内皮细胞黏附分子的表达及调控机制

心血管疾病是一种以血管内皮细胞功能障碍为特征的慢性炎症反应性疾病,而内皮细胞黏附分子的异常表达是心血管疾病病变的早期反应。其中,内皮细胞上可诱导性的黏附分子E-选择素、细胞间黏附分子1、血管细胞黏附分子1在此过程中起关键作用。本文综述了这3种黏附分子的结构功能以及其表达调控机制。     

ox-LDL对PLGF作用内皮细胞释放NO和内皮细胞黏附分子的影响

目的：探讨氧化型低密度脂蛋白对胎盘生长因子-1作用人脐静脉内皮细胞释放一氧化氮和内皮细胞黏附分子的影响。方法：在ox-LDL（25μg／mL）条件下,应用不同浓度的PLGF-1（20、40、80ng／mL）孵育ECV-304,对照组为内皮细胞未受损时,相同浓度梯度的PLGF-1孵育ECV-304,3h、6h、12h、24h后应用ELISA法检测内皮细胞黏附分子-可溶性细胞间黏附因子-1、可溶性血管内皮细胞黏附因子-1的表达,硝酸盐还原酶法检测NO的表达。结果：正常生理条件下,PLGF诱导NO和内皮细胞黏附分子的表达,且呈时间（当t=6h达到最理想的分泌量）、浓度依赖关系。在氧化损伤条件下,PLGF诱导NO的表达下降,而内皮细胞黏附分子的表达则增高,以VCAM-1表达增多更为明显。结论：氧化损伤是动脉粥样硬化的独立危险因素,而PLGF诱导内皮的活化,上调内皮黏附分子的表达,可进一步促使疾病的恶化。故认为抑制PLGF的生物活性可达到控制炎症反应的作用。     

高浓度葡萄糖对培养血管内皮细胞活力和黏附分子表达的影响

目的探讨高浓度葡萄糖作用于脐静脉内皮细胞后,对脐静脉血管内皮细胞系的活力和白细胞黏附分子〔血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)〕表达的影响,为阐明高血糖在糖尿病血管病变的早期发病中作用与机制提供依据。方法采用胎盘蓝染色法及流式细胞仪检测细胞活力和黏附分子表达。结果高浓度葡萄糖可使内皮细胞的死亡率增加,ICAM-1表达显著上调,但VCAM-1表达无明显变化。结论减少高糖诱导的ICAM-1、VCAM-1表达增加,对减少糖尿病患者慢性并发症的发生概率是一条有益的途径。     

黏附分子与冠心病

随着分子生物学技术的发展和临床应用,动脉粥样硬化发病机制的炎性学说已被广大学者普遍接受,且有越来越多的证据支持局部和全身炎症贯穿于动脉粥样硬化病变发生、发展的全过程,并在一定程度上决定着斑块的稳定性和自然进程。而黏附分子在其中起到不可忽视的作用[1]。本文就细胞间黏附分子(ICAM-1)和血管细胞黏附分子(VCAM-1)与冠心病关系研究进展作一综述。1ICAM和VCAM的生物学特性黏附分子(AdhesionMolecules,Ams)是在细胞表面表达的具有介导细胞间或细胞与细胞外基质相互作用的糖蛋白,能使血液中的有形成分(如血小板和白细胞)易…     

血府逐瘀汤对血瘀证大鼠血管内皮细胞黏附分子表达的影响

目的:研究血府逐瘀汤对血瘀证血管内皮细胞黏附分子表达的影响。方法:采用免疫组织化学和RT-PCR两种方法观察血府逐瘀汤不同剂量(高、中、低)对血瘀证(大鼠)血管内皮细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、血小板-内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。结果:模型组ICAM-1、VCAM-1、PECAM-1、iNOS高表达,血府逐瘀汤能减少造模动物ICAM-1、VCAM-1、PECAM-1、iNOS的表达,而且随着药物剂量的减少,各分子表达呈递增趋势,具有量效关系。结论:血府逐瘀汤能降低血瘀证大鼠血管内皮细胞黏附分子表达,且量效关系明显。     

连接黏附分子-1与动脉粥样硬化

连接黏附分子-1是一细胞黏附分子,免疫球蛋白超家族成员,可作为血小板受体参与血小板的活化;作为配基与淋巴细胞功能性抗原结合,促进白细胞的迁移;并参与碱性成纤维细胞生长因子介导的信号转导途径,增强内皮细胞黏附迁移,促进血管新生。连接黏附分子-1参与动脉粥样硬化发生、发展及转归中与内皮细胞有关的多个作用机制,对探讨动脉粥样硬化的防治具有一定的作用。     

