白藜芦醇增加脂肪细胞3T3-L1中脂联素表达的作用机制探讨

目的 探讨白藜芦醇增加脂肪细胞3T3-L1中脂联素表达的作用机制.方法 设立空白对照组、白藜芦醇组、肿瘤坏死因子(TNF-α)组及白藜芦醇+TNF-α组.用白藜芦醇、TNF-α或者二者联合处理3T3-L1脂肪细胞.用酶联免疫吸附法测定脂联素水平;实时定量PCR测定脂联素和过氧化物酶体增生物激活受体(PPAR-γ)mRNA水平;用PPAR-γ转录因子试剂盒测定PPAR-γ活性.结果 与空白对照组比较,白藜芦醇组中PPAR-γ及脂联素mRNA在3T3-L1脂肪细胞中的表达增加(P＜0.05);TNF-α组中脂联素mRNA表达及释放减少(P＜0.05).与TNF-α组比较,白藜芦醇+TNF-α组中脂联素mRNA的表达及分泌增加(P＜0.05);白藜芦醇拮抗TNF-α对分化3T3-L1脂肪细胞中PPAR-γ mRNA表达及活性抑制(P＜0.05).结论 白藜芦醇能够通过调节PPAR-γ的转录活性继而拮抗TNF-α诱导下调3T3-L1脂肪细胞中脂联素的表达及分泌.     

人绒毛膜促性腺激素对3T3-L1脂肪细胞过氧化物酶增殖体激活受体γ及脂联素mRNA表达的影响

目的:探讨人绒毛膜促性腺激素(HCG)对3T3-L1脂肪细胞过氧化物酶增殖体激活受体γ(PPARγ)及脂联素mRNA表达的影响.方法:分别用50、500和5000 U/L HCG干预未分化脂肪细胞2、4和6 d,未用HCG干预为空白对照组,PT-PCR测定PPARγ mRNA的表达;用诱导分化液(1 μmol/L地塞米松+0.5 mmol/L 3-异丁基-1-甲基黄嘌呤+10 ng/L胰岛素)诱导3T3-L1脂肪细胞分化为成熟脂肪细胞,油红O染色鉴定后用5000 U/L HCG干预成熟脂肪细胞6、12和24 h,未用HCG干预为空白对照组,用RT-PCR测定PPARγ及脂联素mRAN的表达情况.结果:不同剂量HCG干预未分化3T3-L1脂肪细胞,与空白对照组相比,不同剂量干预组未分化脂肪细胞PPARγ mRNA的表达量均增加,差异有统计学意义(F=19.823、21.352和23.519,P均<0.001);不同剂量HCG干预组组间比较,5000 U/L剂量干预组PPARγ的表达量较50和500 U/L剂量组增加,差异均有统计学意义(P均<0.05):50和500 U/L剂量组比较,PPARγ mRNA的表达量差异无统计学意义(P>0.05).5000 U/L HCG干预已分化3T3-L1脂肪细胞后,空白对照组、干预6、12和24 h组相比,脂肪细胞PPARγ mRNA的表达差异有统计学意义(F=26.907,P<0.001),脂联素mRNA的表达差异无统计学意义(F=0.066,P=0.976).结论:HCG可能促进313-L1脂肪细胞的分化,但对脂联素的分泌无影响.     

代综方对3T3-L1脂肪细胞分化及相关基因表达的影响

目的：研究代综方（Dai Zong Fang,DZF）对3T3-L1脂肪细胞分化及分化过程中相关基因表达的影响。方法：体外培养3T3-L1前脂肪细胞,鸡尾酒式诱导脂肪细胞分化,给予不同浓度DZF干预6 d。BODIPY493/503与DAPI双荧光染色观察脂肪细胞分化情况;甘油磷酸氧化酶-过氧化物酶法测定细胞内甘油三酯（triglyceride,TG）含量;RT-PCR检测CCAAT增强子结合蛋白-α（CCAAT enhancer binding protein-α,C/EBP-α）、过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（peroxisome proliferator activated re－ceptor-γ,PPAR-γ）、乙酰辅酶A 羧化酶（acetyl-CoA carboxylase,ACC）、脂肪酸合成酶（fatty acid synthetase,FAS）的mRNA表达;Western blot法检测PPAR-γ、C/EBP-α的蛋白表达。结果：DZF抑制脂肪细胞分化,降低细胞内TG含量,并呈剂量依赖效应;与对照组比较,DZF大剂量组明显下调ACC的mRNA表达（P<0.05）,DZF小中大剂量均明显下调FAS的mRNA表达（P<0.01）;与对照组比较,DZF中、大剂量组明显下调C/EBPα、PPAR-γ的mRNA表达（P<0.01）,Western蛋白表达结果与mRNA结果一致。结论：DZF能够明显抑制3T3-L1脂肪细胞的分化程度,其机制可能与下调C/EBPα、PPAR-γ、ACC、FAS基因的表达有关。     

