阿仑膦酸钠联合鲑鱼降钙素对老年髋部骨质疏松性骨折患者的疗效及对骨密度和骨代谢标志物的影响

目的探讨阿仑膦酸钠联合鲑鱼降钙素对老年髋部骨质疏松性骨折患者的疗效及对骨密度和骨代谢标志物的影响。方法选择老年骨质疏松性转子间骨折患者122例,按照随机数字表法随机分为观察组与对照组各61例。两组均由同一组医师按照骨折情况采用股骨近端髓内钉内固定或动力髋螺钉内固定方法固定骨折。观察组于入院后第2天给予鲑鱼降钙素治疗,术后2 w改阿仑膦酸钠口服长期抗骨质疏松治疗,对照组术后2 w口服阿仑膦酸钠治疗。两组疗程均为6个月。比较两组术后6个月治疗疗效及Harris功能评分,术后第1天及术后6个月骨密度和骨代谢标志物变化及骨折愈合时间。结果观察组优良率显著高于对照组(P0.05)。两组术后6个月Harris功能评分较术后第1天显著增加(t_(观察组)=25.994,t_(对照组)=18.360,均P0.05);观察组术后6个月Harris功能评分显著高于对照组(t=8.555,P0.05)。两组术后6个月股骨颈和L2～4骨密度较术后第1天显著增加(t_(观察组)=20.307、19.496,t_(对照组)=7.319、9.372,均P0.05);观察组术后6个月股骨颈和L2～4骨密度显著高于对照组(t=12.496、8.665,P0.05)。两组术后6个月血清Ⅰ型胶原氨基端延长肽(PINP)和骨钙素(MID)水平较术后第1天显著降低(t_(观察组)=22.320、13.447,t_(对照组)=12.484、8.328,均P0.05);观察组术后6个月血清PINP和MID水平显著低于对照组(t=9.562、4.675,P0.05)。观察组骨折愈合时间显著快于对照组(P0.05)。结论阿仑膦酸钠联合鲑鱼降钙素对老年髋部骨质疏松性骨折患者疗效良好,可增加骨密度,改善髋关节功能,改善骨代谢,促进骨折愈合。     

老年骨质疏松对Ⅰ型胶原免疫组化及Ⅰ型胶原mRNA的影响

目的 研究动物骨质疏松对Ⅰ型胶原及Ⅰ型胶原mRNA的影响,为预防骨质疏松提供基础理论.方法 对正常与骨质疏松模型大鼠椎骨以图像分析系统观察Ⅰ型胶原免疫组化及Ⅰ型胶原mRNA原位杂交检测.结果 得出了各组试样的阳性染色分别面积、平均灰度值、阳性反应面积等指标.结论 模型组各项指标显著低于正常对照组(P＜0.05).骨质疏松后胆原免疫组化指标及Ⅰ型胶原mRNA发生改变,易发生骨折.     

维生素K1对老年大鼠骨质疏松性骨折的影响及机制

目的探讨维生素K1对老年大鼠骨质疏松性骨折的影响及机制。方法建立老年大鼠骨折内固定模型,随机分为维生素K1组和对照组,维生素K1组大鼠腹腔注射维生素K1,对照组大鼠腹腔注射等量生理盐水。苏木素-伊红(HE)染色测定骨痂病理学变化,测定大鼠骨痂的骨密度(BMD)、血清碱性磷酸酶(ALP)和血清钙磷乘积。结果术后3、7、12 w,维生素K1组左侧股骨和右侧骨痂BMD均高于对照组(P0.05);术后1 w时,维生素K1组和对照组骨折断端均可见新生肉芽组织,间充质细胞较多,有毛细血管长入;术后3 w时,两组骨折端有软骨岛出现,肉芽组织机化,维生素K1组的软骨岛面积较大;术后7 w,对照组骨小梁细少,有较多肥大软骨细胞,维生素K1组骨小梁粗大,肥大的软骨细胞较少,骨小梁间毛细血管比较丰富;术后12 w时,对照组骨痂不成熟,维生素K1组骨折部位见板层骨形成,见坚强的骨性连接;维生素K1组术后1、3、7、12 w血清ALP水平均高于对照组(P0.05),血清钙磷乘积均高于对照组(P0.05)。结论维生素K1能够促进老年大鼠骨质疏松性骨折的愈合,其机制可能和维生素K1能够升高血清ALP和钙磷乘积有关。     

