攻下清热活血中药对重症胰腺炎大鼠血清TNF-αIL-1β的影响

目的：观察攻下清热活血中药对重症胰腺炎大鼠血清TNF-α、IL-1β的影响。方法：胰胆管逆行注射建立大鼠模型后,分别以不同剂量的攻下清热活血中药灌胃治疗,以奥曲肽皮下注射为对照。取胰腺组织HE染色观察大鼠胰腺组织学改变,酶法测定大鼠血清淀粉酶含量,酶联免疫吸附法（ELISA法）检测血清中TNF-α、IL-1β的含量。结果：模型组大鼠胰腺组织病理评分及血清淀粉酶明显高于正常对照组（P〈0.01）;应用大、小剂量组中药和奥曲肽治疗后大鼠胰腺组织病理评分及血清淀粉酶较模型组明显下降（P〈0.05）。模型组大鼠血清TNF-α、IL-1β含量明显高于正常对照组（P〈0.05）;应用中药治疗后大、小剂量组和奥曲肽后大鼠血清TNF-α、IL-1β含量较模型组明显下降（P〈0.05）。结论：攻下清热活血中药能明显改善重症胰腺炎大鼠胰腺组织病理和血清淀粉酶,抑制大鼠血清TNF-α、IL-1β含量可能是其作用机理之一。     

攻下清热活血中药对重症胰腺炎大鼠胰腺组织NF-κB表达的影响

目的:观察攻下清热活血中药对重症胰腺炎大鼠胰腺组织NF-κB表达的影响。方法:3.5%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射建立大鼠模型,造模结束后,分别以不同剂量的攻下清热活血中药灌胃治疗,以奥曲肽皮下注射为对照,均每8小时1次,共3次。取胰腺组织HE染色观察大鼠胰腺组织学改变,免疫组化检测胰腺组织中NF-κBp65的表达。结果:模型组大鼠胰腺组织病理评分明显高于正常对照组(P<0.01);应用大、小剂量中药治疗后大鼠胰腺组织病理评分较模型组明显下降(P<0.01)。模型组大鼠胰腺组织NF-κBp65表达明显高于正常对照组(P<0.01);应用中药大剂量治疗后大鼠胰腺组织NF-κBp65表达较模型组明显下降(P<0.05)。结论:攻下清热活血中药能明显改善重症胰腺炎大鼠胰腺组织的病理学改变,抑制大鼠胰腺组织的NF-κBp65表达可能是其作用机理之一。     

清下化瘀方改善重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障功能及对p38MAPK/ATF2信号通路的影响

目的探讨清下化瘀方通过改善肠屏障功能治疗急性胰腺炎的作用机制。方法雄性SD大鼠50只按随机数字表法分为5组：假手术组、模型组、清下化瘀方组（简称中药组）、醋酸奥曲肽注射液（善宁）组、空白组，每组10只。采用逆胆胰管注射牛磺胆酸钠的方法建立重症急性胰腺炎大鼠模型， 分别予清下化瘀方及善宁干预后取材，观察胰腺病理损伤程度及检测大鼠肠黏膜屏障功能改变（肠黏膜上皮损伤程度），并分析p38MAPK/ATF2表达的变化。结果（1）胰腺组织病理损伤：与空白组及假手术组比较，模型组大鼠胰腺病理总积分明显升高（P<0.01），提示造模成功。与模型组比较，清下化瘀方中药组及善宁组胰腺病理变化半定量积分明显降低（P<0.01）。（2）肠上皮损伤程度比较：与空白组及假手术组比较，模型组肠黏膜损伤明显增加（P<0.01），而中药组及善宁组对肠黏膜损伤有改善作用（P<0.01）。中药组与善宁组比较差异无统计学意义（P>0.05）。（3）肠屏障功能变化：空白组及假手术组肠黏膜上皮细胞表面微绒毛排列整齐，实验各组回肠出现不同程度的线粒体肿胀，嵴不清，内质网肿胀，上皮细胞微绒毛脱落，上皮细胞连接增宽。（4）p38MAPK/ATF2表达变化：模型组大鼠胰腺组织p38MAPK、ATF2阳性表达较空白组及假手术组明显升高（P<0.01），中药及善宁组表达较模型组显著降低（P<0.01）。结论清下化瘀方作用于SAP的途径可能与减轻重症急性胰腺炎大鼠的肠黏膜屏障的损伤，从而调控p38MAPK/ATF2表达，减轻机体炎症反应有关。     

中药合剂改善急性胰腺炎大鼠肠系膜微循环的实验研究

目的:观察中药合剂对实验性急性胰腺炎大鼠肠系膜微循环的影响.方法:将实验大鼠分成正常组、对照组和治疗组,测定血清淀粉酶和腹水淀粉酶,应用荧光显微流速测试系统对实验性急性胰腺炎大鼠胰腺微循环进行观察,并与病理情况作对比.结果:与对照组比较,灌注中药合剂的治疗组的血清淀粉酶和腹水淀粉酶明显下降(P＜0.01),实验大鼠肠系膜微循环处于修复状态.结论:中药合剂对急性胰腺炎大鼠肠系膜微循环有改善作用.     

