JNK信号通路介导高糖诱导的大鼠心肌成纤维细胞增殖

 目的 明确c-Jun氨基末端激酶（JNK）信号通路在高糖诱导大鼠心肌成纤维细胞增殖中的作用。方法 提取大鼠原代心肌成纤维细胞,观察不同糖浓度（12、18和25 mmol/L葡萄糖）和不同刺激时间（0、12、24和48 h）对JNK通路的影响。实验分为对照组（5.5 mmol/L葡萄糖）、高糖组（25 mmol/L葡萄糖）、JNK抑制剂SP600125组（25 mmol/L葡萄糖+SP600125 10、20 μmol/L）和高渗组（5.5 mmol/L葡萄糖+19.5 mmol/L甘露醇）培养48 h,应用MTT测定细胞增殖、Weastern blot测定JNK磷酸化水平和增殖细胞核抗原（PCNA）的蛋白表达、RT-PCR检测c-jun基因表达。结果 高糖呈时间和剂量依赖性增加JNK磷酸化水平。与对照组比较,高糖显著地促进了心肌成纤维细胞的增殖（0.44±0.02 vs 0.31±0.02, P<0.01）,并上调了c-jun的基因表达和PCNA蛋白水平。 SP600125能够浓度依赖性地抑制高糖诱导的细胞增殖和JNK通路的激活。结论 JNK信号通路部分地介导了高糖诱导的大鼠心肌成纤维细胞增殖。     

紫草素对高糖诱导的血管内皮细胞凋亡和氧化应激的影响

目的:探讨紫草素(shikonin)对高浓度葡萄糖诱导的血管内皮细胞凋亡和氧化应激水平的影响及其可能的作用机制。方法:体外培养的大鼠胸主动脉内皮细胞随机分为5组:正常对照组(培养基中葡萄糖浓度为5.5 mmol/L)、高糖组(培养基中葡萄糖浓度为33 mmol/L)、高糖+低浓度紫草素组(培养基中葡萄糖浓度为33mmol/L,紫草素浓度为0.1μmol/L)、高糖+中浓度紫草素组(培养基中葡萄糖浓度为33 mmol/L,紫草素浓度为1μmol/L)和高糖+高浓度紫草素组(培养基中葡萄糖浓度为33 mmol/L,紫草素浓度为10μmol/L)。各组细胞经相应处理后,CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞的凋亡率;此外,检测细胞中丙二醛(malondialdehyde,MDA)、活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)的水平,以反映细胞的氧化应激状态;Western blot检测Nrf2/HO-1信号通路的活性。结果:相较于高糖组,紫草素处理可呈剂量依赖性地逆转高糖所致的内皮细胞活力降低及凋亡率增加。与正常对照组相比,高浓度葡萄糖可升高内皮细胞中MDA和ROS的含量,同时降低SOD和GSH-Px的活性;相较于高糖组,给予紫草素干预后,细胞内MDA和ROS的含量降低,SOD和GSH-Px的活性升高。此外,高糖可致内皮细胞中cleaved caspase-3、HO-1及核内Nrf2蛋白表达的增加;与高糖组相比,给予紫草素干预后细胞中cleaved caspase-3、HO-1和核内Nrf2的表达部分下降。结论:紫草素可显著改善高糖所致的血管内皮细胞凋亡,其作用机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路并降低细胞的氧化应激水平有关。     

激活mTORC2/Akt信号通路对6-羟基多巴胺模型小鼠多巴胺能神经元和行为学的影响

目的 探讨激活哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物2(mTORC2)/Akt信号通路对6-羟基多巴胺(6-OHDA)模型小鼠多巴胺能神经元和行为学的影响及可能的机制。方法 将36只体重20～25 g 3月龄Nestin-CreER^TM::ROSA26-LacZ雄性C57BL/6J小鼠分为NS+玉米油组、6-OHDA+玉米油组、6-OHDA+PP242组、6-OHDA+A-443654组，并在小鼠右侧纹状体注射6-OHDA制备帕金森病(PD)小鼠模型以及每日腹腔注射mTORC2/Akt信号通路激动剂A-443654或抑制剂PP242。通过ELISA测定血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)的水平；免疫组织化学和免疫荧光染色考察黑质(SN)-纹状体小胶质细胞、脑室周围神经前体细胞(NPCs)和多巴胺能神经元数目，Western blotting检测中脑水管mTORC2/Akt信号通路各相关蛋白Rictor, p-Akt和DNA损伤反应调节1(REDD1)的表达并通过免疫共沉淀验证它们之间的相互作用，最后观察各组小鼠行为学的变化。结果 6-OHDA模型小...     

