原花青素对同型半胱氨酸诱导的血管平滑肌细胞增殖、迁移的影响

目的： 探讨葡萄籽中的原花青素(GSP)对同型半胱氨酸(HCY)诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖、迁移的抑制作用及其机制。方法: 采用细胞计数及［3H］-TdR检测细胞增殖，用DCFH-DA、Western blotting法检测GSP对VSMC增殖、迁移的抑制作用及分析其相关的分子信号转导通路。结果: HCY浓度依赖性地诱导VSMC的增殖与迁移, 1 mmol/L HCY使VSMC的增殖与迁移分别比对照组升高3.9倍及4.1倍(P<0.01)；DCFH-DA结果显示, 1 mmol/L HCY使VSMC的活性氧(ROS)水平比对照组升高4倍(P<0.01)。而在不同浓度的GSP(5-20 g/L) 处理组，HCY诱导VSMC的增殖、迁移以及活性氧水平都被显著抑制(P<0.01)。在GSP 20 g/L 处理组，VSMC的增殖、迁移以及活性氧水平都接近空白对照组。与HCY组相比，GSP还显著降低HCY诱导VSMC MCP-1、IL-6及TNF-α的表达水平(P<0.01)。GSP还阻断HCY诱导的NF-κB的激活及显著降低NF-κB的活性(P<0.01)。结论: GSP通过抑制NF-κB的激活而抑制HCY诱导的血管平滑肌细胞增殖、迁移及炎症反应。     

脂质体介导的VEGF基因对培养血管细胞增殖的影响

目的：观察脂质体介导转移的VEGF基因在血管平滑肌细胞（VSMC）中的表达，比较VEG对血管内皮细胞（VEC）及VSMC增殖的影响。方法：将含血管内皮生长因子（VECF）CDNA的真核表达载体pSV121用脂质体介导的基因转移法导入血管平滑肌细胞（VSMC）中，取此VSMC条件培养液，再行血管内皮细胞（VEC）培养，用Northmblot杂交，Westem印迹法及[~3H]胸腺嘧啶核苷掺入法，观察了VEGF在VSMC及其条件培养液中的表达，比较了VEGF对VEC及VSMC增殖的影响。结果：转基因组VSMC中VEGFmRNA呈稳定高表达，转基因组VSMC条件培养液中，VEGF抗原表达显著高于对照组（P均＜0．01），加入此条件培养液的各组VEC的[~3H]胸腺嘧啶核苷掺入量均显著高于对照组（p均＜0．01），而在VSMC组无显著差异。结论：VEGF的转录和表达表明脂质体介导的血管细胞VEGF基因转移是成功的。VEGF具有促VEC增殖作用，但对VSMC无促增殖作用，有利于缺血性疾病及血管再狭窄的防治。     

VEGF诱导血管内皮细胞产生H2O2及其促增殖作用

目的： 研究VEGF诱导血管内皮细胞产生细胞外H₂O₂及其在VEGF促血管内皮细胞增殖功能中的作用。方法: ① 以H₂DCFDA为H₂O₂指示剂，检测 500 μg/L VEGF刺激下，血管内皮细胞H₂O₂的产生；② 以MTT法检测3×10⁶ U/L过氧化氢酶（CAT），及外源性加入5-20 mmol/L H₂O₂对VEGF促增殖功能的影响。结果: ① 在VEGF刺激血管内皮细胞 15 min 后，细胞内开始出现逐渐增强的荧光，且随时间逐渐增强，至 45 min 左右最强，随后逐渐减弱；而同时加入过氧化氢酶组的细胞则仅有微弱荧光产生，且荧光强度不随时间变化；② 3×10⁶ U/L过氧化氢酶对VEGF的促增殖功能有明显的抑制作用（P<0.01）；③ 外源性加入5-10 mmol/L H₂O₂ 时对血管内皮细胞有明显促增殖作用（P<0.01），但其对VEGF的促增殖功能却有显著抑制作用（P<0.01）。结论: VEGF可刺激血管内皮细胞产生细胞外H₂O₂，在促细胞增殖中可能具有重要作用。而外源性H₂O₂对VEGF的生理功能可能具有抑制作用。     