牛蒡子苷对小鼠3T3-L1前脂肪细胞增殖与分化的影响及其作用机制

【目的】探讨牛蒡子苷(arctiin)对小鼠3T3-L1前脂肪细胞增殖、分化的影响及其作用机制。【方法】采用不同浓度牛蒡子苷作用于3T3-L1前脂肪细胞,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测其对细胞增殖的影响;油红O染色及分光光度法分析脂肪细胞的分化程度;实时荧光定量PCR检测细胞过氧化物酶增殖物激活受体γ(peroxisome proliferators activatedreceptorγ,PPARγ)和CCAAT/增强子结合蛋白α(CCTTA enhancer binging proteinα,C/EBPα)的表达情况。【结果】牛蒡子苷对3T3-L1细胞增殖无显著性影响(P>0.05),但可显著抑制3T3-L1前脂肪细胞向成熟脂肪细胞分化(P<0.05或P<0.01),且呈一定剂量依赖关系;与空白对照组比较,牛蒡子苷可显著降低PPARγmRNA、C/EBPαmRNA表达水平(P<0.05或P<0.01)。【结论】牛蒡子苷能抑制3T3-L1前脂肪细胞的成脂分化,其机制可能与其能抑制脂肪细胞分化相关调控因子PPARγ和C/EBPα的表达有关。     

胰岛素对稳定表达人脂联素3T3-L1细胞P PARγ2m RNA表达的影响

目的 探讨胰岛素对稳定表达人脂联素3T3-L1细胞PPARγ2mRNA表达的影响.方法 重组脂联素真核表达质粒(pcDNA3.1+-hADPN)脂质体法稳定转染3T3-L1细胞.用胰岛素(500ng/mL)处理未转染、转染空载载体、转染pcDNA3.1+-hADPN的3T3-L1细胞,RT-pCR检测PPARγ2 mRNA的表达量.结果 ①稳定转染了pcDNA3.1+-hADPN的未分化和已分化3T3-L1细胞,PPARγ2表达量较未转染组明显增加(P＜0.01).②胰岛素可明显抑制PPARγ2 mRNA的表达(P＜0.05).③稳定转染pcDNA3.1+-hADPN可改善胰岛素抑制作用(P＜0.05).结论 稳定转染pcDNA3.1+-hADPN可明显增加未分化和已分化的3T3-L1细胞PPARγ 2 mRNA表达.胰岛素抑制PPARγ 2 mRNA表达,转染PcDNA3.1+-hADPN可改善胰岛素抑制作用.     

姜黄素对3T3-L1前脂肪细胞增殖分化的影响及机制研究

目的:探讨姜黄素对3T3-L1前脂肪细胞增殖、分化的影响及其机制。方法:以XTT法检测3T3-Ll前脂肪细胞的增殖;油红O染色并通过比色定量分析检测3T3-L1前脂肪细胞分化过程中胞浆脂质的堆积,实时定量荧光PC(real-time-PCR)检测脂肪细胞增殖、分化相关基因内脂素、抵抗素、脂联素mRNA的表达。结果:姜黄素组A值显著高于空白对照组并随着剂量增加而增大,且具有显著性差异(P0.05);姜黄素作用细胞48 h时,促进或抑制细胞增殖的作用最强,40μmol/L以上浓度的姜黄素出现细胞毒性作用,大部分细胞成片脱落死亡;72 h时,15~35μmol/L姜黄素组细胞的生长率有所增加,而40μmol/L以下姜黄素处理组细胞生长率仍维持在较低水平;脂肪细胞油红O染色分光光度法结果显示2.5,5,10,15和20μmol/L姜黄素剂量组的细胞吸光度值与空白对照组相比有显著性差异(P0.05);姜黄素组、吡格列酮组的内脂素、抵抗素mRNA表达均较对照组显著降低,而脂联素较对照组明显升高,且具有显著性差异(P0.05)。结论:姜黄素能够促进前脂肪细胞分化,低浓度时促进其增殖,高浓度时则抑制其增殖,降低内脂素、抵抗素mRNA表达,促进脂联素mRNA的表达。     

