癃畅颗粒对大鼠前列腺增生组织bcl-2基因表达影响的研究

目的探讨癃畅颗粒对治疗前列腺增生作用机制。方法采用大鼠去势后注射丙酸睾酮致前列腺增生法造模,灌胃给药后30d处死。摘取前列腺组织并测量湿重,采用PV两步法对癃畅颗粒和癃闭舒干预的大鼠前列腺增生组织进行bcl-2基因检测及组织病理学观察。结果前列腺湿重：空白组（0.61±0.03）g,模型组（0.95±0.04）g;癃闭舒组（0.73±0.02）g;癃畅颗粒低剂量组（简称癃畅低组）（0.80±0.05）g,癃畅颗粒中剂量组（简称癃畅中组）（0.78±0.07）g;癃畅颗粒高剂量组（简称癃畅高组）（0.68±0.03）g;与模型组比较P〈0.05。前列腺指数：正常组、癃闭舒组、癃畅低组、癃畅中组和癃畅高量组分别为：0.143±0.006,0.226±0.008,0.172±0.004,0.199±0.012,0.181±0.010和0.168±0.003;分别与模型组比较P〈0.05。癃畅颗粒对BPH大鼠前列腺上皮细胞bcl-2基因表达影响（平均光密度）：正常组、癃闭舒组、癃畅低组、癃畅中组和癃畅高组分别为：0.089±0.010,0.131±0.005,0.093±0.015,0.109±0.001,0.097±0.003和0.091±0.003;与模型组比较P〈0.05。结论癃畅颗粒能够有效缩小模型大鼠前列腺湿重,减轻病理变化,其作用机制可能为下调大鼠前列腺bcl-2基因表达,促进前列腺细胞凋亡。     

前列舒通对丙酸睾酮诱导的去势大鼠前列腺增生的作用机制

目的探讨前列舒通抑制良性前列腺增生的治疗作用机理,观察其对良性前列腺增生的治疗效果。方法观察前列舒通作用于丙酸睾酮诱导去势大鼠前列腺增生模型后的前列腺指数,前列腺体积,前列腺腺体总面积、bFGF(碱性成纤维生长因子)、EGF(表皮生长因子)、bcl-2(抑制细胞凋亡因子),以及前列腺组织病理学改变。结果前列舒通各浓度组前列腺指数、前列腺体积、前列腺腺体总面积、bFGF、EGF、bcl-2均明显低于模型组。结论前列舒通能显著抑制丙酸睾酮诱导去势大鼠的良性前列腺增生,其机制可能是通过降低bFGF、EGF、bcl-2的表达水平,从而抑制前列腺细胞增殖和促进凋亡而实现的。     

消癃通闭对大鼠前列腺组织碱性成纤细胞生长因子表达的影响

目的：了解中药消癃通闭对前列腺组织碱性成纤维细胞生长因子（ＢａｓｉｃＦｉｂｒｏｂｌａｓｔＧｒａｏｔｈＦａｃｔｏｒ,ｂＦＧＦ）表达的影响。方法：以去势Ｗｉｓｔａｒ大鼠,经皮下每天注射睾酮,同时给予中药消癃通闭药粉灌胃,２０ｄ时断髓处死。取相同部位前列腺腹叶,以免疫组化定量技术对前列腺组织ｂＦＧＦ进行测试。结果：消癃通闭高剂量组的ｂＦＧＦ表达明显低于睾酮组,Ｐ＜００１;并发现ｂＦＧＦ的表达主要位于腺上皮细胞的胞浆,而胞核及间质部分表达较少。结论：中药消癃通闭治疗前列腺增生的机理之一是该药明显抑制了前列腺组织中的ｂＦＧＦ的表达,进而抑制了前列腺细胞的生长     