H2-Bl基因转染对小鼠血管平滑肌细胞生物学行为的影响

目的:H2-Bl基因转染小鼠血管平滑肌细胞(VSMC),观察其凋亡、增殖和抗外周血单个核细胞(PBMC)杀伤性等生物学行为的变化,探讨借鉴母胎免疫耐受模型防治心脏移植术后免疫排斥反应的机制。方法:0.5mg/L空质粒、0.5mg/LH2-Bl质粒、1.0mg/LH2-Bl质粒转染小鼠血管平滑肌细胞后,采用实时荧光定量PCR、流式细胞术、酶标仪检测不同时间质粒的转染效率、H2-Bl基因mRNA的表达量、转染VSMC的凋亡与增殖情况以及PBMC对靶细胞的毒性作用。结果:荧光定量PCR结果显示,基因组的H2-Bl基因mRNA表达量明显高于对照组(P<0.001)。H2-Bl基因促进VSMC凋亡,转染24h后0.5mg/LH2-Bl质粒组、1.0mg/LH2-Bl质粒组与空白对照比较,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。H2-Bl基因抑制VSMC增殖,转染24h和48h后0.5mg/LH2-Bl质粒组、1.0mg/LH2-Bl质粒组与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。细胞毒性试验在转染24h后,0.5mg/LH2-Bl质粒组、1.0mg/LH2-Bl质粒组细胞毒性均较空白对照明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:pEGFP-N1-H2B1质粒载体转染小鼠VSMC后,能够有效促进其凋亡,抑制其增殖,降低PBMC对靶细胞的毒性作用,诱导免疫耐受。     

miR-181b在动脉粥样硬化血管中的表达及对H2O2诱导的血管内皮细胞增殖与凋亡的影响

目的 探讨miR-181b在动脉粥样硬化血管中的表达及miR-181b对H2O2诱导的血管内皮细胞增殖与凋亡的影响.方法 qPCR法检测动脉粥样硬化模型组小鼠主动脉和H2O2诱导的血管内皮细胞中miR-181b的表达情况;酶联免疫法检测miR-181b对鼠血清中TNF-α、IL-6和IL-10含量的影响;克隆形成实验检测miR-181b对H2O2诱导的血管内皮细胞增殖能力的影响;流式细胞术检测miR-181b对H2O2诱导的血管内皮细胞凋亡能力的影响;qPCR和Western blot法检测miR-181b对主动脉和H2o2诱导的血管内皮细胞中Caspase-3、Bax和Bcl-2 mRNA和蛋白表达的影响.结果 miR-181b在动脉粥样硬化模型组小鼠主动脉和H2O2诱导的血管内皮细胞表达水平显著下调,血清中TNF-α、IL-6含量均增加,IL-10含量减少;过表达miR-181b使小鼠血清中TNF-α、IL-6含量均减少(P＜0.05),IL-10含量增加(P＜0.05).与对照组比较,H2O2诱导的血管内皮细胞的增殖能力显著下降,凋亡能力显著提高,miR-181b过表达使血管内皮细胞增殖能力提高,凋亡能力下降;与对照组比较,动脉粥样硬化模型组小鼠主动脉和H2O2诱导的血管内皮细胞中Caspase-3、Bax的mRNA和蛋白表达水平均上调,Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平下调,miR-181b过表达使动脉粥样硬化模型组小鼠主动脉和H2O2诱导的血管内皮细胞中Caspase-3、Bax的mRNA和蛋白表达水平均下调,Bcl-2 mRNA和蛋白表达上调(P＜0.05).结论 miR-181b在动脉粥样硬化血管和H2O2诱导的血管内皮细胞中低表达,过表达miR-181b抑制细胞凋亡及促进细胞的增殖,可能在动脉粥样硬化的治疗中起到积极作用.     