过氧化物酶体增殖活化受体γ激动剂对呼吸机相关肺损伤大鼠肺胶原合成的影响及机制

目的探讨过氧化物酶体增殖活化受体(PPAR)γ激动剂[15-去氧-△~(12,14-)前列腺素(PG)J_2 (15d—PGJ_2)]对呼吸机相关肺损伤大鼠肺胶原合成的影响及机制。方法普通级雄性SD大鼠24只,随机分为3组(正常对照组、Ⅰ组、Ⅱ组),每组8只。Ⅰ和Ⅱ组呼吸机条件相同(VT16ml/kg,PEEP为5cmH_2O,吸呼比为2：1,FiO_2为1．0),其中药物干预组(Ⅱ组)通气前1h腹腔注射15d-PGJ_2(1mg/kg),分别通气4h。通气结束后测定肺组织湿/干重(W/D)、肺组织光镜病理、Ⅰ型前胶原肽(PINP)和Ⅲ型前胶原肽(PⅢNP)浓度、Ⅰ型和Ⅲ型前胶原mRNA表达、以及PPARγ和核因子(NF)-kB活性。结果①Ⅰ组肺组织W/ D显著高于正常对照组和Ⅱ组(P＜0．05)。肺组织W/D在正常对照组和Ⅱ组之间无显著差异。②Ⅰ组肺组织Ⅰ型前胶原mRNA表达显著高于正常对照组和Ⅱ组(P均＜0．05)。Ⅱ组与正常对照组肺组织Ⅰ型前胶原mRNA表达无显著差异。③与Ⅰ组比较,正常对照组和Ⅱ组Ⅲ型前胶原mRNA表达均显著降低(P均＜0．05)。与正常组比较,Ⅱ组Ⅲ型前胶原mRNA表达无显著改变。④与正常对照组比较,Ⅰ组和Ⅱ组NF-kB活性均显著增高(P均＜0．05)。Ⅰ组与Ⅱ组NF-kB活性比较,无显著差异。⑤Ⅰ组PPARγ活性显著低于正常对照组(P＜0．05)。与Ⅰ组比较,Ⅱ组PPAγ活性显著增高(P＜0．05)。结论15d- PGJ_2下调呼吸机相关肺损伤大鼠肺组织Ⅰ型和Ⅲ型前胶原mRNA表达,其机制可能与激活PPARγ有关。     

骨关节炎关节软骨及游离体中胶原Ⅰ Ⅱ Ⅲ型的表达

目的　进一步了解与骨关节炎相关的关节软骨及游离体软骨细胞表型改变。方法　通过组化和免疫组化方法,观察纤维性胶原Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型在人正常和骨关节炎关节软骨及游离体中的表达。结果　在10例骨关节炎关节软骨标本中,有9例可在关节软骨的中层和深层的软骨细胞中显示强烈的Ⅱ、Ⅲ型胶原蛋白的阳性表达信号,而Ⅰ型胶原表达蛋白只在中下层及深层观察到,表达强度较Ⅲ型弱,表达区域部分与Ⅲ型重叠。在10例骨关节炎游离体标本中,均可在游离体内部软骨细胞及基质中显示强烈的Ⅲ型胶原蛋白阳性表达信号。相同标本中Ⅰ型胶原蛋白仅在游离体内部软骨细胞中有表达,表达的阳性信号相对较低,未见明显的Ⅱ型胶原表达。在正常关节软骨中,Ⅱ型胶原的表达的信号较弱,未见Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达信号。结论　在骨关节炎关节软骨及游离体中,一定区域内的软骨细胞表型发生了改变,表达合成了Ⅲ型胶原和Ⅰ型胶原,可能在骨关节炎发病机制中发挥重要作用。     