生存素对3T3-L1脂肪细胞中载脂蛋白E表达和分泌的影响

目的: 探讨生存素（Survivin）对3T3-L1脂肪细胞中载脂蛋白E（apolipoprotein E，ApoE）表达和分泌的影响。方法: 构建Survivin过表达慢病毒载体及其对照载体，分别感染3T3-L1前脂肪细胞并进行分化培养。在分化第8天对细胞进行转录组分析。采用实时定量PCR检测3T3-L1脂肪细胞中ApoE mRNA的表达，蛋白质印迹法检测胞内及分泌的APOE蛋白表达水平。结果： 建立了稳定过表达Survivin的3T3-L1前脂肪细胞株，分化培养至第8天，过表达Survivin不影响脂肪细胞分化。转录组分析结果显示ApoE具有较高表达丰度，并且载脂蛋白家族中只有ApoE发生明显下调。Survivin过表达组细胞ApoE mRNA水平（t=9.676，P<0.01）以及蛋白水平（t=4.183，P<0.05）均显著低于对照组，并且细胞培养上清液中APOE分泌蛋白的表达水平同样显著低于对照组（t=5.683，P<0.01）。结论： Survivin在3T3-L1脂肪细胞中过表达时，能够在转录以及蛋白水平特异性下调3T3-L1脂肪细胞ApoE的表达。     

蛋白激酶B对3T3-L1脂肪细胞脂联素蛋白质表达的调控

目的研究异丙肾上腺素及胰岛素对脂肪细胞脂联素蛋白表达的影响,探讨蛋白激酶B（Akt）对脂联素的调控作用。方法通过免疫印迹法检测胰岛素和异丙肾上腺素处理后的3T3-L1脂肪细胞脂联素蛋白的表达,并比较表达myrAkt后3T3-L1脂肪细胞脂联素的变化。结果异丙肾上腺素可明显降低3T3-L1脂肪细胞脂联素的蛋白质表达,胰岛素可纠正这一变化;表达myrAkt的3T3-L1脂肪细胞中脂联素明显减少,异丙肾上腺素可增加脂联素蛋白的表达,胰岛素不能纠正这一变化。结论3T3-L1脂肪细胞中,胰岛素可纠正异丙肾上腺素引起的脂联素的降低,Akt的活性增加抑制了3T3-L1脂肪细胞脂联素蛋白的表达,Akt参与了胰岛素对脂肪细胞内脂联素蛋白质表达的调节,但不是唯一的途径。     

GLUT4和脂联素在3T3-L1脂肪细胞中共享囊泡转运机制

目的 观察葡萄糖转运蛋白GLUT4和脂联素在3T3-L1细胞中的亚细胞分布。方法 诱导3T3-L1前脂肪细胞分化,比较细胞分化前后GLUT4和脂联素的表达情况;通过蔗糖密度梯度离心比较GLUT4囊泡和脂联素囊泡的密度;采用结构照明超高分辨率显微镜（3D-SIM）观察GLUT4和脂联素在3T3-L1脂肪细胞内的分布情况。结果 3T3-L1前脂肪细胞呈梭形,胞质内无脂滴,细胞分化成熟后呈圆形,胞质内含有大量脂滴;GLUT4和脂联素在3T3-L1前脂肪细胞中不表达,在分化成熟的脂肪细胞中高表达;GLUT4囊泡和脂联素囊泡具有相似的密度;GLUT4和脂联素在细胞中共定位。结论 GLUT4和脂联素在3T3-L1脂肪细胞中分布于相似的细胞囊泡结构,共享转运机制。     