11,12-EET对缺氧血管平滑肌细胞增殖及凋亡的影响

目的:探讨11,12-环-二十碳三烯酸(11,12-EET)对缺氧大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和凋亡的影响。方法:采用贴块法体外培养大鼠主动脉VSMC,将细胞分为常氧对照组(Con组),缺氧模型组(H组),EET组(EET组)和EET-缺氧组(EET-H组),以MTT法测定VSMC的增殖率,以流式细胞术观察VSMC细胞周期及凋亡率,Western blot方法检测Bax的表达。结果:与Con组比较,H组VSMC增殖率升高(P<0.01),EET组VSMC存活率降低(P<0.01);EET-H组细胞增殖率低于H组(P<0.01)。与Con组相比,H组G0/G1期VSMC细胞比例减少(P<0.05),S期细胞比例增加(P<0.05);EET组较Con组G0/G1期细胞比例增加(P<0.05);与H组相比,EET-H组G0/G1期细胞比例增加(P<0.05),S期和G2/M期细胞比例减少(P<0.05)。EET-H组VSMC凋亡率高于H组(P<0.05)、Con组(P<0.05)及EET组(P<0.05)。EET组Bax的表达高于Con组(P<0.05);与H组比较,EET组及EET-H组Bax的表达均升高(P<0.01)。结论:外源性给予11,12-EET有抑制缺氧VSMC增殖和促进缺氧VSMC凋亡双重作用。11,12-EET可能通过对VSMC增殖和凋亡的调控,影响血管损伤后血管重构。     

黄芪多糖对高糖所致血管平滑肌细胞增殖变化的影响

目的: 旨在观察体外高糖环境对大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)所致的增殖变化以及黄芪对其的影响。方法: 原代培养VSMC,分为正常对照组、25 mmol/L高糖剌激组、高糖剌激加低、中、高浓度黄芪多糖组(终浓度分别为100、200 和400 mg/L)。MTT方法分析细胞增殖率,RT-PCR检测分析MKP-1 mRNA转录及用ELISA法检测炎症因子MCP-1水平。结果: 与对照组相比高糖可以诱导VSMCs增殖(P<0.05),而中、高浓度黄芪多糖可以显著抑制该作用(P<0.05);高糖环境明显下调MKP-1 mRNA表达(P<0.05),但低浓度黄芪多糖可使MKP-1 mRNA上调,恢复到正常水平,在中、高浓度黄芪多糖时可使MKP-1 mRNA上调,显著高于对照组;高糖刺激组可促使VSMCs MCP-1分泌明显升高,低浓度黄芪即可降低高糖诱导MCP-1的水平(P<0.05),在高浓度组最明显。结论: 黄芪多糖防治糖尿病心血管并发症的作用可能与上调MKP-1 mRNA表达、抑制VSMCs增殖和MCP-1分泌相关。     

高胰岛素血症对血管平滑肌细胞增殖的影响

目的: 观察胰岛素、内皮素-1(ET-1)和胰岛素+ET-1对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和形态结构的影响。方法: 体外培养VSMC中分别加入320 mIU/L胰岛素,10^-9 mol/L ET-1,320mIU/L胰岛素加10^-9 mol/L ET-1, 通过细胞计数和[³H]-TdR掺入量反映VSMC增殖情况, 进行细胞形态学观察。结果: ①胰岛素和ET-1都能促进VSMC的增殖(均为P<0.05); ②胰岛素和ET-1的联合应用使VSMC增殖约是对照组的两倍(P<0.01), 二者的联合作用也明显强于胰岛素(P<0.05)或ET-1(P<0.05)的单独作用; ③3组VSMC均有不同程度出现形态结构的改变, 由收缩表型转为合成表型。结论: 高胰岛素血症和/或ET-1水平增加均有助于糖尿病和胰岛素抵抗致动脉粥样硬化等血管病变的发生和发展。     

胰岛素对牛胸主动脉内皮细胞血管内皮生长因子及其受体表达的影响

目的:评价胰岛素对培养的牛胸主动脉内皮细胞血管内皮生长因子(VEGF)及其受体表达的影响。方法: 取新生的小牛胸主动脉,做血管内皮细胞原代及传代培养,取4-6代培养细胞分组,应用不同浓度的胰岛素(30 mU/L、300 mU/L、3 000 mU/L)干预培养过程,48 h后应用免疫组化法测定内皮细胞VEGF及其受体(flt-1、flk-1/KDR)的表达水平。结果: 低浓度胰岛素组(30 mU/L、300 mU/L)内皮细胞VEGF表达明显高于不用胰岛素组(P<0.01);高浓度组(3 000 mU/L)内皮细胞VEGF表达明显低于不用胰岛素组(P＜0.05);各组内皮细胞VEGF受体(flt-1及flk-1/KDR)的表达无明显差异(P＞0.05)。结论: 低浓度胰岛素促进小牛主动脉血管内皮细胞VEGF表达;高浓度胰岛素可抑制血管内皮细胞VEGF表达;胰岛素对小牛主动脉血管内皮细胞VEGF受体(flt-1、flk-1/KDR)的表达无直接影响。     