骨关节炎关节软骨及游离体中胶原ⅠⅡⅢ型的表达

目的 进一步了解与骨关节炎相关的关节软骨及游离体软骨细胞表型改变。方法 通过组化和免疫组化方法,观察纤维性胶原Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型在人正常和骨关节炎关节软骨及游离体中的表达。结果 在１０例骨关节炎关节软骨标本中,有９例可在关节软骨的中层和深层的软骨细胞中显示强烈的Ⅱ、Ⅲ型胶原蛋白 阳性表达信号,而Ⅰ型胶原表达蛋白只在中下层及深层观察到,表达强度较Ⅲ型弱,表达区域部分与Ⅲ型重叠。在１０例骨关节炎游离体标本中     

青蒿琥酯对人胚肺成纤维细胞系HFL-Ⅰ细胞胶原合成的影响及机制

目的进一步探讨青蒿琥酯对肺纤维化的治疗作用及机制。方法取对数生长期的人胚肺成纤维细胞（HELF）系HFL-Ⅰ细胞,随机分为观察1～3组及对照组,观察1～3组分别加入质量浓度为1、10、100 mg/L的青蒿琥酯,对照组加入等体积培养液继续培养。用天狼猩红染色法检测胶原蛋白的分泌水平,RT-PCR法测定Ⅰ型和Ⅲ型前胶原蛋白mRNA的表达。结果观察1～3组胶原表达量、Ⅰ型、Ⅲ型前胶原蛋白mRNA表达均显著低于对照组,且各观察组间两两比较有显著差异（P均〈0.05）。结论青蒿琥酯具有抗纤维化的作用,可在一定程度上降低胶原分泌,其机制可能为下调Ⅰ型和Ⅲ型前胶原蛋白mRNA表达。     

骨痂在不同内固定骨折愈合过程中的差异

目的 观察不同内固定对兔股骨骨折愈合过程中骨痂的差异.方法 取新西兰大白兔27只,建立大白兔股骨中段骨折模型,随机分为3组,每组9只.分别为股骨中段骨折保留骨膜,同时使用钢板内固定组(Ⅰ组)、股骨中段骨折骨膜剥离同时使用钢板内固定组(Ⅱ组)、股骨中段骨折骨膜保留但去除骨髓同时使用髓内钉固定组(Ⅲ组).各组在不同时段拍X线片,观察骨折愈合情况,取骨折愈合部位测量其骨痂直径,观察骨折愈合中骨痂的差异.结果 (1) X线片显示,Ⅲ组在相同时段有大量的骨痂生成,Ⅰ组、Ⅱ组在相同时段显示骨痂生成量少;(2)Ⅰ组与Ⅱ组骨痂直径不存在差异(F=5.14,P>0.05),Ⅰ组和Ⅲ组、Ⅱ组和Ⅲ组骨痂直径存在差异(F=3.15, 3.30, P<0.05),有统计学意义.结论 髓内钉固定组在骨折愈合过程中骨痂生成多,利于骨痂的钙化以及早期的功能锻炼和负重;骨痂多利于骨折愈合的判断.     

应用骨形态计量学观察粗聚焦震波对大鼠骨质疏松性骨折愈合的影响

目的应用骨形态计量学观察粗聚焦震波对大鼠骨质疏松性骨折愈合的影响,探讨其作用机制。方法将30只体重为(280±2.5)g的6月龄雌性清洁级SD大鼠双卵巢去势,复制骨质疏松模型后行双侧胫骨近端截骨并予克氏针内固定术。术后左侧胫骨用能量密度0.26mj/mm2,频率60次/min,脉冲2000次的高能震波治疗1次(治疗组),右侧胫骨不予震波治疗(对照组)。随后行组织学观察、骨组织不脱钙切片观察与测定。结果组织学观察结果显示,震波治疗后2周时治疗组与对照组相比炎性反应强,胶原形成相对多,成熟胶原多,形成的骨小梁较多;4周时治疗组成熟骨小梁较多,软骨性骨痂逐渐为骨性骨痂替代,大量类骨质形成。骨组织不脱钙切片观察与测定发现,震波治疗后8周治疗组大鼠骨体积分数(BV/TV)、骨小梁数(Tb.N)、骨小梁厚度(Tb.Th)、活跃成骨细胞表面(Ob.S/BS)、纠正骨矿化沉积率(jMAR)等参数均高于对照组,而骨小梁骨间距(Tb.S)、矿化延迟时间(Mlt)等指标低于对照组,差异均具有统计学意义。结论粗聚焦高能震波能促进骨质疏松性骨折后骨形成,改善骨形态,提高局部骨密度,达到防止骨量丢失的作用。同时可增加骨矿化沉积率,缩短矿化延迟时间,抑制骨转换,可能成为局部治疗和预防人体骨质疏松性骨折的新选择。     

