白芍总苷对犬急性心肌缺血的保护作用

目的：研究白芍总苷（TGP）对犬急性心肌缺血的保护作用。方法：取杂种犬30只,随机分为5组（每组6只）,分别为模型对照组、阳性对照药物（复方丹参注射液）组及TGP 2.0、4.0和 8.0 mg·kg^-1剂量组;采用结扎麻醉开胸 犬左冠状动脉前降支（LAD）制备急性心肌梗塞模型,观察TGP对心外膜电图（EECG）、心肌梗塞面积(MIS)和血清心肌酶的影响。结果：TGP各剂量组与模型对照组比较,心肌缺血程度(Σ-ST) 减轻（P<0.05, P<0.01）,心肌缺血范围(N-ST)缩小（P<0.05）,MIS缩小（P<0.05, P<0.01）,血清中磷酸肌酸激酶（CPK）和乳酸脱氢酶（LDH）的活性降低（P<0.05, P<0.01）,游离脂肪酸（FFA）和过氧化脂质（LPO）含量降低（P<0.05, P<0.01）,超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性提高（P<0.05,P<0.01）。结论：TGP对实验性缺血心肌具有保护作用。     

心痛贴对麻醉犬冠状动脉循环及心肌氧代谢的影响

目的：观察心痛贴（XTT）对麻醉犬急性心肌梗塞的保护作用。方法：将24条犬随机分成4组：空白对照（NS）组(n=6)、心痛贴小剂量（0.6 g）组(n=6),心痛贴大剂量（1.2 g）组(n=6)及阳性对照药硝酸甘油（NG）贴剂组(n=6)。麻醉开胸结扎犬冠状动脉左前降支（LAD）,复制急性心肌梗塞模型,分别将贴剂贴于每只犬左前胸近腋窝部位,测定给药后5～360 min犬冠状动脉循环（简称冠脉循环）和心肌氧代谢参数,并测定给药后360 min梗塞面积及血清肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）及天门冬氨酸转氨酶（AST）变化。结果：XTT大、小剂量组与空白对照组比较,可降低冠脉阻力（P<0.05）,增加冠脉流量（P<0.05,P<0.01）,减少心肌耗氧量及心肌氧利用率（P<0.05,P<0.01）,缩小心肌梗塞面积（P<0.05,P<0.01）,降低CK、LDH、AST活性（P<0.05,P<0.01）。结论：XTT能改善冠脉循环,减少心肌耗氧量,对缺血心肌具有保护作用。     

黄杨宁缓释片对急性心肌梗塞犬血清微量元素和心肌形态学的影响

目的：观察黄杨宁缓释片对急性心肌梗塞犬血清酶、微量元素和心肌形态学的影响。方法：取杂种犬30只，随机分为5组（每组6只），分别为模型组、黄杨宁片组及黄杨宁缓释片0.16、0.32 和0.64 mg·kg^-1剂量组。结扎犬左冠状动脉前降支，制备急性心肌梗塞模型，观察黄杨宁缓释片对血清心肌酶活性及微量元素Cu²⁺,Zn²⁺,Mg²⁺）含量的影响；通过HE染色，观察心肌细胞形态学的变化。结果：与模型组比较，黄杨宁缓释片各剂量组血清中磷酸肌酸激酶（CPK）、乳酸脱氢酶（LDH）、谷草转氨酶（AST）的活性降低（P<0.05,P<0.01），血清微量元素Cu²⁺含量降低（P<0.05,P<0.01）,Zn²⁺、Mg²⁺含量增加（P<0.05,P<0.01），缺血心肌细胞的病理形态学损伤程度减轻。结论：黄杨宁缓释片对实验性心肌梗塞犬的心肌具有明显的保护作用。     

注射用蒺藜皂苷对麻醉开胸犬急性心肌梗塞的保护作用

目的：研究注射用蒺藜皂苷(GSTT)对麻醉开胸犬结扎冠脉所致急性心肌梗塞的保护作用。 方法：取杂种犬30只,随机分为5组（每组6只）,分别为空白对照组、血塞通（阳性对照药物）组及GSTT 6.26、12.52 和25.0 mg•kg^-1剂量组;结扎左冠状动脉前降支,制备急性心肌梗塞模型,观察GSTT对心外膜电图（EECG）、心肌梗塞范围和血清心肌酶的影响。 结果：GSTT各剂量组与空白对照组比较心肌缺血程度减轻(P<0.05),缺血范围缩小(P<0.05),血清酶降低(P<0.01),心肌梗塞面积缩小(P<0.001)。 结论：GSTT对麻醉开胸犬急性心肌梗塞的心肌缺血具有明显的保护作用。     

