肝移植术后不同营养方式对肠道细菌易位发生的比较

肝移植手术可引起肠道粘膜屏障功能的损害,而肠粘膜屏障生理功能的破坏是引起细菌易位发生的基本病理生理因素。肠腔内细菌发生易位进入血液循环,再侵入组织,从而发生内源性感染。术后早期施行肠内营养可以有效维护肠粘膜的屏障功能,防止细菌易位的发生。本文就肝移植术后不同营养方式对肠屏障功能及细菌易位的影响作一综述。     

肝移植术后不同营养方式对肠道细菌易位发生的比较

肝移植手术可引起肠道粘膜屏障功能的损害，而肠粘膜屏障生理功能的破坏是引起细菌易位发生的基本病理生理因素。肠腔内细菌发生易位进入血液循环，再侵入组织，从而发生内源性感染。术后早期施行肠内营养可以有效维护肠粘膜的屏障功能，防止细菌易位的发生。本文就肝移植术后不同营养方式对肠屏障功能及细菌易位的影响作一综述。     

应用Caco-2型单细胞层系统作为体外模型研究细菌-肠道细胞的相互作用以及细菌易位

肠粘膜的一重要功能就是作为一个局部防御屏障阻止肠腔内正常所含有的细菌和内毒素扩散到远隔部位。但在特定环境下,细菌和内毒素能够穿越肠粘膜屏障播散到肠系膜淋巴结和全身脏器,这一过程称为细菌易位。越来越多的证据表明肠道屏障功能障碍和细菌易位在     

表皮生长因子对应用TPN大鼠肠道免疫功能的作用

应用大鼠全肠外营养（ＴＰＮ）模型，观察ＴＰＮ过程中表皮生长因子（ＥＧＦ）对小肠谷氨酰胺（Ｇｌｎ）摄取及肠道免疫功能的调节作用。结果显示：常规ＴＰＮ可导致血浆及组织Ｇｌｎ明显下降，肠粘膜淋巴细胞ＩＬ－２活性明显下降，细菌易位增高；而在ＴＰＮ过程中，加用ＥＧＦ可防止肠道Ｇｌｎ水平下降；提高肠道对Ｇｌｎ的摄取率；并可有效防止粘膜淋巴细胞ＩＬ－２活性的下降；减少细菌易位。提示ＥＧＦ具有防止ＴＰＮ后肠粘膜屏障损伤和细菌易位作用。     

肠道细菌易位与外科临床的联系

外科感染仍是目前临床难题之一，其中肠道细菌易位起到重要作用。本文综述正常肠道的细菌存在及其生物学意义，肠道粘膜屏障，肠道细菌易位的概念及促发因素，其与外科临床感染的联系，以及肠道细菌易位的预防研究的新进展。     

再进食可逆转口服全肠外营养液所致细菌易位及免疫抗力减退

研究结果表明,细菌可以经胃肠道导致全身感染,其促进因素主要有三个:肠道菌群失调导致细菌过度繁殖;机体免疫功能削弱及肠粘膜屏障功能丧失。由于上述情况常见于营养不良患者,所以目前研究的重点集中在营养支持的成分与途径同细菌易位的关系。本文研究目的有两个:1.研究饮食所致细菌易位小鼠     

补充谷酰胺不能预防大鼠非致死性出血后的细菌易位

在应激动物模型中证明谷酰胺能支持粘膜屏障功能,预防细菌易位,而易位的菌种来源于肠道菌丛。实验旨在证明补充食物中的谷酰胺能否预防或减轻大鼠非致死性出血后的细菌易位。 动物在喂饲补充谷酰胺的食物后7天,按标准方法引起不同程度的非致死性出血,在出血后24小时取肠系膜淋巴结和血液送细菌培养。实验动物为49只雄性SD大鼠,体重317～337g。食物A不含谷酰胺,食物B100g含4g     

表皮细胞生长因子抑制烧伤小鼠胃肠组织结构的变化并减少细菌易位

烧伤可引起胃肠道粘膜的变化,使细菌和内毒素易于通过粘膜屏障进入全身血循环和远隔部位的器官。既往的研究表明,表皮细胞生长因子(EGF)能刺激胃肠粘膜细胞的增殖和分化。本实验旨在研究重组人表皮细胞生长因子(r-HuEGF)对烧伤小鼠胃肠粘膜形态学改变和细菌易位(BT)的影响。     