mTORC1信号通路对能量代谢调控作用及其机制

哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTORC1）通路是细胞内最主要的能量感受器,能感受营养和激素、与能量需求相关的多个细胞功能的调节相关的上游调节信号。调节下游信号从而影响不同的细胞代谢,从蛋白质和脂质合成到线粒体活性等不同方面调节细胞代谢。作为对细胞代谢过程的调节,mTORC1的活性在外周激活有利于脂肪细胞活化,脂肪生成,葡萄糖摄取和β细胞数量的增加。本文综述了现有的知识对mTORC1的作用在能量平衡和能量代谢的调节,特别是旨在提供有关mTORC1在功能细胞中心能够整合不同激素的作用的背景下的研究进展进行了综述。     

小鼠单核细胞破骨向分化与乳酸浓度的关系

文题释义： 聚乳酸复合骨组织工程材料：聚乳酸是大量乳酸分子通过脱水缩合反应形成的聚合物,具有良好的机械性能和生物相容性,是理想的绿色高分子材料。聚乳酸的降解速率一般较与其复合的骨组织工程材料更快,其水解产物为乳酸。聚乳酸材料与其他骨组织工程材料复合后植入机体,可以起到骨引导作用,局部乳酸浓度从爆发式升高到逐渐降低,对局部骨组织的再生造成影响。 活化T细胞核因子c1：是属于NFAT家族的一种转录因子,受Ca2+和钙调神经磷酸酶CaN调节。静息状态下活化T细胞核因子c1处于细胞质中,呈高度磷酸化状态,并不具有活性;当细胞受到刺激,胞外Ca2+内流或细胞内的Ca2+被释放出来,激活钙调神经磷酸酶CaN,促进活化T细胞核因子c1去磷酸化,并转移到细胞核中,与核内的协同蛋白共同调节基因的转录过程。 背景：前期研究发现聚乳酸复合材料可以加快骨改建速率,其作用机制有待进一步研究。 目的：观察不同乳酸浓度对小鼠单核细胞破骨向分化的影响。 方法：分别用含0,5,10,20 mmol/L乳酸的DMEM完全培养基,在50 μg/L RANKL的诱导下培养小鼠RAW264.7细胞5 d,0 mmol/L乳酸组即为对照组。CCK-8法分析乳酸浓度对细胞增殖率的影响;使用抗酒石酸酸性磷酸酶染色试剂盒对抗酒石酸酸性磷酸酶阳性多核细胞进行染色和计数;RT-PCR检测酸性磷酸酶5、活化T细胞核因子c1、RANK的基因表达;Western Blot检测组织蛋白酶K、活化T细胞核因子c1的蛋白表达。 结果与结论：①5 mmol/L乳酸浓度条件下,小鼠RAW264.7细胞的增殖率最高,20 mmol/L乳酸浓度条件下的细胞增殖率最低;与对照组相比,10 mmol/L乳酸浓度对小鼠RAW264.7细胞增殖率无显著性意义;②在10 mmol/L乳酸浓度条件下,抗酒石酸酸性磷酸酶染色阳性率最高,酸性磷酸酶5、活化T细胞核因子c1、RANK的mRNA表达量最高;③随着乳酸浓度的升高,组织蛋白酶K蛋白表达水平呈递增趋势,而活化T细胞核因子c1的蛋白表达水平呈递减趋势;④提示在目前实验条件下,随着乳酸浓度的升高,乳酸促小鼠RAW264.7细胞破骨向分化的能力先升高后降低,10 mmol/L乳酸为促小鼠RAW264.7细胞破骨向分化的最适浓度。乳酸可以绕过核因子κB信号通路中活化T细胞核因子c1位点影响小鼠RAW264.7细胞破骨向分化。 ORCID: 0000-0001-8638-5666(廖红兵) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

