组(SYM组),复方鱼腥草乙酸乙酯提取部位组(YSYZ组),复方鱼腥草正丁醇提取部位组(ZDC组),复方鱼腥草水提组(ST组),ig给药8周(7.8 g·kg-1)。检测小鼠尿白蛋白(Alb),24 h尿蛋白定量,血糖,天冬氨酸转氨酶(AST),丙氨酸转氨酶(ALT);粘连蛋白(FN);RT-PCR检测肾组织中的JAK2mRNA,STAT1mRNA,STAT3mRNA,SOCS-1mRNA的变化。结果:与正常组比较,模型组尿Alb,24 h尿蛋白定量,血糖,FN显著升高(P0.05);与模型组比较,尿Alb,24 h尿蛋白定量,FN均有不同程度的改善,且各提取部位组与水提组比较,复方鱼腥草正丁醇提取部位好于其他组,其中尿Alb与FN降低明显(P0.05)。与模型组比较,AG490组,SYM组,YSYZ组,ZDC组肾组织中的STAT1mRNA表达均明显下降(P0.05);ST组,ZDC组的SOCS-1mRNA表达升高(P0.05);但各治疗组的JAK2mRNA,STAT3mRNA表达没有显著差异。结论:复方鱼腥草能降低尿Alb,24 h尿蛋白定量及FN的分泌,且其正丁醇提取部位好于其他提取物组,并能调节JAK-STAT-SOCS-1相关基因表达,改善糖尿病肾损伤。     

基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路研究人参皂苷Rb1对db/db肥胖小鼠肝脏脂肪变性的干预机制

基于Toll样受体4（Toll-like receptor 4,TLR4）/髓样分化因子88（myeloid differentiation factor 88,MyD88）/核因子κB（nuclear factor kappaB,NF-κB）信号通路,观察人参皂苷Rb₁（ginsenoside Rb₁,Rb₁）对db/db肥胖小鼠肝脏脂代谢的调节作用,并探究其潜在的作用机制。30只6周龄雄性db/db小鼠按体质量及空腹血糖随机分为模型组,二甲双胍组,Rb₁低、中、高剂量组,每组6只。另设6只同周龄雄性db/m小鼠作为正常组,共干预5周。每周测量小鼠体质量、空腹血糖、摄食量,实验结束后,收集小鼠血清检测血脂及肝功能。苏木素-伊红染色、油红O染色观察肝脏组织病理变化。实时荧光定量PCR和免疫组织化学法分别检测TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA和蛋白表达。结果显示,与正常组相比,模型组小鼠体质量、肝质量、肝脏指数、附睾脂肪质量、附睾脂肪指数、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、肝功能参数、空腹血糖显著升高;肝脏内脂肪蓄积显著增加;肝脏TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA及蛋白表达显著增加。经Rb₁处理后,干预组小鼠上述指标明显逆转。总之,Rb₁可改善小鼠肥胖及肥胖相关性肝脏脂肪变性,同时具有调节血脂和糖代谢异常的作用,从机制分析Rb₁可能通过调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路改善db/db肥胖小鼠肝脏脂肪变性。     

熊果酸通过PPARα/γ改善HepG2细胞胰岛素抵抗模型糖代谢的机制

目的:观察熊果酸对HepG2细胞胰岛素抵抗模型糖代谢的影响并探讨其机制。方法:通过高浓度葡萄糖诱导HepG2细胞建立胰岛素抵抗模型,采用葡萄糖氧化酶法,氚标记-葡萄糖法和硫酸蒽酮比色法检测熊果酸对HepG2细胞胰岛素抵抗模型的葡萄糖消耗、摄取和糖原合成量的影响;采用Real time-PCR和Western blot法检测熊果酸对HepG2细胞胰岛素抵抗模型PPARα、PPARγ、PEPCK的mRNA转录水平以及蛋白表达的影响。结果:12.5μmol/L和25μmol/L熊果酸处理HepG2细胞胰岛素抵抗模型后,其葡萄糖消耗量、摄取量和糖原合成量明显高于模型对照组。与正常对照组相比,熊果酸可降低HepG2细胞胰岛素抵抗模型PEPCK的mRNA转录水平和蛋白表达量,提高PPARα的mRNA转录水平和蛋白表达量。结论:熊果酸可改善HepG2细胞胰岛素抵抗模型的糖代谢,其作用机制可能是通过激动PPARα/γ、抑制PEPCK的表达来实现。     