硫酸软硫骨素对3T3-L1细胞增殖和分化的影响

目的 研究硫酸软骨素对3T3-L1前脂肪细胞增殖及分化的影响,并对其机制进行初步探讨.方法 噻唑蓝法观察0、5、10、25、50、100、200 mg/L浓度的硫酸软骨素对3T3-L1细胞增殖能力的影响;3T3-L1细胞由3-异丁基-1-甲基黄嘌呤、胰岛素和地塞米松联合诱导分化,实验组加入硫酸软骨素干预,诱导分化第8天油红O染色观察脂肪细胞分化程度;荧光定量PCR检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、CCAAT增强子结合蛋白(C/EBPα)和脂肪酸结合蛋白4(FABP4) mRNA表达水平;Western blot检测脂肪细胞分化过程中PPARγ、C/EBPα和Smad3蛋白表达.结果 硫酸软骨素对3T3-L1细胞的促增殖作用呈剂量和时间相关性,其中25 mg/L的硫酸软骨素作用24 h后对3T3-L1细胞的促增殖作用最大.硫酸软骨素能够抑制3T3-L1细胞成脂分化,减少脂滴聚集.并且硫酸软骨素能够下调PPARγ、C/EBPα和FABP4 mRNA,抑制PPARγ和C/EBPα、上调Smad3蛋白表达水平.结论 在适当浓度范围内硫酸软骨素具有促进3T3-L1细胞增殖作用,并通过激活Smad3、下调PPARγ和C/EBPα抑制成脂.     

麦冬多糖对脂肪细胞胰岛素敏感性的作用机制

【目的】研究麦冬多糖对3T3-L1细胞诱导分化的脂肪细胞胰岛素敏感性作用机制的研究。【方法】将实验分为5组：模型对照组、阳性对照罗格列酮组、麦冬多糖低、中、高剂量组。体外诱导分化3T3-L1细胞为脂肪细胞,ELISA法检测各实验组3T3-L1脂肪细胞上清液中肿瘤坏死因子-α的表达量;RT-PCR法检测各实验组3T3-L1脂肪细胞瘦素、脂联素、抵抗素mRNA的表达水平。【结果】与模型对照组相比：其他实验组肿瘤坏死因子-α表达量降低,且3T3-L1脂肪细胞肿瘤坏死因子-α表达量随着麦冬多糖剂量的增加而降低;瘦素、脂联素mRNA表达升高,且3T3-L1脂肪细胞瘦素、脂联素mRNA表达随着麦冬多糖剂量的增加而增高;抵抗素mRNA的表达量随着麦冬多糖剂量的增加而降低。【结论】麦冬多糖降糖作用的部分机制可能与促进脂肪细胞高表达瘦素、脂联素而抑制TNF-α、抵抗素的表达而增加胰岛素的敏感性有关。     

白藜芦醇对3T3-L1脂肪细胞线粒体生物合成的影响

目的通过研究白藜芦醇(resveratrol,Res)对3T3-L1脂肪细胞线粒体生物合成的影响,探讨其在细胞能量代谢中的作用。方法诱导3T3-L1前脂肪细胞分化,分别设置对照组和10、20、40μmol/L的Res干预组,油红O染色观察细胞内脂质蓄积情况,透射电镜观察细胞内线粒体的数量和形态,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测线粒体合成过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)、过氧化物酶体增殖物激活受体共激活因子(peroxisome proliferato-activated receptorγcoactivator-1α,PGC-1α)、含PR结构域的锌指蛋白16(PR domain-containing 16,PRDM16)的表达水平。结果 Res干预导致10、20、40μmol/L组细胞内的脂质蓄积量与对照组相比分别减少了10.7%、38.9%、62.9%(P均0.01);细胞内的线粒体数量增加,体积增大;细胞内PPARγ、PGC-1α、PRDM16蛋白表达水平增加。其中10μmol/L组PPARγ、PGC-1α的表达量为对照组的(1.91±0.38)、(1.59±0.10)倍(P0.01),20μmol/L组PPARγ、PGC-1α和PRDM16的表达量为对照组的(3.76±0.28)、(1.61±0.15)和(1.30±0.10)倍(P0.01),40μmol/L组PPARγ、PRDM16的表达量为对照组的(3.88±0.31)、(1.22±0.13)倍(P0.05)。结论 Res可能通过促进3T3-L1细胞线粒体的生物合成,减少其脂质蓄积,从而提升细胞能量代谢水平。     