肥大细胞对平滑肌源性泡沫细胞Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原表达的影响

探讨大鼠腹腔肥大细胞对平滑肌源性泡沫细胞Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原表达的影响。用大鼠腹腔肥大细胞上清液和氧化型低密度脂蛋白处理平滑肌细胞48h后，逆转录聚合酶链反应检测平滑肌细胞Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原mRNA的表达，免疫细胞化学染色检测平滑肌细胞Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原蛋白的表达。结果发现，与对照组相比，处理组平滑肌细胞Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的mRNA表达降低，免疫细胞化学染色后，处理组细胞浆内棕色颗粒比对照组少且染色浅。结果提示，肥大细胞在体外抑制平滑肌细胞Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原表达，并且能协同氧化型低密度脂蛋白对Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原表达的抑制作用。肥大细胞释放的炎症介质可能参与了动脉粥样斑块纤维帽的重构。     

先天性心脏病并肺动脉高压患者肺组织eNOS及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达和关系

目的探讨先天性心脏病（CHD）并发肺动脉高压（PH）患者肺组织中内皮型一氧化氮合酶（eNOS）与Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白的表达情况及相互关系。方法光镜下观察60例CHD患者肺小动脉形态,按照Heath-EdwardsPH分级法分组：CHD无PH患者14例作为对照组,CHD合并PH患者46例为实验组,后者又分为Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ级组。采用免疫组化SP法测定患者肺组织中eNOS和Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达。结果与对照组比较,Ⅱ、Ⅲ级组Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达升高（P均〈0.01）e,NOS蛋白表达降低（P〈0.01）。Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达与PH分级呈正相关（P均〈0.01）,eNOS蛋白表达与PH分级呈负相关（P〈0.01）。eNOS蛋白与Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白间存在明显负相关（P〈0.05）。结论 eNOS可能参与CHD合并PH的肺血管重构过程。     

黄芪皂甙Ⅳ对大鼠心肌胶原的影响及其机制

目的研究黄芪皂甙Ⅳ(XGA)对大鼠心肌胶原代谢的影响及机制。方法采用胶原酶-胰蛋白酶消化法分离大鼠心肌成纤维细胞(FBC),建立FBC培养系统,加入不同浓度和不同作用时间的XGA后,检测Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原,基质金属蛋白酶(MMP-1、MMP-2、MMP-9)及其组织抑制物(TIMP-1,TIMP-2)mRNA的表达水平。结扎左冠状动脉前降支制备大鼠心肌梗死模型,存活者随机分为缺血组和XGA组,另设正常组和假手术组;给予XGA组不同剂量(0.5～10.0mg/kg)和不同作用时间(7～28d)的XGA,观察血清Ⅲ型前胶原氨基端肽(P-Ⅲ-NP)、Ⅰ型前胶原羧基端肽(Ⅰ-CTP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和内皮素(ET)的变化,Masson染色观察心肌组织胶原情况,免疫组化法观察心肌组织MMP-2、MMP-9及TIMP-1的表达。结果给予不同浓度和不同时间的XGA后,心肌成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原,TIMP-1,TIMP-2mRNA的表达水平有所下降,而MMP-1,MMP-2,MMP-9mRNA的表达水平有所上升,且随XGA剂量的增加或作用时间的延长而逐渐下降或上升。给予缺血大鼠不同剂量XGA后,血清P-Ⅲ-NP、Ⅰ-CTP、AngⅡ、ET含量均较缺血组明显下降(0.5mg/kg剂量组除外);同时5,10mg/kg剂量组心肌MMPs/TIMP比值较缺血组明显增加;且随XGA剂量的增加,上述变化逐渐增加。给予缺血大鼠XGA10mg/kg,除血清ET水平和心肌MMPs/TIMP比值在治疗7d后与缺血组变化不大外,余各组血清指标较缺血组明显下降,心肌MMPs/TIMP比值较缺血组明显增加,且随用药时间的延长,上述变化逐渐增大。结论 XGA可减少心肌胶原的形成,其机制可能为抑制胶原的合成、增加胶原的降解。     