中药复方抗肝纤维化作用机制研究概况

肝纤维化是各种致病因素导致肝内结缔组织异常增生的肝内弥散性细胞外基质过度沉积的病理过程．近年来对中药复方抗肝纤维化的作用机制研究已取得了一定的进展,其机理主要为抗肝损伤、促进细胞外基质的降解、抑制肝星状细胞的活化与增殖、促进肝星状细胞凋亡、拮抗细胞因子的中介作用等,这些作用机理的揭示为指导临床用药提供了可靠的药理学依据。     

镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠PPARγ2 mRNA和蛋白表达的影响

目的:研究不同剂量的镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠(SHR)脂肪组织PPARγ2蛋白和PPARγ2mRNA表达的影响。方法:24周龄自发性高血压大鼠(SHR),雄性,50只,模型组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、复方罗布麻组,每组10只,同源雄性WKY大鼠10只作为对照组,灌胃给药5周后,Western Blot方法测定脂肪组织PPARγ2蛋白表达,用Real-Time RT-PCR(Real-Time Quantitative RT-PCR)方法测定大鼠PPARγ2 mRNA基因表达。结果:各组与模型组比较,PPARγ2蛋白表达明显降低(P<0.01);各组与模型组比较,PPARγ2 mRNA表达明显降低(P<0.05);结论:镇肝熄风汤能减少脂肪组织PPARγ2蛋白表达和PPARγ2mRNA表达,从而减少成脂和保护心肌细胞功能。     

金莲花总黄酮对T2DM大鼠血清炎症因子、脂代谢及氧化应激的影响

目的:探讨金莲花总黄酮(TFFTC)对T2DM大鼠血清炎症因子、脂代谢及氧化应激干预作用.方法:随机选择50只Wistar大鼠作为空白组(K),其余用高脂高糖饮食喂养4周.腹腔内注射STZ 70mg/kg建立T2DM动物模型.将模型动物随机分为模型组(M)、盐酸二甲双胍组(Y)、金莲花总黄酮高剂量组(TFFTC-G)和...     

胰岛素强化联合胰岛素增敏剂对T2DM的治疗观察

目的：观察胰岛素强化联合盐酸吡格列酮治疗初发2型糖尿病的临床疗效。方法：选取T2DM患者106例,给予胰岛素强化联合盐酸吡格列酮治疗。结果：治疗前后从FBG、HbA1c、2hPG结果比较均有明显差异,治疗期间均未发生明显不良反应,其中2例患者有轻微低血糖现象,经调整药物用量后消失,均未影响治疗。结论：胰岛素强化联合盐酸吡格列酮治疗初发2型糖尿病控制血糖效果理想,值得临床推广使用。     

中药复方抗肝纤维化作用机制研究概况

对中药复方抗肝纤维化作用机制研究的相关文献作了分析总结与展望,为指导临床用药提供了药理学依据,显现出中药复方抗肝纤维化具有广阔前景,并指出了存在问题及今后研究方向。     

中药复方益糖康对db/db小鼠认知障碍的改善及铁死亡的作用＊

目的 探讨中药复方益糖康对db/db小鼠认知缺陷的改善以及可能的机制。方法 选取24只db/db小鼠和8只db/m小鼠,随机分为四组：正常对照组（db/m组）、模型组（db/db组）、益糖康组（YTK组）以及西药（选用利拉鲁肽Liraglutide）对照组（LIRA组）。首先对小鼠空腹血糖（FBG）、血清胰岛素水平（FINS）和胰岛素抵抗指数（HOMA-RI）进行观察;通过Morris水迷宫任务和旷场实验对小鼠进行行为学检测;采用Nissl染色观察海马神经元Nissl小体数量,western blot检测突触后致密物质95（PSD 95）、突触素（SYN）以及脑源性神经营养因子（BDNF）蛋白观察海马的突触可塑性;通过透射电镜观察线粒体超微形态,免疫双标共染Cox1/Cox4观察线粒体功能变化,同时免疫荧光和western blot检测海马GPX 4、SLC7A11及Nrf 2蛋白的表达观察铁死亡。结果 与db/m组相比,db/db组小鼠FBG、FINS和HOMA-RI明显升高;水迷宫和旷场实验等行为学功能显著下降,Nissl小体形态及数量异常,同时PSD 95、SYN及BDNF蛋白表达量明显降低;海马神经元线粒体结构异常,Cox1、GPX 4、SLC7A11及Nrf 2表达明显下降,Cox4表达上升。与db/db组相比,LIRA组及YTK组FBG、FINS和HOMA-RI明显下降;两组水迷宫均有明显改善,YTK组旷场实验改善更为明显,同时两组小鼠Nissl小体及PSD 95、SYN和BDNF蛋白表达均有回升;两组小鼠海马神经元线粒体结构均有改善,Cox1、GPX 4、SLC7A11及表达明显上升,Cox4表达下降,YTK组Nrf 2表达升高,但LIRA组Nrf 2表达无统计学意义。结论 中药复方益糖康可以改善神经和突触可塑性损伤,保护认知功能,其机制可能是通过上调Nrf 2提高SLC7A11和GPX 4表达,改善线粒体结构和功能,抑制铁死亡。     