益心酮滴丸对急性心肌梗塞犬心肌细胞超微结构的影响

目的:观察益心酮滴丸对急性心肌梗塞犬心肌细胞超微结构及心肌酶的影响。方法：健康成年杂种犬30只，分为对照组、吉罗益心酮片组及益心酮滴丸25、50和100 mg•kg^-1组，每组6只。采用麻醉开胸结扎犬的冠状动脉前降支（LAD）制备急性心肌梗塞模型，取静脉血检测血清中天门冬氨酸转氨酶（AST）、磷酸肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）活性；应用透射电子显微镜观察心肌细胞超微结构的改变。 结果：与对照组比较，益心酮滴丸各剂量组AST、CK及LDH的活性明显降低（P<0.05P<0.001）；与吉罗益心酮片组比较差异无显著性（P>0.05）。益心酮滴丸各剂量组心肌细胞超微结构基本正常。结论 ：益心酮滴丸对急性心肌梗塞犬的心肌细胞具有一定的保护作用。     

碟脉灵注射液对大鼠实验性心肌梗塞的保护作用及其机制

目的：观察碟脉灵注射液（DMLI）对大鼠实验性心肌梗塞的保护作用及其机制。方法：采用大鼠结扎左冠状动脉前降支造成急性心肌梗塞模型,将动物随机分为假手术组、梗塞模型组及DMLI小、中、大剂量组,每组20只大鼠。计算急性心肌梗塞24 h后的心肌梗塞面积（MIS）,测定血清天冬酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶（CK）、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛（MDA）含量,血浆内皮素（ET）及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平,观察全血低、中、高切变率黏度及血浆黏度变化,并测定心肌梗塞及非梗塞区游离脂肪酸（FFA）含量。结果：与梗塞模型组比较,DMLI 中、大剂量组急性心肌梗塞24 h大鼠的MIS缩小（P<0.05或P<0.01）,血清AST、LDH、CK活性及MDA降低（P<0.05或P<0.01）, SOD及GSH-Px活性升高（P<0.05或P<0.01）,血液黏度、血浆黏度、血浆ET及AngⅡ水平明显下降（P<0.05或P<0.01）,心肌梗塞及非梗塞区FFA含量降低（P<0.05或P<0.01）。结论：DMLI对大鼠实验性心肌梗塞具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤,纠正心肌缺血时FFA代谢紊乱,减少内源性血管活性物质ET及AngⅡ释放以及降低血液黏度等机制有关。     

雷米普利对犬急性心肌梗死的保护作用

目的：观察雷米普利对犬急性心肌梗死的保护作用。方法：结扎犬冠状动脉左前降支6h,建立实验性急性心肌梗死模型,将犬随机分为假手术组、梗死模型组、维拉帕米（10mg／kg）组及雷米普利0．5、1、2mg／kg组。测定犬24企点心外膜心电图（EECG）,计算心肌梗死面积（MIS）,测定血清磷酸肌酸激酶（CK）、天冬氨酸转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性及丙二醛（MDA）含量。结果：雷米普利能明显降低实验性心肌梗死犬的心肌缺血程度（∑-ST）和缺血范围（∑-ST）,缩小MIS,降低血清CK、LDH及AST活性,亦能明显降低血清MDA含量,提高SOD及GSH—Px活性。结论：雷米普利对犬实验性心肌缺血具有明显的保护作用,可能与其提高内源性抗氧化酶活性,减轻氧自由基的损伤有关。     

山楂叶总黄酮对实验性心肌梗死犬的保护作用

目的: 探讨山楂叶总黄酮对实验性心肌梗死犬的保护作用。 方法: 36只健康杂种犬,随机分为假手术组、模型组(给予相同体积的生理盐水)、复方丹参注射液组(1.65 g·kg^-1)和山楂叶总黄酮低、中、高剂量组(5、10和20 mg·kg^-1),每组6只,静脉滴注给药。采用麻醉后结扎犬冠状动脉前降支方法建立急性心肌梗死模型。于给药后30、60、90、120、180、240、300和360 min记录各组犬心外膜电图,检测血清中天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)水平,计算ST段升高总和(∑ST)及心肌梗死范围(MIS)。 结果: 与假手术组比较,模型组犬血清中AST、CPK、LDH和MDA水平升高(P<0.05),SOD活性降低(P<0.05),全心重百分比、心室重百分比及∑ST升高(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,山楂叶总黄酮中、高剂量组犬血清中AST、CPK、LDH和MDA水平降低(P<0.05或P<0.01),SOD活性升高(P<0.05或P<0.01),∑ST降低(P<0.05或P<0.01),山楂叶总黄酮低、中、高剂量组犬的全心重百分比和心室重百分比均降低(P<0.05或P<0.01)。 结论: 山楂叶总黄酮对实验性心肌梗死犬具有保护作用。     