松弛素对高糖环境心脏成纤维细胞胶原基因表达的影响

目的探讨人重组松弛素（rhRLX）对高糖环境大鼠心脏成纤维细胞胶原基因表达的影响。方法原代培养Sprague-Dawley大鼠心脏成纤维细胞。用RT-PCR方法分别观察在正常糖（NG,5.6mmol/L）和高糖（HG,25mmol/L）环境下二代成纤维细胞胶原基因和松弛素基因的表达;rhRLX（100μg/L）分别与NG,HG共同作用72h后成纤维细胞胶原基因的表达。结果HG促进Ⅰ型前胶原mRNA和Ⅲ型前胶原mRNA的表达,rhRLX可以抑制上述作用。HG组松弛素基因的表达比较明显。结论rhRLX对HG促进的Ⅰ型和Ⅲ型胶原基因的表达具有抑制作用。     

siRNA沉默β-Catenin对肝星状细胞工、Ⅲ型胶原表达的影响

目的 研究siRNA干扰β-Catenin表达、阻断Wnt/β-Catenin信号通路对肝星状细胞(HSC)Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响.方法 将化学合成siRNA β-Catenin以Lipofectamine包裹,转染HSC-T6细胞,设阴性对照和空白对照,抽提细胞总RNA及蛋白质,收集培养上清液,应用反转录-聚合酶链反...     

芍药苷对感染血吸虫小鼠肝纤维化的影响

目的探讨小鼠感染日本血吸虫后经吡喹酮治疗的不同时期,给予芍药苷对肝组织虫卵肉芽肿和纤维化的影响。方法以日本血吸虫尾蚴感染BALB/c小鼠构建肝纤维化模型,随机分为(Ⅰ)杀虫前给药组、(Ⅱ)杀虫同时给药组及(Ⅲ)杀虫后给药组。除正常组外,杀虫治疗、芍药苷治疗组和对照组小鼠分别于感染后12d、42d和72d给予芍药苷和对照,并于102d、132d和162d处死。检测透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢP)、羟脯氨酸(Hyp)、虫卵肉芽肿大小、肝纤维化分级以及胶原Ⅰ的表达。结果在组Ⅰ和组Ⅲ,芍药苷明显降低血清中HA、PⅢP和肝组织中Hyp的含量,减小虫卵结节并降低肝纤维化严重程度分级,降低胶原Ⅰ的表达(P<0.05或P<0.01);在组Ⅱ,大部分指标没有明显差别(P>0.05)。结论芍药苷无论是早期或延后给药,都具有抑制虫卵肉芽肿,减少胶原的生成从而对抗小鼠血吸虫性肝纤维化的作用。     

碘化钾对人皮肤成纤维细胞胶原合成的影响

目的 探讨碘化钾（KI）对人皮肤成纤维细胞（HSF）胶原合成的影响.方法 将体外培养的HSF分为5组,KI组分别加入3、30、300 mg/L的KI,bFGF组加入3 mg/L bFGF,对照组加入同等剂量的无菌生理盐水,作用96 h,倒置显微镜下观察各组HSF形态学变化,采用Real-Time PCR法检测Ⅰ型胶原（COL1）、Ⅲ型胶原（COL3） mRNA,采用3H-脯氨酸比色法测定成纤维细胞胶原的合成.结果 与对照组比较,3 mg/L KI组COL3 mRNA表达升高,bFGF组COL1、COL3 mRNA表达升高（P均＜0.05）;与对照组比较,3、30 mg/L KI组及bFGF组培养液中胶原合成增高,3、30、300 mg/L KI组及bFGF组细胞内胶原合成增高（P均＜0.05）.结论 适量浓度的KI可使人皮肤成纤维细胞合成和分泌胶原增加.     