翻白草总黄酮对2型糖尿病db/db小鼠降血糖的作用机制

目的:探讨翻白草总黄酮对2型糖尿病db/db小鼠的血糖、血脂、氧化应激、组织病理及肝脏磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路的影响.方法:24只db/db小鼠随机分为模型组、盐酸二甲双胍组(0.2 g?kg-1),翻白草总黄酮低、高剂量组(0.1,0.4 g·kg1),另取6只db/m小鼠作为正常...     

中药复方抗肝纤维化作用机制研究概述

肝纤维化是大多数慢性肝脏疾病向肝硬化进展的必经病理过程,严重危害人类健康,如何阻止或逆转肝纤维化一直是肝脏病学的研究重点.中药复方治疗肝纤维化具有多成分、多靶点、疗效显著、不良反应小的优势,进一步明确中医药治疗肝纤维化的作用机制并研发质量稳定和疗效确切的中药新药是未来的重点发展方向.该文章将概述近五年来国内外中药复方治...     

肝豆扶木汤对TX小鼠肝纤维化的保护作用及机制研究

目的 探讨肝豆扶木汤（Gandou Fumu Decoction, GDFMD）对Wilson病肝纤维化模型TX（toxic milk）小鼠TGF-β1/Smad信号通路表达的影响。方法 60只TX小鼠随机分为模型组、GDFMD高、中、低剂量组和青霉胺组,每组12只,另设正常组12只。GDFMD高、中、低剂量组按31.2、15.6、7.8 g生药/kg进行灌胃,青霉胺组按0.1 g/kg（0.2 mL/10 g）灌胃,模型组和正常组给予等容积生理盐水,每天 1次,连续灌胃4周。采用赖氏法检测血清谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）活力,溴甲酚绿法检测血清白蛋白（albumin,ALB）含量;采用HE染色、Masson染色观察肝组织病理变化;采用RT-PCR和Western blot检测肝组织中TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad7 mRNA和蛋白的表达。结果 （1）与正常组比较,模型组血清ALT、AST活力升高,ALB含量降低（P<0.01）,与模型组比较,GDFMD高、中剂量组和青霉胺组ALT、AST活力降低,ALB含量升高（P<0.01）,GDFMD低剂量组AST活力降低,ALB含量升高（P<0.05）。（2）模型组可见肝纤维化特征性病理表现,各用药组均有不同程度改善。（3）与正常组比较,模型组TGF-β1、Smad2、Smad3 mRNA和蛋白表达升高,Smad7 mRNA和蛋白表达降低（P<0.01）,与模型组比较,GDFMD高、中剂量组和青霉胺组TGF-β1、Smad2、Smad3 mRNA和蛋白表达降低,Smad7 mRNA和蛋白表达升高（P<0.05, P<0.01）,GDFMD低剂量组TGF-β1 mRNA和蛋白、Smad2蛋白表达降低,Smad7蛋白升高（P<0.05, P<0.01）。结论 GDFMD具有抗肝纤维化作用,其作用机制可能与调控TGF-β1/Smad信号通路相关因子的基因与蛋白表达有关。     

基于网络药理学的丹参治疗2型糖尿病作用机制研究

目的:基于网络药理学研究丹参治疗2型糖尿病(T2DM)的作用机制.方法:在中药系统药理学技术平台(TCMSP)中根据口服生物利用度(0B)和类药性(DL)筛选出丹参的活性成分、作用靶点,在GeneCards数据库中寻找2型糖尿病相关靶点,将丹参作用靶点与T2DM相关靶点进行映射分析,筛选出丹参治疗T2DM的活性成分和作...     