GATOR1复合物基因变异相关疾病的研究进展

GATOR1复合物位于mTOR信号通路上游, 能够调控mTORC1的功能。GATOR1复合物基因变异与癫痫、发育迟缓、脑皮质发育畸形及肿瘤等疾病密切相关。本文拟就GATOR1复合物基因变异相关疾病的研究进展进行综述, 旨在为该类患者的诊疗提供参考方案。     

1,25-(OH)2-VitD3通过抑制Snail1-SMAD3/SMAD4复合物形成减轻糖尿病肾病肾小管间质纤维化

目的 研究1, 25-(OH)₂-VitD3 (VitD3)对糖尿病肾病肾小管间质纤维化的影响。方法 NRK-52E肾小管上皮细胞分为对照组(5.5 mmol/L葡萄糖培养基处理)、高糖组(25 mmol/L葡萄糖的培养基处理)和高糖加VitD3组(25 mmol/L葡萄糖培养基联合10^-8 mol/L VitD3)。实时定量PCR和Western blot法分别检测NRK-52E细胞Snail家族转录抑制物1(Snail1)、 SMAD家族成员3(SMAD3)、 SMAD4、 α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和上皮钙黏蛋白(E-cadherin)的mRNA和蛋白表达；免疫荧光细胞化学染色检测Snail1、 SMAD3、 SMAD4的表达及定位；通过染色质免疫沉淀检测Snail1与SMAD3/SMAD4形成的复合物与柯萨奇病毒-腺病毒受体(CAR)的启动子结合情况；荧光素酶报告检测Snail1、 SMAD3/SMAD4和E-cadherin的相互作用；采用小干扰RNA(siRNA)抑制细胞Snail1、 SMAD4的表达后，通过实时定量PCR检...     

Sestrin功能的分子机制研究进展

活性氧(ROS)的过度堆积和雷帕霉素作用靶点复合物1(m TORC1)的持续活化是导致相关疾病发生的主要原因。Sestrin是一种抗衰老的多功能蛋白,它作为过氧化物还原酶或者过氧化物酶减少ROS,Sestrin上调自嗜及促进Nrf2活化抑制ROS。Sestrin结合GATOR2,一方面释放GATOR1,抑制Rag A/B活性。另一方面启动AMPK,使结节硬化复合物2(TSC2)磷酸化,抑制Rheb活性。通过抑制Rag A/B和Rheb抑制mTORC1。亮氨酸浓度可改变Sestrin构像进而改变其调控mTORC1的功能。     

角质细胞生长因子及氯化锂诱导毛囊干细胞定向分化中的信号通路

背景:毛囊干细胞的增殖分化受到自身基因及外来信号的共同作用,Wnt/β-catenin信号通路在毛囊毛发发育中起重要作用,但详细机制尚未明确。目的:探讨在角质细胞生长因子及氯化锂干预下,Wnt/β-catenin信号通路在人毛囊干细胞向毛囊乳突细胞或表皮细胞定向分化中的作用及与其他信号分子的相互关系。方法:获取毛囊隆突区干细胞进行培养,检测其生长曲线,观察1×106 L-1、1×107 L-1、1×108 L-1和1×109 L-1培养的毛囊干细胞在不同时间点的增殖效应;使用免疫荧光染色法对毛囊干细胞及其分化细胞进行鉴定。分别以0,0.5,1.5,10,25 mmol/L氯化锂及0,10,25,50,100μg/L角质细胞生长因子诱导毛囊干细胞分化,对比各组细胞的增殖效应,探索促毛囊干细胞分化的最佳氯化锂及角质细胞生长因子浓度。使用RT-PCR检测未处理对照组、10 mmol/L氯化锂组和10μg/L角质细胞生长因子组干预后3,5,7,9 d细胞的β-catenin、APC、GSK-3β、Axin和Lef1的mRNA转录水平。结果与结论:分离培养的毛囊干细胞在体外经多次传代后仍具有很强的增殖能力和多向分化潜能,随氯化锂浓度升高,细胞增殖效应减弱;而随角质细胞生长因子组质量浓度增高细胞增殖能力增强。含有氯化锂的K-SFM条件培养基中毛囊干细胞形态改变明显,各组间有明显差别,氯化锂10 mmol/L时分化比例高,β-catenin表达量增高;而含有角质细胞生长因子K-SFM条件培养基中毛囊干细胞向表皮细胞分化,β-catenin变化不明显。提示氯化锂在促毛囊干细胞分化中,激活Wnt/β-catenin信号通路,抑制降解复合物重要成分GSK-3β的表达下降,促使β-catenin在细胞浆表达增加并转入核内,增加靶基因转录,促使毛囊干细胞向毛囊细胞方向分化。氯化锂10 mmol/L是促毛囊干细胞分化的最佳浓度,但增殖效应减弱。角质细胞生长因子可促进毛囊干细胞向表皮分化,可促进毛囊干细胞增殖和迁移,促进创面再上皮化及创面愈合。氯化锂和角质细胞生长因子促毛囊干细胞定向分化的作用机制可能为激活Wnt/β-catenin信号通路,促使β-catenin表达改变,从而激活Wnt信号通路中Lef介导相关靶基因的转录。     