胡黄连苦苷Ⅱ抗大鼠肝纤维化的作用研究

背景：胡黄连苦苷Ⅱ可治疗急性肝损伤,但对肝纤维化的作用尚不明。目的：探讨胡黄连苦苷Ⅱ对CCl4致大鼠肝纤维化的治疗作用及其机制。方法：采用CCl4腹腔注射诱导大鼠肝纤维化模型,56只大鼠分为正常对照组、模型组、胡黄连苦苷Ⅱ治疗组和胡黄连苦苷Ⅱ对照组。造模第8周,处死大鼠：以HE染色和Masson染色观察肝组织改变和肝纤维化程度,以电子显微镜观察超微结构变化,检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、白蛋白（ALB）以及组织丙二醛（MDA）水平,以逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）和免疫组化法分别检测肝组织转化生长因子（TGF）-β1、Ⅰ型胶原mRNA和蛋白表达。结果：与正常对照组相比,模型组肝组织炎症和纤维化程度、血清ALT、AST以及肝组织MDA水平、TGF—β1和Ⅰ型胶原mRNA和蛋白表达显著增高,血清ALB水平显著降低,超微结构发生显著改变。经胡黄连苦苷Ⅱ治疗后,上述指标均显著改善,但与正常对照组相比差异仍有统计学意义。胡黄连苦苷Ⅱ对照组上述各项指标与正常对照组无明显差异：结论：胡黄连苦苷Ⅱ可通过改善肝功能、抑制脂质过氧化反应、下调TGF-β1和Ⅰ型胶原mRNA和蛋白表达而抑制肝纤维化的形成。     

丹参酮ⅡA对大鼠肾间质纤维化的抑制作用

目的：探讨丹参酮ⅡA对大鼠肾间质纤维化的作用及机制。方法：30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和丹参酮ⅡA组。结扎大鼠单侧输尿管建立肾间质纤维化动物模型。丹参酮ⅡA经腹腔注射，剂量为1．5mg／（kg·d）。术后第10天取梗阻侧肾组织作HE、Masson染色，观察肾间质病理改变。免疫组化法检测肾组织转化生长因子-β1（TGF-β1）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）及Ⅰ型胶原的蛋白表达与定位。逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测三者的mRNA水平。结果：模型组术后第10天梗阻侧出现明显的肾间质纤维化，肾组织TGF-β1、α—SMA和Ⅰ型胶原的蛋白及mRNA表达显著增加（P〈0．01）。丹参酮ⅡA组肾间质纤维化程度减轻，肾组织TGF-β1、α—sMA及Ⅰ型胶原表达下调（P〈0．05）。结论：丹参酮ⅡA对大鼠肾间质纤维化有明显的抑制作用，其机制可能与下调TGF-β1表达，抑制成纤维细胞增殖和表型转化，减少胶原沉积有关。     

小分子干扰RNA沉默高迁移率族蛋白B1抑制肝星状细胞Ⅰ型和Ⅲ型胶原合成*

目的 研究小分子干扰RNA（siRNA）干扰高迁移率族蛋白B1（HMGB 1）表达对肝星状细胞（HSC） Ⅰ型和Ⅲ型胶原表达的影响。方法 将化学合成的HMGB 1基因特异性siRNA以脂质体包裹,转染HSC-T6细胞,设阴性对照和空白对照,抽提细胞总RNA和蛋白质,采用Western blot法检测细胞Ⅰ型和Ⅲ型胶原表达情况;采用细胞免疫荧光法检测Ⅰ型和Ⅲ型胶原表达与定位;采用酶联免疫吸附法检测培养上清液中Ⅰ型和Ⅲ型胶原水平。结果 转染HMGB 1基因特异性siRNA的HSC-T6细胞Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白水平显著下调,免疫细胞化学检测也提示转染siRNA 后细胞内Ⅰ型和Ⅲ型胶原水平较对照组明显降低;在培养72 h时,上清液Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原水平分别较对照组下降了（46.36±3.82） %和（41.92±3.58） %（F=33.14,P<0.01;F=27.56,P<0.01）。结论 HMGB 1特异性siRNA能高效抑制HSC-T6细胞胶原的合成和分泌,因而可能具有预防和治疗肝纤维化的潜力。