抑胰合剂治疗急性出血坏死性胰腺炎作用机理的实验研究

目的 :探讨抑胰合剂治疗急性出血性坏死性胰腺炎 (AHNP)的作用机理。方法 :36只大鼠随机分成对照组、模型组、治疗组。模型组、治疗组以牛磺胆酸钠胰腺被膜下注射法制作 AHNP模型。治疗组予抑胰合剂 ,均观察 10日。观察大鼠生存率、血清淀粉酶 (AMY)、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)的含量变化 ,胰腺组织病理学改变。结果 :治疗组大鼠生存率、血清 AMY、MDA、胰腺组织病理损害程度均低于模型组 ,而 SOD高于模型组。结论 :抑胰合剂可治疗 AHNP,其作用机理可能是通过改善微循环、抑制胰酶活性、清除氧自由基等环节而实现的。     

柴芍承气汤对实验性重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障的保护作用

目的 观察中药柴芍承气汤对实验性重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障的保护作用.方法 用10%左旋精氨酸溶液腹腔注射制作重症急性胰腺炎大鼠模型,将72只SD大鼠随机分为正常对照组,SAP模型组和中药治疗组.中药治疗组于造模完成后灌服(1 ml/100 g体重)中药1次,后同剂量每6 h一次,直至处死;正常对照组和SAP模型组仅灌服同等剂量的无菌生理盐水.各组分别在6、12、24、48 h取材并分别检测:①胰腺和回肠黏膜病理变化;②回肠黏膜细胞凋亡指数;③检测血清TNF-α水平.结果 中药治疗组各观察时相点胰腺和回肠黏膜病理损害均较SAP组减轻;SAP组肠黏膜细胞凋亡指数显著高于正常对照组和中药治疗组(P＜0.05);SAP组血清TNF-α含量显著高于正常对照组和中药治疗组(P＜0.05);中药治疗组血清TNF-α的含量显著高于正常对照组(P＜0.05).结论 肠黏膜细胞的过度凋亡是SAP肠道屏障功能异常的主要机制之一,柴芍承气汤能有效抑制SAP大鼠肠黏膜细胞的过度凋亡,改善肠道屏障功能.     

胰泰复方对慢性胰腺炎胰腺纤维化大鼠TGF-β1及Smad2/3表达的影响

目的：观察中药胰泰复方对慢性胰腺炎胰腺纤维化大鼠TGF-β1及Smad2/3表达的影响。方法：13.3%的L-精氨酸左下腹腔注射制备大鼠慢性胰腺炎模型,予相关药物灌胃治疗,2个月后处死各组动物后取材;免疫组织化学法检测各组大鼠胰腺组织TGF-β1及Smad2/3的表达。结果：模型组TGF-β1及Smad2/3的表达明显高于空白组、中药对照组及中药治疗组;中药治疗组的表达低于中药对照组。结论：胰泰复方能降低纤维化胰腺组织中TGF-β1及Smad2/3的表达,有效阻止和逆转慢性胰腺炎纤维化的进程。     

益肾汤对糖尿病大鼠糖代谢及胰腺病理结构的影响

目的：探讨益肾汤对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠糖代谢、氧化应激及胰腺病理结构的影响。方法：将大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、益肾汤组3组。10W后观察胰腺组织病理形态学变化，检测胰腺组织的丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）的活力，检测空腹血糖、胰岛素及糖化血红蛋白含量。结果：益肾汤组糖尿病大鼠胰腺组织病理结构损害减轻，MDA含量下降，SOD活力升高，血糖水平下降，胰岛素水平升高，与模型对照组比较，具有显著性差异。结论：益肾汤可改善糖尿病大鼠糖代谢，减轻胰腺组织的病理结构损害，其机制与益肾汤对胰腺组织氧化应激增加有抑制作用有关。     