巨噬细胞来源的TGF-β对小鼠骨髓成纤维细胞增殖及Ⅰ型胶原表达的影响

目的:研究巨噬细胞表达分泌的TGF-β对小鼠原代骨髓成纤维细胞增殖的影响,揭示巨噬细胞在骨髓纤维化疾病进展中的作用。方法:分离培养小鼠骨髓来源巨噬细胞(BMMs)和骨髓成纤维细胞,利用LPS刺激巨噬细胞活化并收集巨噬细胞条件培养基;ELISA检验细胞TGF-β和Ⅰ型胶原表达;MTT法检测TGF-β和巨噬细胞条件培养基对骨髓成纤维细胞增殖的影响。结果:LPS刺激巨噬细胞活化并表达TGF-β;TGF-β及巨噬细胞条件培养基均能促进骨髓成纤维细胞增殖及Ⅰ型胶原表达;使用抗体中和培养基中的TGF-β可以抑制骨髓成纤维细胞的增殖。结论:表达分泌的TGF-β可以促进骨髓成纤维细胞增殖和Ⅰ型胶原表达。     

干扰素调节因子-1和CD74的表达变化与自发性高血压大鼠源大血管平滑肌细胞增殖相关

目的:借助体外模型验证IRF-1、 CD74、 CD36、 GAP43、 CYP2E1和TCA4基因表达变化是否与糖尿病大血管病变相关. 方法:取自发性高血压大鼠胸主动脉平滑肌细胞,并将其分别培养于含不同浓度葡萄糖(5.5、 15、 25、 30mmol/L和35mmol/L)、波动糖中(25mmol/L和5.5mmol/L葡萄糖交替,每一浓度持续12h)以及持续高糖(25mmol/L)中,48h后运用半定量RT-PCR检测IRF-1、 CD74、 CD36、 CYP2E1和TCA4的表达变化,SPSS分析基因变化与平滑肌增殖的相关性. 结果:葡萄糖浓度低于30mmol/L时,平滑肌细胞的增殖随糖浓度的增加而加速.持续高糖中培养平滑肌细胞自第6h起增殖明显.统计分析显示,CD74、 IRF-1和GAP43的表达变化与平滑肌细胞的增殖存在相关性. 结论:IRF-1和CD74参与调节糖尿病大血管病变中平滑肌细胞的增殖.     

L-carnosine对NIT-1胰岛细胞的影响及机制

目的: 研究肌肽(L-carnosine)对高糖培养的NIT-1细胞胰岛素分泌、增殖和凋亡的影响及机制。方法:(1)正常和高糖培养细胞72 h,放射免疫法测定葡萄糖刺激的胰岛素分泌,然后分别换不同浓度葡萄糖和L-carnosine培养,测定胰岛素分泌;(2)细胞分为C组(11.1 mmol/L glucose)、H组 (33.3 mmol/L glucose)、H+A组(33.3 mmol/L glucose +1 mmol/L L-carnosine)和H+B(33.3 mmol/L glucose+ 20 mmol/L L-carnosine)组培养72 h,BrdU检测细胞增殖,流式细胞术检测凋亡,RT-PCR测定bcl-2和caspase-3 mRNA的表达,荧光法检测caspase-3活性。结果:(1)高糖组细胞胰岛素分泌减少; 20 mmol/L L-carnosine显著增加正常和高糖组胰岛素分泌(P<0.01),且呈正相关(P<0.01);(2)高糖组细胞增殖和凋亡均增加(均P<0.01),但总体数目减少;1 mmol/L L-carnosine使增殖增加,凋亡减少(P<0.01);(3) 高糖组caspase-3 mRNA表达明显增加,bcl-2 mRNA明显减少(P<0.05);1 mmol/L L-carnosine使前者明显减少(P<0.05),后者明显增加(P<0.01);不同浓度L-carnosine均明显降低caspase-3活性。结论: 高浓度L-carnosine可单独刺激细胞分泌胰岛素,低浓度的L-carnosine可增加NIT-1细胞增殖并减少高浓度葡萄糖所导致的凋亡。Caspase-3和Bcl-2可能参与了L-carnosine保护NIT-1细胞的过程。     