消癃通闭对大鼠前列腺组织碱性成纤细胞生长因子的表达的

目的：了解中药消癃通闭对前列腺组织碱性成纤维细胞生长因子（Ｂａｓｉｃ Ｆｉｂｒｏｂｌａｓｔ Ｇｒａｏｔｈ Ｆａｃｔｏｒ,ｂＦＧＦ）表达的影响。方法：以去势Ｗｉｓｔａｒ大鼠,经皮下每天注射睾酮,同时给予中药消癃痛闭药粉灌胃,２０ｄ时新髓处死。取相同部位前列腺腹叶,以免疫组化定量技术对前列腺组织ｂＦＧＦ进行测试。结果：消癃通闭高剂量组的ｂＦＧＦ表达明显低于睾酮组,Ｐ〈０．０１;并发现ｂＦＧＦ的表达主要     

大豆黄酮对睾酮诱导的大鼠前列腺增生预防作用的实验研究

目的:探讨大豆黄酮对雄激素诱导的大鼠前列腺增生的预防作用。方法:成年雄性SD大鼠36只,随机分为Ⅰ~Ⅵ组,每组6只。Ⅰ组(正常对照组)、Ⅱ组(模型组)给予1ml生理盐水、Ⅲ~Ⅵ组(低、中、高大豆黄酮组及阳性对照组)分别给予2、20、100mg/kg大豆黄酮及0.1mg/kg己烯雌酚灌胃,1次/d,连续90d。从第91d开始,Ⅱ~Ⅵ组分别皮下注射丙酸睾酮(7.5mg/kg,1次/d,连续10d)诱导前列腺增生。观测各组大鼠前列腺湿重、前列腺指数;HE染色观察前列腺组织变化情况;免疫组化方法检测大鼠前列腺内雌激素受体α、β(ERα、ERβ)表达的变化。结果:与模型组相比,低、中、高大豆黄酮组及阳性对照组的前列腺湿重与前列腺指数均有显著降低(P<0.05或P<0.01)。中、高剂量大豆黄酮组大鼠前列腺增生减轻更明显,表现为上皮变薄,腺腔内分泌物明显减少,间质减少。ERα在模型组的表达与其余各组无明显差异;ERβ在各剂量大豆黄酮组与模型组相比明显减少。结论:大豆黄酮对睾酮诱导的前列腺增生有一定预防作用。     

消癃通闭对大鼠前列腺上皮细胞DNA合成的影响

为了进一步了解中药消癃通闭对前列腺上皮细胞增生的影响,用去势wistar大鼠,每天皮下注射丙酸睾酮5mg/kg,以维持其副性腺的发育。消癃通闭2g/kg灌胃20天时断头处死,取前列腺相同部位腹叶,匀浆,PI染色,采用流式细胞技术对大鼠前列腺上皮细胞DNA合成进行定量检测,结果显示:消癃通闭可抑制G2+M期DNA的合成(P<0.005),即该药可能抑制了前列腺上皮细胞的有丝分裂。     

消癃通闭对大鼠前列腺上皮细胞分裂周期的影响

目的：进一步了解中药消癃通闭对前列腺上皮细胞增殖的影响。方法：用去势Ｗｉｓｔａｒ大鼠,每天皮下注射丙酸睾酮,消癃通闭每天灌胃,于２０ｄ时断头处死,取前列腺各叶称重及测体积,取相同部位腹叶,采用流式细胞技术对大鼠前列腺上皮细胞分裂周期进行定量检测。结果：消癃通闭高剂量组的前列腺体积、腺重量及腺重与体重的比值均明显小于睾酮组,Ｐ＜００１;前列腺上皮细胞分裂Ｇ２＋Ｍ期所占比例亦明显长于睾酮组,Ｐ＜０００５。结论：消癃通闭可抑制前列腺上皮细胞的有丝分裂,从而抑制了前列腺细胞的生长     

前癃通胶囊对气虚血瘀型良性前列腺增生尿动力学的影响

目的:观察前癃通胶囊对气虚血瘀型良性前列腺增生尿动力学的影响.方法:将60例患者随机分成治疗组和对照组,分别给予前癃通胶囊和癃闭舒胶囊治疗,观察I-PSS评分、尿流率、前列腺体积、残余尿量等.结果:治疗组疗效优于对照组(P＜0.05),各项指标改善亦优于对照组(P＜0.05).结论:前癃通胶囊是治疗良性前列腺增生的有效药物.     