高密度脂蛋白对氧化型低密度脂蛋白刺激下脂肪细胞TNF-α表达的影响

目的观察高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)对氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,oxLDL)刺激下3T3-L1脂肪细胞肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)mRNA表达的影响,并探讨其可能的作用机制。方法 3T3-L1脂肪细胞促分化成熟后,oxLDL刺激脂肪细胞,给予不同浓度的HDL(10～100μg/ml),及H-89(10μmol/L)+HDL(100μg/ml)干预,收集细胞,测定脂肪细胞TNF-αmRNA表达水平,IκB蛋白浓度及核因子-κB(NF-κB)活性。结果 OxLDL刺激使3T3-L1脂肪细胞TNF-αmRNA表达及NF-κB活性明显增强。HDL浓度依赖性抑制TNF-αmRNA表达、NF-κB活化和IκB降解。与oxLDL刺激组比较,100μg/ml HDL使TNF-αmRNA表达降低64.5%,NF-κB活性减少49%,并明显增加IκB蛋白水平。HDL的这些抗炎效应能被蛋白激酶A(PKA)抑制剂H-89部分抑制。结论HDL能抑制oxLDL诱导的3T3-L1脂肪细胞TNF-αmRNA表达,PKA-IκB-NF-κB信号通路是其中作用途径之一,该效应不需要HDL与oxLDL的直接接触作用。     

穗花杉双黄酮激活PPAR-α/γ抑制THP-1源性巨噬细胞向M1型极化

目的 探讨穗花杉双黄酮调节体外诱导的M1型巨噬细胞极化的相关机制。方法 设实验组、溶媒对照组和无药对照组,实验组：不同浓度的（5、10 μmol/L）穗花杉双黄酮干预用联合脂多糖及重组人干扰素-γ诱导的M1型巨噬细胞;溶媒对照组：溶媒3‰DMSO;无药对照组：不加穗花杉双黄酮处理。显微镜下观察细胞形态学;通过ELISA检测干预后细胞上清液L-6、IL-10、TNF-α、TGF-β各自的表达水平;通过CCK-8法检测计算出穗花杉双黄酮对细胞的安全浓度;通过分子对接建模确定穗花杉双黄酮的靶蛋白,利用RT-qPCR、Western blot检测L-6、IL-10、TNF-α、TGF-β、PPAR-α/γ、Arg-1、Fizz1基因和蛋白表达。结果 穗花杉双黄酮干预后可以阻止被诱导引起的THP-1细胞向M1极化;穗花杉双黄酮可下调M1极化时高表达的IL-6、TNF-α的mRNA,上调M2型主要标志细胞因子IL-8和TGF-β的mRNA表达（P<0.05）,同时上调M1极化状态下的细胞内Arg1和Fizz1蛋白的表达（P<0.05）。随着穗花杉双黄酮浓度的增加和作用时间的延长,其抑制细胞的增殖效果增强（P<0.05）,且高浓度具有杀伤作用。穗花杉双黄酮可与PPAR-α/γ关键靶点蛋白活性位点非共价结合并激活该蛋白。结论 穗花杉双黄酮可通激活PPAR-α/γ,恢复Arg-1、Fizz1基因表达,抑制巨噬细胞向M1型分化。     

白藜芦醇对TNF-α诱导的血管内皮细胞炎性反应的影响

目的观察白藜芦醇对TNF-α刺激引起的内皮细胞炎症反应的影响,并围绕TNFR1探索相关作用机制。方法不同浓度(0.01、0.1、1、2.5、5、10、20、50、100、200、400 ng/ml)TNF-α处理人血管内皮细胞株EA.hy926,24 h后MTT法和ELISA法分别检测细胞增殖活力和细胞培养液中sICAM-1释放水平;白藜芦醇(浓度为0.1、1、10μmol/L)预处理24 h后,再用TNF-α(10 ng/ml)处理24 h,利用ELISA法检测细胞培养液中sICAM-1释放水平,qRT-PCR法检测ICAM-1mRNA和TNFR1 mRNA表达水平。结果高浓度TNF-α(≥100 ng/ml)刺激EA.hy926细胞后,细胞增殖活力显著下降(P<0.05),当TNF-浓度为200 ng/ml时,与对照组比较细胞增殖活力下降约59.7%;浓度为10 ng/ml的TNF-α刺激内皮细胞后,细胞的ICAM-1及TNFR1 mRNA表达明显上调(P<0.05);白藜芦醇预处理内皮细胞后可明显下调TNFR1 mRNA表达水平(P<0.05),并显著抑制TNF-α诱导的ICAM-1的表达(P<0.05),且抑制作用随着浓度的增加而增强。结论白藜芦醇可能通过抑制TNFR1表达,进而抑制TNF-α刺激引起的炎性因子释放,减轻内皮炎性损伤。     