L-精氨酸脂质体对慢性低O2高CO2肺血管L-精氨酸转运的影响

目的:探讨慢性低O₂高CO₂对大鼠肺动脉L-精氨酸(L-Arg)转运的影响与L-Arg脂质体的作用。方法:雄性SD大鼠40只,随机分成4组,正常对照组(NC)、单纯低O₂高CO₂组(HH)、低O₂高CO2加L-Arg组(HL)和低O₂高CO₂加L-Arg脂质体组(HP)。将肺动脉孵育,测定其对[³H]-L-Arg的摄取率,同时光镜下观察肺细小动脉显微结构的变化。结果:(1)肺动脉平均压(mPAP)、右心室(RV)和左心室加室间隔(LV+S)重量比值(RV/LV+S)比较:HH组明显高于NC组(P<0.05),HP组明显低于HH组及HL组(P<0.01);HL组与HH组相比无显著差别(P>0.05)。(2)肺动脉薄片对0.005mmol/L、0.01mmol/L、0.02mmol/L、0.05mmol/L、0.1mmol/L和0.2mmol/L[³H]-L-Arg摄取率比较:HH组明显低于NC组,HL组明显高于HH组;HP组显著高于HH组及HL组(P<0.01)。(3)光镜下HH组肺细小动脉内弹力板扭曲,中膜平滑肌细胞增生,管腔明显狭窄;HP组肺细小动脉内弹力板扭曲明显减轻,中膜平滑肌层变薄,管壁较均匀一致。结论:慢性低O₂高CO₂大鼠肺血管存在L-Arg的转运障碍,用脂质体作为载体可显著提高肺血管对L-Arg的跨膜转运,L-Arg脂质体治疗慢性肺动脉高压具有潜在临床应用价值。     

miR-33表达与炎症反应的关系

目的 探讨miR-33表达与炎症反应的相关性。方法 细胞培养箱中培养人单核细胞（THP-1）48~72 h后传代,传至3代,加入100 ng/ml佛波醇（PMA）诱导24 h分化成为巨噬细胞。采用实时荧光定量PCR技术检测不同浓度LPS（0、1、10、100 ng/ml）以及10 ng/ml LPS不同刺激时间（0、24、36、48 h）THP-1巨噬细胞miR-33表达;另采用ELISA法检测THP-1巨噬细胞中TNF-α、IL-6和MCP-1表达量,分析miR-33表达与炎症反应的相关性。结果 随着LPS浓度（0、1、10、100 ng/ml）增加,miR-33表达、TNF-α、IL-6和MCP-1水平逐渐增加,不同浓度组miR-33表达、TNF-α、IL-6和MCP-水平比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。随着LPS刺激时间（0、24、36 h）延长,miR-33表达逐渐上调、TNF-α、IL-6和MCP-1水平逐渐增加,36 h达到高峰,48 h逐渐下降到正常,不同时间点miR-33表达、TNF-α、IL-6和MCP-1水平比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。Pearson相关性分析显示,miR-33表达与TNF-α、IL-6和MCP-1呈正相关（P＜0.05）。结论 THP-1细胞中miR-33表达与其炎症反应具有一定正相关性。     

硫氢化钠抑制人巨噬细胞炎性因子的分泌

目的 探讨硫化氢(H2S)在人巨噬细胞炎性因子分泌中的调节作用,以深入了解H2S拮抗动脉粥样硬化的分子机制.方法 体外培养人单核细胞系THP-1细胞,经100 nmol/L佛波酯(PMA)作用24 h后使其分化为人巨噬细胞.而后将人巨噬细胞随机分为4组:对照组、氧化性低密度脂蛋白(ox-LDL) 50 mg/L组、ox-LDL+硫氢化钠(NaHS) 100及500 μmol/L干预组.对照组细胞未经ox-LDL及NaHS诱导;ox-LDL组细胞经终浓度为50 mg/Lox-LDL诱导;ox-LDL+ NaHS 100μmol/L干预组细胞经终浓度为50 mg/L ox-LDL及100μmol/L NaHS共同诱导;ox-LDL+ NaHS 500 μmol/L干预组细胞经终浓度为50 mg/L ox-LDL及500μmoL/L NaHS共同诱导.各组细胞均培养48 h后收集上清,ELISA法检测细胞上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)及白细胞介素-10(IL-10)水平.结果 与对照组相比,促炎因子TNF-α、MIF水平在ox-LDL组显著升高(P＜0.05),而抗炎因子IL-10水平显著降低(P＜0.05);与ox-LDL组相比,TNF-α、MIF水平在ox-LDL+ NaHS 100及500μmol/L干预组明显下降(P＜0.05),而IL-10水平明显升高(P＜0.05).结论 NaHS显著抑制ox-LDL刺激的促炎因子MIF、TNF-α的分泌,而促进抗炎因子IL-10的分泌.     