输精管结扎对大鼠前列腺腹叶组织形态及细胞凋亡的影响

目的:通过观察输精管结扎后前列腺间质的变化以及前列腺细胞凋亡率,探讨输精管结扎对前列腺组织生长的影响及其机制。方法:SD大鼠45只,随机分为A、B、C 3组,每组15只。A组将大鼠双侧输精管结扎;B组皮下注射丙酸睾酮;C组皮下注射生理盐水。1个月后将大鼠处死,取前列腺腹侧叶,切片、HE染色,应用计算机图像分析系统检测各组前列腺间质、上皮及管腔的面积百分率。应用TUNEL法检测各组大鼠前列腺的细胞凋亡。结果:A、B、C组大鼠前列腺组织中间质面积比值分别为:(29.20±6.85)%、(48.90±6.49)%、(39.77±7.58)%,组间比较差异有显著性(P均<0.05)。3组前列腺组织中均有细胞凋亡发生,以上皮组织为主。A、B、C组大鼠前列腺组织细胞凋亡率分别为:(6.39±0.84)%、(2.62±0.57)%、(4.58±0.93)%。A组的细胞凋亡率显著高于B组和C组(P均<0.05)。结论:输精管结扎可诱导大鼠前列腺组织细胞凋亡,可能有助于预防前列腺增生的发生。     

桂枝对大鼠良性前列腺增生细胞增殖和凋亡的影响

目的：研究桂枝对大鼠良性前列腺增生细胞增殖和凋亡的影响。方法：大鼠皮下注射丙酸睾丸素（5mg/kg）造成良性前列腺增生动物模型,经灌胃给以不同剂量桂枝水煎液（6.67g/kg、3.33g/kg和1.67g/kg）,阳性对照组相同途径给予保列治（非那雄胺）水溶液（0.45mg/kg）,正常对照组和模型组给予等体积离子净化水。30d后处死大鼠,观察大鼠前列腺指数变化,HE染色光镜观察前列腺病理改变,Ki-67免疫组化染色和TUNEL染色检测大鼠前列腺细胞的增殖指数和凋亡指数。结果：桂枝能明显降低大鼠的前列腺指数（P〈0.01）,明显减轻前列腺组织病理改变,提高前列腺细胞凋亡表达率（P〈0.01）;而对前列腺细胞增殖指数没有明显作用（P〉0.05）。结论：桂枝具有抗大鼠良性前列腺增生的作用,促进大鼠前列腺增生细胞凋亡可能是其机理之一。     

前列腺外腺增生性低回声结节的组织形态学定量研究

目的:探讨前列腺外腺增生性低回声结节的组织形态学特点。　方法:应用苏木精 伊红染色和免疫组化染 色结合计算机辅助图像分析方法,对22例病理证实为良性前列腺增生的外腺低回声结节穿刺标本进行组织成分定 量分析。　结果:前列腺外腺增生性低回声结节中间质、上皮、腺腔和间质中平滑肌成分所占整个前列腺组织的面 积百分比分别为(72.52±13.14)%、(20.57±9.01)%、(6.85±4.51)%和(24.14±6.31)%。　结论:与前列腺内 腺一样,前列腺外腺也可出现增生性低回声结节,但两者的成分构成百分比有所不同。     