蒙药“通拉嘎-5”对脂肪细胞葡萄糖摄取的影响及其机制研究

目的探讨"通拉嘎-5"对3T3-L1脂肪细胞葡萄糖摄取的影响及其作用机制。方法将3T3-L1前脂肪细胞诱导分化为脂肪细胞后,"通拉嘎-5"作用于3T3-L1脂肪细胞24 h,用3H标记的2-脱氧-葡萄糖([3H]2-DG)示踪检测胰岛素介导的3T3-L1脂肪细胞摄取葡萄糖的情况;"通拉嘎-5"作用3T3-L1脂肪细胞48 h后,用Real-time PCR检测PPARγ和LXRα的基因表达,用Western blot检测PPARγ和LXRα的蛋白表达。结果 "通拉嘎-5"能促进胰岛素介导的3T3-L1脂肪细胞的葡萄糖摄取(比阴性对照组高1.915倍,P<0.05);能明显上调3T3-L1脂肪细胞和LXRα基因(比阴性对照组高2.895倍,P<0.01)和蛋白(比阴性对照组高1.977倍,P<0.01)表达;而对PPARγ基因和蛋白表达无明显的影响。结论 "通拉嘎-5"可能通过提高3T3-L1脂肪细胞LXRα的基因和蛋白表达,促进胰岛素介导的葡萄糖摄取功能,改善胰岛素抵抗,可能为"通拉嘎-5"治疗非酒精性脂肪肝(NAFLD)的作用机制之一。     

不同时间缺氧对脂肪细胞炎症因子表达的影响

目的:探讨不同时间缺氧孵育后脂肪细胞炎症因子TNF-α和MCP-1表达的变化。方法:常氧(21%O2)和缺氧(1%O2)4、8、16 h孵育脂肪细胞,免疫印迹法检测葡萄糖转运子1(GLUT1)的表达,Real-time PCR法测定脂肪细胞TNF-α和MCP-1基因表达。结果:与常氧组相比,缺氧孵育的脂肪细胞GLUT1蛋白和TNF-α、MCP-1基因的表达均升高(P=0.002、P=0.016),并且随着缺氧时间的延长而显著升高。结论:缺氧造成脂肪细胞GLUT1和TNF-α、MCP-1的表达升高,缺氧时间越长,升高越明显。     

罗格列酮对血管紧张素Ⅱ诱导的人脐静脉内皮细胞内皮素-1基因表达及肿瘤坏死因子-α分泌的影响

目的:观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮对经血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)处理的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的影响,探讨罗格列酮对动脉粥样硬化过程中分子调控网络的作用。方法:罗格列酮干预AngⅡ处理后的HUVECs,通过RT-PCR、实时定量PCR检测内皮细胞PPARγ、ET-1基因mRNA表达,Western blot检测细胞PPARγ、ET-1前体蛋白、Akt、ERK1/2的表达,ELISA法检测细胞上清中TNF-α含量。结果:AngⅡ可上调HUVEC中PPARγmRNA及蛋白表达量、ET-1mRNA及ET-1前体蛋白表达,TNF-α分泌量呈浓度依赖性增高,ERK1/2的表达量增加;罗格列酮干预后细胞PPARγ表达量明显升高,ET-1表达量明显降低,细胞上清TNF-α含量明显降低,ERK1/2的表达被抑制。Akt的表达没有变化。结论:罗格列酮通过上调PPARγ基因的表达,抑制ERK1/2信号转导途径,影响AngⅡ处理的HUVECs中ET-1基因及其前体蛋白的表达,抑制炎症因子TNF-α的分泌。