6-姜烯酚通过抑制SCD1 表达改善db/db 小鼠肝脏脂肪变性的研究

目的探讨6-姜烯酚对db/db小鼠肝脏脂质代谢的影响及机制。方法将24只db/db小鼠随机分为模型组、6-姜烯酚低剂量组(10 mg·kg^-1)和6-姜烯酚高剂量组(40 mg·kg^-1),每组8只,雌雄各半;另取8只BKS小鼠(雌雄各半)作为正常对照组;灌胃给药,每日1次,连续21 d。采用酶法检测肝脏组织甘油三酯(TG)含量;采用油红O染色法检测肝脏组织脂质沉积情况;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)法检测碳水化合物反应元件结合蛋白(ChREBP)、固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)、脂肪酸合酶(FAS)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、二酰基甘油酰基转移酶2(DGAT2)、硬脂酰辅酶A去饱和酶1(SCD1)、酰基辅酶A氧化酶(ACOX)及肉碱棕榈酰基转移酶1a(CPT1a)的mRNA表达;采用Western Blot法和免疫荧光染色法检测肝脏组织SCD1蛋白的表达情况。结果与正常对照组比较,模型组小鼠肝脏组织的TG含量和油红O染色面积以及SREBP-1c、ACC、FAS、DGAT2、SCD1 mRNA表达显著上调(P<0.05,P<0.01),ACOX、CPT1a mRNA表达显著下调(P<0.05)。与模型组比较,6-姜烯酚高剂量组的小鼠肝脏组织TG含量和油红O染色面积明显减少(P<0.01),SCD1在mRNA水平和蛋白水平的表达均显著下调(P<0.05,P<0.01),与免疫荧光染色法检测结果一致。结论6-姜烯酚能够改善db/db小鼠的肝脏脂质沉积,其机制可能与下调SCD1的表达有关。     

精灵颗粒调控PPARγ/PPARα脂代谢途径改善动脉粥样硬化合并代谢相关脂肪性肝病模型小鼠肝脂肪变机制研究

目的：从脂代谢中的关键蛋白过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARs）中的常见分型PPARγ/PPARα途径探讨精灵颗粒治疗动脉粥样硬化（AS）合并代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）可能的作用机制。方法：将6周龄SPF级雄性ApoE^-/-小鼠随机分为模型组、阳性药物组和精灵颗粒低、高剂量组,每组8只,另取8只相同遗传背景同周龄雄性C57BL/6J小鼠作为空白对照组。ApoE^-/-小鼠采用高脂饮食喂养17周建立AS合并MAFLD模型。高脂饲料喂养第6周起阳性药物组和精灵颗粒低、高剂量组每日分别灌胃给予相应剂量的阿托伐他汀钙混悬液或精灵颗粒混悬液,空白对照组与模型组每日灌胃等体积生理盐水,各组均连续灌胃12周。末次给药后12 h,称取各组小鼠体质量;眼眶取血,分离血清,检测各组小鼠血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）含量;处死小鼠,取肝脏,称取肝脏质量,计算肝指数;制作小鼠肝脏冰冻切片,苏木精-伊红（HE）染色观察各组小鼠肝脏病理形态;Western blot法和RT-qPCR法检测各组小鼠肝组织PPARγ、PPARα、胆固醇调节元件结合蛋白-1（SREBP-1）的蛋白及基因表达;RT-qPCR法检测各组小鼠肝组织炎症因子白细胞介素（IL）-1β、肿瘤坏死因子（TNF）-α基因表达。结果：模型组小鼠血清TC、TG、LDL-C水平以及肝指数均明显高于空白对照组（P＜0.01）,HE染色显示肝脂肪变性明显。精灵颗粒高剂量组、阳性药物组小鼠血清TC、TG、LDL-C水平均明显低于模型组（P＜0.01）,精灵颗粒低剂量组小鼠血清TG水平明显低于模型组（P＜0.01）;精灵颗粒高剂量对上述指标的改善作用与阳性药物相当（P＞0.05）,对TG水平的降低作用明显优于低剂量（P＜0.01）。各治疗组小鼠肝指数与模型组比较数值略有下降但差异均无统计学意义（P＞0.05）;各治疗组小鼠肝脂肪变减轻,炎性浸润改善。模型组小鼠肝组织PPARγ、SREBP-1蛋白及mRNA表达,IL-1β、TNF-α mRNA表达均明显高于空白对照组（P＜0.05,P＜0.01）,PPARα蛋白及mRNA表达均明显低于空白对照组（P＜0.05,P＜0.01）。精灵颗粒低、高剂量组小鼠肝组织PPARγ蛋白表达,各给药组小鼠肝组织SREBP-1蛋白、PPARγ mRNA表达,精灵颗粒高剂量组、阳性药物组小鼠肝组织SREBP-1 mRNA表达均明显低于模型组（P＜0.05,P＜0.01）;精灵颗粒高剂量组、阳性药物组小鼠肝组织PPARα蛋白及mRNA表达均明显高于模型组（P＜0.05,P＜0.01）。各给药组小鼠肝组织IL-1β、TNF-α mRNA表达均明显低于模型组（P＜0.01）。精灵颗粒高剂量对上述指标的改善作用普遍与阳性药物相当,且相对于低剂量有一定优势。结论：精灵颗粒可能通过调控PPARγ/PPARα脂代谢途径,下调SREBP-1表达,抑制肝脏脂质蓄积及炎症反应发挥对AS合并MAFLD肝脂肪变的治疗作用。     