中药腹腔灌洗对急性出血坏死性胰腺炎大鼠肠道细菌移位 …

目的：通过腹腔灌流对制备的大鼠急性出血坏死性胰腺炎（ＡＨＮＰ）模型治疗,观察各种腹腔灌洗液对ＡＨＮＰ时细菌移位的治疗作用。方法：Ｗｉｓｔａｒ大鼠１６０只,随机分成：对照组、ＡＨＮＰ组、抗生素间断灌洗组、抗生素持续灌洗组、中药间断灌洗组、中药持续灌洗组,进行腹腔灌洗,并行血液、腹腔渗液细菌培养,胰腺病理检查。结果：ＡＨＮＰ组胰腺病理损害严重,血液、腹腔渗液细菌培养阳性率分别为８０％和９０％。中药腹腔     

中药对改善急性水肿性胰腺炎模型大鼠胰腺腺泡细胞内钙超载的影响

目的：观察胰炎灵颗粒剂对改善急性水肿性胰腺炎模型大鼠胰腺腺泡细胞内钙超载的影响。方法：Fluo-3／AM对胰腺腺泡细胞内[Ca^2＋]的测定。结果：模型组大鼠胰腺腺泡明显钙超载，而胰炎灵组胰腺腺泡钙超载明显降低（P〈0.01）。结论：胰腺腺泡钙超载可加重急性水肿性胰腺炎向重症化发展。胰炎灵颗粒剂具有防止细胞钙超载作用，阻止急性胰腺炎向重症化发展，限制胰腺坏死，改善急性胰腺炎预后。     

浅议影响小儿头皮静脉穿刺的因素

头皮静脉穿刺是儿科护士必备的技术，其成功率的高低直接危机患儿的痛苦乃至生命，掌握这门过硬的技术，尽量做到一针见血，是儿科护士的天职，也是衡量合格护士的标准之一。本人从事儿科护理工作已多年，现将这方面的体会做一报告。     

对《伤寒论》与《温疫论》的再思考

通过分析伤寒与温疫的证治特点、《伤寒论》与《温疫论》的篇章结构、张仲景与吴又可所处的时代背景,以及现代医学对出血热与鼠疫的认识,梳理热病证治的发展历史与脉络。     

基于效应的针刺穴位组学研究思考

根据“穴位组学概念”的提出,针对针刺机理进行深入研究。目的在于揭示针刺的生物学基础,阐明针刺的科学性,并对相关针刺处方进行优化,围绕临床针刺治疗手段中的关键技术进行标准化与规范化研究,实现针刺科学机理转化为实际应用,从而更好的服务于临床。     

中药蛇床子的研究进展

概述近年来有关蛇床子的化学成分、药理作用和临床应用和研究进展。     

基于《伤寒论》引发古代伤寒学派思考

《伤寒论》这一中医经典著作,指导临床,疗效显著,活人无数,尤其是对外感热病的发展影响颇深.伤寒学派是以研究或阐述张仲景《伤寒论》辨证论治及理法方药为中心的医学学术群体,该学派学术璀璨,连绵千年.现就以古代此派的形成、发展、争鸣3个阶段进行初步探析,认为其形成于晋唐,发展于宋元,争鸣于明清.     

百年以来《伤寒论》理论研究述评(之二)

从中华人民共和国建立到文化大革命爆发的近20年间,是新时期仲景学说研究队伍的形成———发展期。在这一时期,对《伤寒论》原著的注释和校正工作,揭开了新中国教材编写的序幕;对《伤寒论》中一些有代表性问题或关键性字词的考订,是一个特点;对《伤寒杂病论》方法论的研究,也是这一时期出现的新特点。此外,这一时期,对六经的研究逐渐深入;对方证的研究仍是热门话题;对伤寒方中用药规律的研究出现热潮;对张仲景治疗方法原理的研究开始活跃;比较性研究热度不减;专题性研究渐成趋势。     

百年以来《伤寒论》理论研究述评(之一)

近百年来,公开发表的研究《伤寒论》的学术论文约3万篇,内容涉及张仲景生平事迹、《伤寒论》版本传承、《伤寒论》学术思想和临床应用研究等多个方面。民国时期是近代仲景学术研究的萌芽——发动期,这一时期的文章具有以下时代特点:①期刊和作者群有明显的地域和社团性;②体现了中西医结合的研究方向;③研究空间不断扩大;④学术争鸣空前活跃。     

"软系"疗法的中医探讨

从中医角度探讨“软系”疗法的科学性,探求“软系”疗法疗效显著的原因。     

探讨肝郁的影响

社会各方面压力的增加会引起人们的情志变化，本文利用中医的基本观点和肝的特性，探讨肝气郁结所导致的多种脏器疾病发生的机理，详细探讨肝郁的各种影响提出治疗要兼顾情志。