蛋白激酶C抑制剂Ro-31-8220逆转高糖诱导乳鼠心肌细胞肥大的作用及其相关机制

目的： 观察蛋白激酶C（PKC）抑制剂Ro-31-8220对高糖诱导的乳鼠心肌细胞肥大的影响,并初步探讨PKC及其下游信号转导途径在其中的作用机制。方法：建立乳鼠心肌细胞培养模型,随机分成对照组（5.5 mmol·L-1）、不同浓度高糖组（10 mmol·L-1、15 mmol·L-1、20 mmol·L-1、25.5 mmol·L-1）、高糖（25.5 mmol·L-1）+PKC抑制剂Ro-31-8220组（50 nmol·L-1）和高糖（25.5 mmol·L-1）+NF-κB抑制剂BAY11-7082（5 mmol·L-1）组,分别测定各组乳鼠心肌细胞直径和蛋白质含量,并应用Western blotting检测乳鼠心肌细胞PKC-α、PKC-β2、p-PKC-α、p-PKC-β2、NF-κB和c-Fos等蛋白的表达水平。结果：高糖可以明显诱导乳鼠心肌细胞肥大,提高乳鼠心肌细胞PKC-α、PKC-β2、p-PKC-α、p-PKC-β2、NF-κB和c-Fos的蛋白表达,与对照组相比差异显著（P<0.01）,并呈现一定的浓度依赖性;而Ro-31-8220能够逆转上述现象,其细胞直径和蛋白表达低于高糖组,并有显著差异（P<0.01）。结论：高糖能够浓度依赖性地诱导心肌细胞肥大,而PKC抑制剂Ro-31-8220则能抑制高糖所诱导的这种反应,其机制可能与PKC/NF-κB/c-Fos途径相关。     

Snail1 siRNA 对高糖诱导肾小管上皮细胞表型转变的影响

目的： 观察Snail1 siRNA对高糖诱导的肾小管上皮细胞向间充质细胞转变（TEMT）的影响。方法: 原代培养肾小管上皮细胞分为5组：（1）对照组（含糖5.5 mmol/L）;（2）高糖组（含糖25 mmol/L）;（3）Snail1 siRNA处理组,转染Snail1 siRNA,6 h后更换为高糖（含糖25 mmol/L）培养;（4）control siRNA处理组,转染control siRNA作为siRNA阴性对照,6 h后换为高糖（含糖25 mmol/L）培养;（5）高渗组（含D-manntio19.5 mmol/L）;72 h后收集细胞,用Western blotting和半定量RT-PCR检测Snail1、TGF-β1、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、vimentin和E-cadherin蛋白和mRNA表达。结果: 与高糖组比较,肾小管上皮细胞转染Snail1 siRNA后,Snail1 mRNA和蛋白表达水平分别下降62%和68%（P<0.01）。同时,Snail1 siRNA处理组α-SMA和vimentin蛋白和mRNA表达显著下调（P<0.01）,而E-cadherin蛋白和mRNA表达显著上调（P<0.01）。结论: Snail1参与了高糖诱导TEMT的调节。     