Inhibition of Titanium Particle-Induced Inflammation by the Proteasome Inhibitor Bortezomib in Murine Macrophage-Like RAW 264.7 Cells

Wear particle-induced inflammatory osteolysis is the major cause of aseptic loosening after total joint replacement. The predominant cell type within periprosthetic tissues is macrophages. We investigate the anti-inflammatory effects of the proteasome inhibitor bortezomib (Bzb) on murine macrophage-like RAW 264.7 cells stimulated with titanium (Ti) particles. RAW 264.7 cells were cultured with 1 nM Bzb and 0.1 mg/ml Ti particles for 48 h; cells without Ti and Bzb or without Bzb were used as negative and loading controls. Results showed that the expression of inflammatory cytokines (TNF-α, IL-1β, IL-6, and IL-10), chemokines [monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1), macrophage inflammatory protein-1 alpha (MIP-1α)], and inflammatory enzymes [inducible nitric oxide synthase (iNOS), cyclooxygenase-2 (COX-2)] increased in RAW 264.7 cells cultured with Ti. Bzb treatment significantly reduced the expression of TNF-α, IL-1β, IL-6, MCP-1, MIP-1α, iNOS, and COX-2 and induced the expression of IL-10 in a time-dependent manner. These results suggest that Bzb inhibits Ti-induced inflammation in macrophages, and provide a promising therapeutic target for treating or preventing aseptic loosening.     

PDTC对高糖培养大鼠肾成纤维细胞中MCP-1表达的影响

目的:探讨核因子-κB(NF-κB)抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)对高糖培养大鼠肾成纤维细胞(NRK)中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响。方法:将NRK分4组进行体外培养:(1)正常组:5.6mmol/L的葡萄糖;(2)高糖组:30mmol/L葡萄糖;(3)高糖+PDTC1组:30mmo/L葡萄糖+5μmol/LPDTC;(4)高糖+PDTC2组:30mmo/L葡萄糖+10μmol/LPDTC,分别于培养24h、48h取各组NRK采用RT-PCR检测其MCP-1mRNA表达水平,采用WesternBlot检测MCP-1蛋白表达水平。结果:与正常组相比,高糖组MCP-1mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.05),不同浓度PDTC干预后,MCP-1mRNA和蛋白表达水平显著下降(P<0.05),且随PDTC浓度增大,下降更明显。结论:高糖可使NRK中MCP-1表达增高,PDTC能抑制NRK中MCP-1表达。     

亚油酸对成纤维细胞增殖和分泌炎症介质影响的实验研究

目的探讨亚油酸对人成纤维细胞增殖及其分泌炎症介质的影响及其可能的作用机制。方法体外培养人成纤维细胞,分为正常对照组（不作任何处理）和实验组（细胞培养液中分别加入4mmol/L、2mmol/L、1mmol/L、0.5mmol/L和0.25mmol/L的亚油酸）。不同培养时相点观察细胞的光镜和电镜形态学、台盼蓝染色法绘制生长曲线、MTT法检测增殖抑制、流式细胞仪检测生长周期,ELISA法检测培养上清液中TNFα、IL-1β、IL-6、IL-8的含量,改良Griess法测定NO含量。结果亚油酸培养48h后,细胞增殖明显降低（P〈0.05）,光镜下见细胞生长缓慢,形态改变;电镜下见胞内脂滴、胞核和线粒体肿胀,部分细胞胞膜与核膜溶解破裂;流式细胞分析显示,G0/G1期、G2/M期细胞增多,S期细胞明显减少。亚油酸浓度为1mmol/L和2mmol/L时,实验组细胞TNFα分泌量显著高于对照组（P〈0.05）;亚油酸浓度为4mmol/L时,IL-1β、IL-6的分泌量与对照组相比明显升高（P〈0.01）;亚油酸浓度为2mmol/L和4mmol/L时,细胞IL-8、NO分泌量与对照组相比明显升高（P〈0.05）。结论高浓度亚油酸抑制体外培养人成纤维细胞生长、增殖,并促进人成纤维细胞分泌炎症介质。     