低剂量福辛普利与厄贝沙坦联合应用对大鼠实验性心肌梗死的保护作用及其机制

目的：观察低剂量福辛普利与厄贝沙坦联合应用对大鼠实验性心肌梗死的保护作用,阐明其保护作用的机制。方法:Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、福辛普利（20 mg·kg^-1）组、厄贝沙坦（100 mg·kg^-1）组及福辛普利+厄贝沙坦（10 mg·kg^-1+50 mg·kg^-1）组,每组10只,除假手术组外其余各组结扎大鼠左冠状动脉前降支建立急性心肌梗死模型,测定大鼠心肌梗死面积（MIS）、血清肌酸磷酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）和天门冬氨酸氨基转换酶（AST）活性,血浆内皮素（ET）和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量、心肌缺血区和非缺血区游离脂肪酸（FFA）水平以及全血和血浆黏度等指标,并与单纯应用福辛普利（20 mg·kg^-1）组和厄贝沙坦（100 mg·kg^-1）组进行比较。 结果:与模型组比较,假手术组、福辛普利与厄贝沙坦减半剂量联合应用组、单纯应用福辛普利或厄贝沙坦全剂量组急性心肌梗死大鼠的MIS明显缩小（P<0.05或P<0.01）,血清CK、LDH和AST活性明显降低（P<0.05或P<0.01）,血浆ET含量及心肌缺血区FFA水平明显降低（P<0.05）,全血低、中、高切黏度和血浆黏度明显降低（P<0.05）,血浆AngⅡ含量及心肌非缺血区FFA水平无明显变化。结论:低剂量福辛普利与厄贝沙坦联合应用对大鼠急性心肌梗死具有明显保护作用,与单纯应用高剂量福辛普利或厄贝沙坦的作用效果相当,其作用机制可能与减轻FFA及ET对心肌的损害、改善心肌代谢、纠正心肌缺血时血流状态及防止血栓形成等作用有关。     

西洋参茎叶三醇组皂苷对急性心肌梗死大鼠的保护作用

目的：研究西洋参茎叶三醇组皂苷（PQTS）对大鼠急性心肌梗死的保护作用,阐明其作用机制。方法：采用结扎左冠状动脉前降支制备大鼠急性心肌梗死模型,将大鼠随机分为假手术组、梗死模型组、阳性药苦碟子注射组及PQTS 12.5、25.0、50.0 mg•kg-1组,各组动物每日腹腔注射给药1次,连续3 d。计算急性心肌梗死24 h后的心肌梗死面积（MIS）,测定血清肌酸磷酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、天门冬氨酸氨基转换酶（AST）、超氧物歧化酶（SOD）活力及丙二醛（MAD）、一氧化氮（NO）、游离脂肪酸（FFA）含量,观察全血低切（10/s）、中切（80/s）、高切（160/s）黏度及血浆黏度,并测定血小板聚集功能。结果：与梗死模型组比较,PQTS各剂量组急性心肌梗死大鼠的MIS明显缩小(P<0.05),血清CK、LDH、AST活性及FFA、MAD含量降低(P<0.05或P<0.01),血清SOD活性及NO含量提高(P<0.05),全血低、中、高切黏度及血浆黏度、血小板聚集率明显降低(P<0.05或P<0.01)。其作用与阳性药苦碟子注射液相当。结论：PQTS对大鼠急性心肌梗死具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少氧自由基对心肌的损伤,纠正心肌缺血时FFA代谢紊乱,降低血液黏度以及血小板聚集功能等有关。     