可溶性细胞间黏附分子及可溶性血管细胞黏附分子与代谢综合征各组分的关系及其致动脉粥样硬化作用

可溶性细胞间黏附分子-1（soluble intercellular adhesion mo1ecule-1,sICAM-1）和可溶性血管细胞黏附分子-1（soluble vascular cell adhesion molecule-1,sVCAM-1）介导单核细胞向内皮细胞黏附,在动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）的形成和发展中起了重要作用。代谢综合征各组分通过诱导sICAM-1、sVCAM-1的表达,促进了AS的发展。抑制黏附分子及其介导的黏附作用可望成为MS个体以及具有MS组分而尚未诊断为MS的个体预防和减慢向AS发展的有效手段。本文就sICAM-1和sVCAM-1与MS各组分的关系及其致AS作用进行综述。     

补阳还五汤对血瘀证大鼠血管内皮细胞黏附分子表达的影响

目的研究补阳还五汤对血瘀证大鼠血管内皮细胞黏附分子表达的影响。方法采用免疫组织化学和RT-PCR方法观察补阳还五汤不同剂量对血瘀证大鼠血管内皮细胞细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、血小板-内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)和诱生型-氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。结果模型组ICAM-1、VCAM-1、PECAM-1、iNOS高表达，补阳还五汤能减少造模动物ICAM-1、VCAM-1、PECAM-1、iNOs的表达，而且随着药物剂量的减少，各分子表达呈递增趋势，具有明显的量效关系。结论补阳还五汤能显著降低血瘀证大鼠血管内皮细胞黏附分子高表达，且量效关系明显。     

活血注射液对ox-LDL诱导的单核-内皮细胞黏附作用的影响

目的观察活血注射液对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达及与人单核细胞黏附作用的影响。方法以培养HUVEC作为靶细胞,在内皮细胞培养基中加入ox-LDL制备细胞损伤模型。采用蛋白定量法检测HUVEC与单核细胞的黏附率;RT-PCR检测HUVEC中ICAM-1的mRNA表达;用流式细胞仪测定HUVEC中ICAM-1的蛋白表达。结果ox-LDL作用HUVEC后12、24h时,人单核细胞与HUVEC的黏附率显著升高,HUVEC中ICAM-1的mRNA和蛋白表达水平也均明显升高,均明显高于正常对照组(P<0.01),而活血注射液可明显降低人单核细胞与HUVEC的黏附率,以及显著降低ICAM-1的mRNA和蛋白的表达水平(P<0.05,P<0.01),这种作用随着剂量的增加而增强。结论活血注射液能通过下调内皮细胞表面黏附分子的表达抑制单核-血管内皮细胞黏附,从而发挥对血管内皮细胞的保护作用,有利于减少或抑制动脉粥样硬化的形成。     

患绒毛膜羊膜炎和脐带炎的早产儿脐带内皮细胞的激活和胎儿的炎性反应

绒毛膜羊膜炎和脐带炎与胎儿早产和生后死亡率有一定的关系。内皮细胞的激活导致黏附分子增加可能是器官损伤产生的一个主要机制。本文研究早产儿绒毛膜羊膜炎伴或不伴脐带炎是否有脐带黏附分子的表达和脱落,及导致脐血中E选择素、细胞间黏附分子(ICAM)-1、IL-1、IL-6及IL-8浓度增加。通过免疫组织化学和ELISA获得实验结果。根据组织学将32例早产儿分为3组:有绒毛膜羊膜炎和脐带炎组,有绒毛膜羊膜炎无脐带炎组及没有任何炎症表现的对照组。ICAM-1在有脐带炎组的动脉内皮组织中比仅有绒毛膜羊膜炎和对照组高表达。在静脉血管内皮组织…     

当归补血汤治疗动脉粥样硬化的机制研究

动脉粥样硬化（Atherosclerosis,AS）是一种慢性血管内膜损伤炎症性疾患。血管内皮细胞（VEC）、单核一巨噬细胞、T淋巴细胞、炎症介质和氧化低密度脂蛋白（OX—LDL）等对AS形成和发展起着至关重要的作用。常用于临床治疗缺血相关疾病的当归补血汤（DangguiBuxuedecoction,DBD）,对As基础研究也取得了可喜进展。本文就AS病理机制、DBD治疗AS作用机制两方面展开综述,以期为DBD运用于AS的临床治疗提供理论依据．更好地为人类健康服务。     

血流动力学新特点与冠状动脉粥样硬化发生的关系

动脉粥样硬化(atheroscleorsis,AS)最早的改变为血管内皮细胞功能异常.作用于血管内皮细胞的力有2种:流体对管壁的剪应力(wall shear stress,WSS),是由血流驱动的；而固体周围牵张力(circumferential strain,CS)和相关的周围应力则是由血压驱动引起的.这2种力同时作...     