肠内早期中药干预对肠粘膜屏障的保护作用

长期以来 ,人们对肠道的认识偏重于营养物质的消化、吸收功能。肠粘膜还具有屏障功能 ,这是肠道粘膜所具有的特定功能 ,能阻止肠道内细菌及其分解产物经肠壁逸至机体内。下面就肠粘膜的屏障功能及中药的作用做一综述1　肠粘膜屏障的组成及临床意义胃肠道不仅是一个传输、消化和吸收营养物质的消化器官 ,其粘膜还是一道分隔内外环境 ,保护机体免受细菌、毒素等有害物质侵袭的内在屏障。肠道具有近于网球场大小的人体最大的膜结构 ,凭这一层薄的柱状上皮将腔内存在的大量细菌及毒素和体内环境隔开。肠粘膜屏障是肠道防御机制最重要的环节 ,是…     

静脉喂养时口服PGE_2可防止肠萎缩而不防止细菌易位

胃肠外营养可引起细菌易位的发生,这与肠屏障功能损害有关。已知肠道外营养(PN)时肠道菌群的改变以及肠道相关淋巴组织的损害可促进细菌易位,而其他肠道防御机制(如肠生长、血流、粘蛋白分泌、运动等)在PN致细菌易位中的作用仍不清楚。合成的长效16.16—二甲基PGE_2对胃肠道有营养和细胞保护作用。作者给PN小鼠口服PGE_2,研究其可否防止肠萎缩和细菌易位的发生。材料和方法:35只小鼠随机分三组,组1接受标准饲料;组2接受标准PN;组3接受PN加口服PGE_2(150μg/kg,日两次)。试验5天后处死小鼠。摘取肠系膜淋巴结(MLN)培养,测定肠重量、DNA和蛋白质含量及组织学检查。结果:组2所有肠段厚度、粘膜重量、DNA及     

不同营养方式对肠道缺血再灌注大鼠肠屏障功能的影响

目的探讨不同营养物质及支持途径对肠道缺血再灌注大鼠肠屏障功能和细菌易位的影响。方法60只雄性SD大鼠建立肠道缺血再灌注模型,随机分成普通肠外营养组(PN),富含谷氨酰胺的肠外营养组(G-PN),普通肠内营养组(EN)及免疫增强型肠内营养组(IEN)。从术后第1天起连续营养支持7d,各组等氮、等热卡。观察肠道形态学、肠道黏膜通透性、肠道细菌易位情况和血浆内毒素水平及肠道免疫功能检测。结果PN组肠黏膜明显萎缩,其绒毛高度、黏膜厚度、隐窝深度及绒毛表面积均显著低于其他各组(P<0.05);其肠黏膜通透性及内毒素值显著高于其他各组(P<0.05),细菌易位率(100%)明显高于其他各组(G-PN组60.0%,EN组33.3%,IEN组20.0%)。PN组CD4 T淋巴细胞和IgA 浆细胞分布显著低于其他各组(P<0.01)。结论EN在维护肠黏膜屏障功能、防止细菌及内毒素易位方面优于PN。免疫增强型EN在维护肠黏膜屏障、改善肠道免疫功能、防止细菌易位方面作用优于普通EN。     

肠缺血和免疫抑制

任何原因造成的肠缺血都能降低肠道的免疫功能，包括肠粘膜、菌膜的破坏，粘液的耗竭，淋巴细胞数量和质量的减低及ｓＩｇＡ的分泌量减少，肠免疫功能的抑制给细菌以可趁之机，导致肠源性感染。     

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一个世纪前 ,Ｆｌｅｘｎｅｒ在动物模型上观察到肠道中的微球菌Ｌａｎｃｅｏｌａｔｕｓ能导致腹膜炎 ,这可能是有记载的第一个肠道细菌通过肠屏障造成全身感染的现象。之后 ,一些学者在不同的动物模型及临床上发现了肠道细菌导致各种感染的例证。 1979年 ,Ｂｅｒｇ和Ｇａｒｌｉｎｇｔｏｎ总结经验 ,首次提出了“细菌易位 (ｂａｃｔｅｒｉａｌｔｒａｎｓｌｏｃａｔｉｏｎ)”的概念 ,认为“细菌易位是指各种不同的细菌穿过肠道粘膜层进入固有层 ,继而到肠系膜淋巴结甚至远处器官”。此后 ,学者对其概念进行了各种扩展 ,将易位的“细菌”扩展成…     

表皮生长因子对重症胰腺炎肠外营养大鼠肠道细菌易位的影响

探讨表皮生长因子（ＥＧＦ）对重症胰腺炎（ＳＡＰ）全肠外营养（ＴＰＮ）支持大鼠肠道细菌易位的影响。方法：４８只ＳＤ大鼠随机分为ＳＡＰ组、ＳＡＰ＋ＴＰＮ组及ＳＡＰ＋ＴＰＮ＋ＥＧＦ组。分别测定肠系膜淋巴结、肝脏及脾脏细菌易位率,利用图像分析仪对小肠粘膜进行检测,并测定回肠粘膜厌氧菌与需氧菌的比率。结果：ＳＡＰ＋ＴＰＮ＋ＥＧＦ组肠系膜淋巴结、肝脏及脾脏细菌易位率明显降低,小肠粘膜绒毛面积、高度、隐窝深度增加,回肠厌氧菌与需氧菌的比率显著提高。结论：ＥＧＦ具有保护重症胰腺炎全肠外营养大鼠肠粘膜机械屏障、生物屏障和降低肠道细菌易位率的作用。     