黄芪注射液对急性心源性休克犬心肌超微结构的影响

目的：观察黄芪(AM)注射液对急性心源性休克犬心 肌酶和心肌细胞超微结构的影响。 方法：健康成年杂种犬30只，分为对照组、阳性药组及黄芪注射液2.5、5.0和10.0 g•kg^-1组，每组6只。采用麻醉开胸结扎犬的冠状动脉前降支（LAD）制备心源性休克模型，取静脉血检测血清中天门冬氨酸转氨酶（AST）、磷酸肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）活性,应用透射电子显微镜观察心肌细胞超微结构的改变。 结果：与对照组比较，黄芪注射液各剂量组AST、CK及LDH的活性明显降低（P<0.05，P< 0.001），与阳性药组比较差异无显著（P>0.05）。黄芪注射液10.0 g•kg^-2组心肌细胞肌丝排列整齐，线粒体结构基本正常。结论：黄芪注射液能够减轻由于缺血缺氧所引起的心肌细胞超微结构的损伤，对缺血缺氧心肌具有一定的保护作用。     

西洋参果总皂苷对冠状动脉结扎犬血流动力学及心肌缺血的影响

目的：观察西洋参果总皂苷（PQFS）对实验性心肌缺血犬的血流动力学及其相关指标的影响。方法：将实验犬随机分为对照组、银杏叶片组（24　mg·kg^-1）及PQFS 24、12 和6 mg·kg^-1 3个剂量组，每组6只。结扎犬左冠状动脉前降支(LAD)造成急性心肌缺血模型，测定血流动力学指标、心肌梗塞面积及血清酶学变化。结果：与对照组比较，PQFS 24、12和6 mg·kg^-1组冠状动脉血流量增加（P<0.05），心肌耗氧量减少（P<0.05），心肌梗塞面积缩小（P<0.01），血清中谷草转氨酶(AST)、肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶(LDH-L)活性降低（P<0.01,P<0.05），血清中丙二醛(MDA)含量减少（P<0.01,P<0.05），超氧化物歧化酶（SOD）活性增加（P<0.01,P<0.05）。 结论：PQFS可降低冠脉阻力，增加冠脉流量，减少心肌耗氧量，具有保护缺血心肌作用。     

蒺藜皂苷对麻醉开胸犬血流动力学和氧代谢的影响

目的：观察蒺藜皂苷(GSTT)对麻醉开胸犬血流动力学和氧代谢的影响。方法：实验犬30只随机分为5组（每组6只）:生理盐水对照组、血塞通（阳性对照药物）组及GSTT低、中、高剂量（6.26、12.52和25.00 mg·kg^-1）组。采用静脉注射给药方式,检测血流动力学和氧代谢各项指标。结果：GSTT低、中及高剂量组犬心肌血流量高于对照组(P<0.01),平均动脉压、冠脉阻力、总外周血管阻力低于对照组（P<0.05或P<0.01）,心肌耗氧量、心肌耗氧指数及心肌氧摄取率低于对照组（P<0.05或P<0.01）。 结论：GSTT对麻醉开胸犬心脏功能有明显的调节和改善作用。      

WHBE兔痰瘀证心肌缺血模型的建立

目的利用高脂喂养结合冠脉结扎建立WHBE兔痰瘀证心肌缺血模型。方法 18只WHBE兔随机分成正常对照(NC)组、心肌缺血模型(MI)组和痰瘀证心肌缺血模型(PBSS-MI)组,每组6只,MI组和PBSS-MI组均采用冠脉结扎法建立心肌缺血,然后NC组和MI组饲喂普通饲料,PBSS-MI组饲喂高脂饲料,连续造模4周,制备痰瘀证心肌缺血模型,分别通过测定动物的体重、心肌酶指标、血脂水平、血液流变学和心肌梗死面积(MIS)来评价模型的建立和痰瘀证的病理进程,用Pearson法进行相关性分析。结果与NC组比,MI组体重略有降低,但血清CK、LDH、TG、血浆粘度、卡松粘度和心肌梗死面积均明显升高(P0.05,P0.01),PBSS-MI组体重降低不明显,但血清CK、LDH、TC、TG、LDL-C、HDL-C、全血粘度、血浆粘度、红细胞电泳时间、卡松粘度、心肌梗死面积均显著升高(P0.05,P0.01);与MI组比,PBSS-MI组TC、LDL-C、HDL-C、高切全血粘度、红细胞电泳时间和心肌梗死面积均高于MI组(P0.05,P0.01)。相关分析显示,MI组MIS与TC、TG和HDL-C指标密切相关(P0.01);而PBSS-MI组MIS与TC、TG、HDL-C、LDL-C、LDH、CK、高切和低切全血粘度、红细胞电泳时间和卡松粘度密切相关(P0.05,P0.01)。结论高脂喂养结合冠脉结扎法在WHBE兔体内可成功建立痰瘀证心肌缺血模型,且缺血程度与血脂、血液流变学有相关性变化,这些可反映了中医"痰瘀互结"的相关生物学基础。