高血压对良性前列腺增生细胞增殖与凋亡的影响

目的:探讨高血压对良性前列腺增生(BPH)细胞增殖与凋亡的影响。　方法:分别采用Ki 67免疫组织化 学染色及核酸末端原位标记技术(TUNEL)对40例单纯BPH和40例BPH合并高血压患者前列腺组织的细胞增殖 指数(proliferativeindex,PI)与凋亡指数(apoptoticindex,AI)进行检测。　结果:在单纯BPH以及BPH合并高血 压组,前列腺上皮和间质细胞的PI均大于AI(P<0.05),且PI与前列腺体积呈正相关(P<0.05)。与单纯BPH组 比较,BPH合并高血压组前列腺上皮和间质细胞的PI明显增高(P<0.05)。在BPH合并高血压组,高血压病程的 长短与前列腺上皮和间质细胞的PI呈正相关(P<0.05)。　结论:高血压尤其是长期高血压状态可促进前列腺 上皮和间质细胞的增殖,进而导致前列腺体积增大。     

补骨脂素对良性增生前列腺细胞增殖的影响

目的:观察补骨脂素对良性前列腺增生的抑制效果,探讨其作用机制.方法:将20只SD大鼠随机均分为两组,去势7 d后皮下注射丙酸睾酮5 mg/kg,同时实验组灌胃给予补骨脂素40 mg/kg,对照组给予等量蒸馏水,30 d后处死,称取前列腺湿重、计算前列腺指数,免疫组化法检测增殖细胞核抗原(PCNA)指数,光镜观察前列腺组织病理学改变.结果:实验组大鼠前列腺湿重、前列腺指数和PCNA指数均显著低于对照组(P<0.05).结论:补骨脂素能显著抑制模型大鼠的良性前列腺增生,其机制可能是通过降低前列腺细胞增殖而实现的.     

Bcl-2基因与良性前列腺增生

B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)基因是Bcl-2基因家族的一个重要成员。Bcl-2家族是在细胞凋亡过程中起重要作用的一类蛋白质。Bcl-2基因不改变细胞增殖速度,而是通过抵抗多种形式的细胞死亡延长细胞寿命,导致细胞数目增加。近年来越来越多的证据表明,Bcl-2基因与BPH的发生、发展密切相关。BPH的发病机理至今尚未完全阐明,随着研究的深入,细胞凋亡在其中的作用日益受到重视。本文从Bcl-2基因的抗凋亡机制和其与BPH的关系两方面,就近年来对其研究的最新进展进行综述,以探讨抗凋亡基因Bcl-2在BPH的发生、发展过程中所起的作用。     

A型肉毒毒素注射引起大鼠前列腺增生模型细胞凋亡的研究

目的：探讨A型肉毒毒素注射后前列腺的组织形态学变化。方法：建立SD大鼠前列腺增生模型,模型大鼠前列腺内分别注射不同剂量的A型肉毒毒素后,TUNEI。检测前列腺细胞的凋亡,免疫组织化学技术检测对照组与10U肉毒毒素注射组Bcl-2、Fas及Caspase-3的表达差异。结果：随着注射剂量的加大,大鼠前列腺体积及湿重出现明显下降,细胞凋亡增加。相比对照组,10U肉毒毒素注射组Bcl一2的表达下调而Fas及Caspase-3的表达上调。结论：A型肉毒毒素能有效的缩小前列腺体积,引起前列腺细胞的凋亡。     

经腹超声测量膀胱内前列腺突入程度在良性前列腺梗阻诊断中的价值

目的:探讨经腹超声测定膀胱内前列腺突入程度(IPP)在良性前列腺梗阻(BPO)诊断中的价值。方法:收集2005年4月～2006年12月以下尿路症状就诊的BPH患者109例,应用经腹超声测定IPP,同时行尿流动力学检查测定最大尿流率(Qmax)、最大尿流率时逼尿肌压力(PdetQmax),并计算AG数(Pdetmax-2Qmax),根据AG数>40为梗阻,将所有患者分别归入非梗阻组(n=40)和梗阻组(n=69)。结果:在梗阻组和非梗阻组中IPP存在显著差异(P<0.01),IPP与AG数呈显著正相关(r=0.729,P=0.001)。若以IPP≥10mm为标准判断BPO,敏感度为89.9%,特异度97.5%,准确度为92.7%。结论:应用经腹超声测定IPP对BPO有良好的诊断价值。