IKK/NF-κB信号通路与2型糖尿病及中药抗炎治疗

目的：探讨IKK/NF-κB信号通路在2型糖尿病中的作用及以IKK/NF-κB信号通路中相关蛋白及酶为靶点进行2型糖尿病的中药抗炎治疗。方法：介绍并总结了IKK/NF-κB信号通路系统组成及激活途径,以及IKK/NF-κB信号通路与炎症、炎症与T2DM的关系,并探索了以IKK/NF-κB信号通路相关蛋白及酶为靶点,中药进行T2DM的抗炎治疗。结果与结论：IKK/NF-κB信号通路在T2DM和胰岛素抵抗的发生机制中可能发挥着一定的作用,这为治疗T2DM提供了新的治疗靶点。     

基于Wnt/β-catenin 信号通路探讨双术抗纤方改善四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的作用及机制

目的 基于Wnt/β-catenin信号通路探讨双术抗纤方(黄芪、麸炒白术、柴胡、醋莪术、丹参、荔枝核)改善四氯化碳(CCl₄)诱导大鼠肝纤维化的作用及机制。方法 采用皮下注射3.0 m L·kg^-1质量分数为40%的CCl₄复制肝纤维化大鼠模型,每周注射2次,共注射8周。将SD大鼠随机分为空白对照组(8只)、模型组(7只)、阳性对照组(7只,灌胃43.19 mg·kg^-1水飞蓟宾)、中药低剂量组(6只,灌胃4.3 g·kg^-1双术抗纤方颗粒)、中药中剂量组(6只,灌胃8.6 g·kg^-1双术抗纤方颗粒)、中药高剂量组(7只,灌胃17.2 g·kg^-1双术抗纤方颗粒);每日1次,连续灌胃给药4周,除空白对照组外,余各组在给药同时继续皮下注射CCl₄。采用HE、Masson染色法观察肝脏组织病理变化;ELISA法检测血清Ⅳ型胶原(ColⅣ)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)水平;Weste...     

黄地安消胶囊改善自发性T2DM大鼠胰岛素抵抗机制研究

目的:观察黄地安消胶囊对2型糖尿病(T2DM)模型GK(Goto-Kakizaki,GK)大鼠肝脏组织中IRS-1/PI3K/Akt/GSK-3β/GS信号通路关键基因表达的影响,探讨其改善胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR)的可能机制。方法:选取符合T2DM模型的GK大鼠纳入实验,随机分为模型组,黄地安消胶囊(12、6、3 g/kg)组,参芪降糖颗粒组(1.08 g/kg),以及正常Wistar大鼠为对照组。每组10只,每天1次灌胃给药,连续6周。试验结束后取肝脏组织进行PAS染色,观察其对糖原合成的影响。RT-q PCR技术检测肝脏组织INSR、IRS-1、PI3K、GS mRNA表达水平,Western bolt检测INSR、IRS-1、PI3K、p-PI3K、GS、p-GS蛋白的表达水平。免疫荧光组织化学染色法检测肝脏组织IRS-1、p-PI3K、p-Akt、GSK-3β蛋白的表达。结果:与模型组比较,黄地安消胶囊组(12、6、3 g/kg)可以显著增加肝脏糖原合成,同时增加INSR、IRS-1、PI3K、p-PI3K、GS、p-GS的表达水平。结论:黄地安消胶囊可通过IRS-1/PI3K/Akt/GSK-3β/GS信号通路,调控蛋白活性,促进糖原合成,降低血糖,改善胰岛素抵抗,治疗T2DM。