肠内营养在危重症病人中的合理应用

1985年,由美国外科感染学会Carrico等教授第一次提出了"肠道是多脏器功能衰竭(multiple organ failure,MOF)的始动器官"的概念[1],这一概念的提出是以对肠屏障与细菌易位的认识为基础,认识到肠道共生菌生长的失衡并发生细菌易位,进一步导致全身性感染,这在肠屏障破坏时显得更为突出.     

钙和磷脂酶A似与出血性休克引起的粘膜损害和细菌易位机制有关

最近休克引起粘膜损害的机制越来越受到关注。作者曾用嘌呤氧化酶和氧自由基抑制剂证明,嘌呤氧化酶产生的氧化物在出血性休克诱导的粘膜损害和细菌易位中发挥重要作用,这些抑制剂虽能显著降低细菌易位的频率和程度,但并不能完全预防其发生,提示还有其它机制存在。 实验旨在研究钙和磷脂酶A在大鼠非致死性出血休克引起粘膜损害和细菌易位机制中的作用。实验和临床资料证实出血性休克中激素、细胞素和其它炎症介质能激活磷脂酶A,而细     

外科医生要重视肠道屏障功能的维护

随着危重病医学的发展,对心、肺、肾等脏器功能进行支持已经深入人心,但对胃肠屏障功能的维护和支持还未得到应有的重视,甚至以为危重患者只要不发生应激性溃疡出血,胃肠道便平安无事.大量研究已充分证明,胃肠道不是单纯消化、吸收的器官,而是具有代谢、内分泌和免疫等多种功能的器官.它是人体最大的细菌库,胃肠道粘膜是抵御细菌入侵的重要屏障且极易受损伤.创伤、应激后的患者容易出现脓毒症和菌血症,有时不能用局部损伤来解释,而血中培养出来的细菌,大多与肠道常驻菌相同.现已查明,正常居住在肠道中的原籍菌,在一定条件下可以穿过相对完整的粘膜上皮进入组织,到达肠系膜淋巴结、脏器和血流,并可能引起肠源性感染.肠内细菌向肠外组织迁移的这一现象,称为细菌移位(bacterial translocation,BT)或易位、迁移.     

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人类的肠道菌群极为复杂 ,在胃肠道的不同部位有不同的菌群聚集。食物中正常含有大量的细菌 ,但大部分的细菌对于粘膜表面没有粘附能力。在过去的 2 0年中 ,大量的研究集中在细菌易位以及易位过程中细菌的作用[1～ 4] ,而对于正常菌群的保护作用、粘膜的功能以及局部粘膜的保护系统作为一个整体研究得比较少。越来越多的证据表明 ,功能完好的正常菌群以及正常的粘膜保护作用不仅可以防止细菌感染 ,而且对于炎症、溃疡、变态反应以及肿瘤性疾病具有重要的作用。1　表面保护系统一个功能完整的表面保护系统 (ｓｕｒｆａｃｅｐｒｏｔｅｃｔｉｏ…     

肠黏膜屏障功能障碍在重症急性胰腺炎中的研究进展

重症急性胰腺炎(SAP)病情险恶、并发症多,且病死率高。过去几十年来,SAP发病率显著增加,SAP可导致肠道黏膜屏障损伤,从而引起细菌或内毒素易位,继而出现胰腺组织继发感染,导致全身炎症反应综合征(SIRS)及多器官功能障碍综合征,进而影响SAP患者的预后。在SAP发病过程中肠黏膜屏障损伤具有重要作用。因此,对肠道黏膜屏障功能障碍在SAP发病机制研究中尤为重要。现将重症急性胰腺炎肠黏膜屏障功能障碍的研究进展进行综述。     

烧伤面积与肠道细菌易位置的关系

感染性并发症和脓毒症仍是影响烧伤预后的主要因素。近年来的研究强调,胃肠道是烧伤后内源性细菌和内毒素播散的潜在来源。本研究通过制成不同烧伤面积和细菌易位范围关系的动物模型,借以了解烧伤引起的肠道通透性改变和宿主免疫系统清除细菌的能力对细菌易位的影响。实验用Balb/C鼠,体重20～22g,