Adipophilin通过ERK1/2-AP-1途径诱导炎症因子的表达

目的:观察巨噬细胞中脂肪分化相关蛋白(adipophilin)对炎症因子表达的影响,阐明adipophilin促进巨噬细胞炎症因子表达的机制。方法:将已构建成功的adipophilin稳定高、低表达逆转录病毒载体转染入PA317包装细胞,制备adipophilin高和低表达的RAW264.7细胞;收集已转染成功的各组细胞上清液,用ELISA方法检测IL-6、TNF-α、MCP-1等炎症因子在细胞培养液中的浓度。Western blot检测各组细胞AP-1、p-AP-1、ERK1/2及p-ERK1/2的蛋白水平;用ERK1/2抑制剂PD98059或AP-1抑制剂curcumin孵育细胞,检测各组细胞中以上指标的变化情况。结果:高表达adipophilin的细胞上清液中炎症因子IL-6、MCP-1和TNF-α浓度明显增高,adipophilin siRNA组细胞中的炎症因子降低;高表达adipophilin的细胞中p-ERK1/2和p-AP-1的蛋白水平增高,adipophilin siRNA组则减少;ERK1/2抑制剂PD98059使AP-1蛋白活性明显下调;给予AP-1抑制剂curcumin后,细胞培养液中的IL-6、MCP-1和TNF-α浓度明显下降。结论:Adipophilin在RAW264.7巨噬细胞中能够促进炎症因子的表达。     

氧化应激条件下CD200对MG炎性反应的调控作用

目的探讨氧化应激条件下CD200如何参与调控MG（d＇胶质细胞）激活后的炎性反应。方法对原代培养的MG进行氧化应激处理，并利用急性分离的皮质神经元进行干预。“对照组”和“H2O2组”分别采用生理盐水和H2O2（100μmol／L）进行处理，“H2O2＋CD200组”在H2O2（100μmol／L）处理之前30min采用急性分离的神经元（约含1×10^6细胞）进行预处理。于处理后第0．5h、1h、2h、3h和4h时，采用Western blotting法对MG内p-p38 MAPK和IκB-α的蛋白表达量进行检测；以及第0h和72h时，采用ELISA法对培养介质内的TNF-α和IL-1β的含量进行检测。结果p-p38 MAPK和IκB—α的蛋白表达：“对照组”各时间点均无明显变化；“H2O2组”和“H2O2＋CD200组”0．5b时表达量亦基本相同；而3h时“H2O2组”p-p38 MAPK蛋白表达量明显高于“H2O2＋CD200组”；4h时“H2O2组”IκB-α的蛋白表达量明显低于“H2O2＋CD200组”。TNF-α和IL-1β含量：各组培养介质内0h时均未检出含有TNF-α和IL-1β；第72h时两细胞因子含量高低次序相同，即“对照组”〈“H2O2＋CD200”〈“H2O2组”。结论氧化应激条件下，CD200分子通过抑制MG胞质内p38 MARK的磷酸化，进而抑制了NF—κB的激活和炎性因子表达水平。     

梓醇抑制AGEs诱导的EA.hy926细胞炎症反应及RAGE表达

目的:研究梓醇对晚期糖基化终产物(AGEs)诱导的EA.hy926内皮细胞炎症反应的抑制作用并探讨其可能机制。方法:将常规培养的EA.hy926细胞随机分为对照组、梓醇对照组、AGEs组以及梓醇高剂量(0.5 mmol/L)、中剂量(0.25 mmol/L)和低剂量(0.05 mmol/L)保护组。激光共聚焦显微镜观察细胞内活性氧簇(ROS)的生成;RT-PCR和Western blot检测细胞中单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)及晚期糖基化终产物受体(RAGE)的mRNA及蛋白的表达。结果:梓醇保护组ROS生成均明显减少,MCP-1、TNF-α和VCAM-1的mRNA及蛋白表达均显著降低,RAGE蛋白表达明显受抑制,且呈剂量依赖性(P0.05)。结论:梓醇能够有效抑制AGEs诱导的EA.hy926细胞内氧化应激,减轻炎症反应,其机制可能与其降低RAGE表达有关。