RXR激动剂通过抑制PKC激活对抗高糖诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖

 目的:探讨视黄醇类X受体 (RXR)激动剂对高糖诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞(RASMCs)增殖的影响及其作用机制。方法:体外组织块干涸法培养RASMCs,以25 mmol/L葡萄糖干预,模拟糖尿病患者体内环境,通过WST-1法检测细胞增殖活性,BrdU插入法测定细胞DNA合成,流式细胞术检测细胞周期进程。用免疫印迹杂交方法检测细胞周期蛋白依赖激酶2(CDK2)、细胞周期蛋白依赖激酶抑制物p27Kip1的蛋白表达及蛋白激酶C (PKC)的磷酸化水平。结果:(1) 在高糖环境(葡萄糖终浓度为25 mmol/L)下,RASMCs的增殖活性、DNA合成速率及其在细胞周期S期的分布比例均显著增加;(2) 高糖显著增加RASMCs内CDK2蛋白的表达,但明显降低p27Kip1的蛋白表达水平;(3) RXR天然配体9-顺式维甲酸(9-cis-RA)可显著抑制高糖诱导的RASMCs增殖活性增强、DNA合成加速及RASMCs在细胞周期S期分布比例的增加幅度,且具有浓度依赖性;10-7mol/L浓度的SR11237(RXR特异性配体)与等浓度的9-cis-RA具有相似的抑制效应;(4) 9-cis-RA 和SR11237均可显著抑制高糖诱导的CDK2蛋白表达水平的增加幅度,同时上调高糖环境下p27Kip1蛋白的表达;(5) PKC抑制剂(PKC inhibitor peptide, 20 μmol/L)显著抑制高糖环境下RASMCs的增殖活性和CDK2蛋白的表达,但明显增加高糖条件下p27Kip1蛋白的表达;(6) 9-cis-RA 和SR11237可抑制高糖诱导的PKC蛋白磷酸化。结论: PKC的活化参与了高糖诱导下RASMCs的增殖过程。RXR激动剂通过抑制PKC活化对抗高糖诱导的血管平滑肌细胞增殖。     

阿司匹林对高糖和高胰岛素诱导的血管平滑肌细胞增殖的影响

目的：探讨阿司匹林对高糖和高胰岛素诱导的大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的影响及相关机制。方法：组织贴块法培养原代大鼠胸主动脉平滑肌细胞, 用高糖和高胰岛素诱导细胞增殖。实验设对照组、高糖和高胰岛素组(HGI)、HGI +阿司匹林（0.5,1.25,2.50 mmol/L）组。采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定VSMCs增殖;一氧化氮(NO)试剂盒检测培养基上清液NO含量;流式细胞仪检测细胞周期。结果：阿司匹林呈剂量依赖性地抑制高糖和高胰岛素诱导的动脉VSMCs增殖,最大抑制作用出现在2.50 mmol/L阿司匹林培养5 d时(P<0.01);阿司匹林（2.50 mmol／L）干预可使高糖和高胰岛素导致下降的NO含量上升 (P<0.01);与高糖和高胰岛素组比较,阿司匹林(2.50 mmol/L)可使细胞静止期/DNA合成前期(G0/G1期)的VSMCs所占比例显著升高(P<0.05),而DNA合成期(S 期)细胞所占比例显著降低(P<0.05)。结论：阿司匹林能呈剂量依赖性地抑制高糖和高胰岛素诱导的动脉VSMCs的增殖,抑制细胞在G0/G1期,促进动脉平滑肌细胞NO的产生。     

人外周血内皮祖细胞增殖、凋亡及丙二醛、抗氧化因子合成与波动性高糖的影响

背景：研究表明波动性高血糖较持续性高血糖对血管内皮功能的损害可能更严重。 目的：观察波动性高糖对人外周血内皮祖细胞增殖、凋亡及丙二醛、抗氧化因子合成的影响。 方法：密度梯度离心法获取人外周血单个核细胞。取经培养鉴定后的内皮祖细胞,细胞同化后分别给予5.5 mmol/L,20 mmol/L,5.5/20 mmol/L葡萄糖(5.5,20 mmol/L的葡萄糖培养液每8 h更换1次)及20 mmol/L甘露醇。干预72 h后,MTT法检测内皮祖细胞的增殖情况;流式细胞仪检测细胞凋亡率;比色法测定培养液中丙二醛水平及超氧化物歧化酶活力。 结果与结论：20 mmol/L和5.5/20 mmol/L葡萄糖作用72 h,内皮祖细胞增殖减少、凋亡率增高(P < 0.01）,培养液中丙二醛水平增高、超氧化物歧化酶活力降低(P < 0.01),均以5.5/20 mmol/L葡萄糖作用最明显(P  < 0.01)。说明波动性高糖较恒定性高糖更易抑制内皮祖细胞增殖并促进其凋亡,其机制可能与波动性高糖环境下氧化应激水平增高有关。