动脉粥样硬化基因治疗的研究进展

心血管疾病是危害人类健康的主要疾病,动脉粥样硬化(AS)是心血管疾病的重要病理基础,是防治心血管病的根本措施。AS是以脂质代谢紊乱,血管内皮细胞受损,炎性细胞浸润,斑块破裂和血栓形成为特征的慢性病理过程。基因治疗是目前探索治疗AS的新途径,但还主要处于动物实验阶段。如何有效地运用基因治疗AS已成为近年来研究的热点,该文就AS基因治疗的基本内容和进展予以综述。     

NLRP3炎性小体、胆固醇结晶与动脉粥样硬化关系的研究进展

动脉粥样硬化(AS)与血管内皮功能障碍、炎症、自身免疫等多种因素有关,是以血管壁炎症反应为基础的慢性病理过程。近来研究表明,炎性小体(Inflammasome)是炎症反应的核心。炎性小体作为固有免疫的一种模式识别受体,通过激活半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶1(Caspase1),介导炎性因子的分泌,参与各种炎症性疾病包括动脉粥样硬化的发生发展。胆固醇结晶被认为是动脉粥样硬化病变的标志,作为内源性物质之一能激活NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体,促进动脉粥样硬化的发展。为了给研究动脉粥样硬化抗炎症治疗提供新思路、新靶点,我们现将炎性小体活化及调控与胆固醇结晶、动脉粥样硬化关系研究进展做一综述。     

巨细胞病毒感染致人脐静脉内皮细胞E选择素时序性的表达

目的：观察人类巨细胞病毒（human cytomegalovirus,HCMV）作用于血管内皮细胞（vein endothelial cells,ECV）对E选择素时序性的表达,探讨HCMV感染致动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）发生和发展的可能机制。方法:用HCMV感染ECV,采用RT-PCR方法检测不同感染时段细胞E选择素mRNA及蛋白的表达。结果:HCMV感染ECV后,感染0h时E选择素mRNA有基础水平的表达,4h升高并达高峰,8h时开始回落,12h回落显著,24h回落更明显,与0h比较,差异均有统计学意义（P＜0.01）,48h接近0h表达水平（P＞0.05）。结论:HCMV感染ECV后能够促进E选择素表达,并且呈时间依赖性。HCMV有可能通过上调E选择素的表达,介导ECV的炎症反应,促进AS的发生、发展。     

黄芩苷对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化及VE-钙黏蛋白表达水平的影响

目的 探讨在动脉粥样硬化模型(AS)发生发展过程中VE-钙黏蛋白表达变化的意义及黄芩苷抗AS作用的可能机制。方法 建立小鼠ApoE-/- AS模型,20只雄性ApoE-/-小鼠随机分为AS模型组及黄芩苷治疗组,每组10只;雄性C57BL/6小鼠10只为正常对照组。建模成功后,黄芩苷治疗组小鼠给予黄芩苷50mg/(kg·d)灌胃,AS模型组及正常对照组给予生理盐水灌胃,连续灌胃4周。12周后处死动物,检测血清炎症指标,以及主动脉核因子-κB(NF-κB)、VE-钙黏蛋白的表达水平。结果 模型成功后,小鼠主动脉NF-κB、VE-钙黏蛋白阳性表达及炎症因子水平与正常对照组比较明显升高(P＜0.01或P＜0.05),黄芩苷处理后,治疗组的小鼠主动脉NF-κB、VE-钙黏蛋白表达及炎症因子水平显著降低(P＜0.01或P＜0.05),VE-钙黏蛋白表达与NF-κB阳性表达及炎症因子水平呈正相关(r=0.77)。结论 黄芩苷对AS有保护作用,其机制可能是通过降低NF-κB的转录活性、下调炎症因子以及VE-钙黏蛋白的表达,从而减轻内皮细胞损伤实现的。     

动脉粥样硬化与黄酮类化合物的作用

本文初步论述了动脉粥样硬化(AS)的形成理论,着重论述了内皮细胞,及内皮细胞上凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1在AS形成中的作用及机制。并论述了黄酮类化合物抗AS的进展,对进一步开发新药提出了自己的观点。     

不同切变应力区动脉内皮细胞形态的扫描电镜观察

动脉粥样硬化(AS)好发于动脉的特殊部位,如动脉的分叉或弯曲处,从血流动力学观点来看,这是与这些部位的不同切变应力有关。我们采用20个样本进行扫描电镜观察,结果表明:(1)低切变应力区(主动脉弓腹侧或腹主动脉叉外侧壁)内皮细胞呈多形而不规则,排列无序,细胞表面多绒毛且连接紧密。(2)高切变应力区(主动脉弓背侧或腹主动脉叉内侧壁)内皮细胞呈“梭形”,排列与血流轴流方向一致,细胞表面较少绒毛且可见细胞间隙,在某些较大“峡谷”样间隙处见到大量胶原纤维。因此高切变应力区内皮细胞损伤大于低切变应力区。     

AIM2炎症小体在动脉粥样硬化中的研究进展

炎症小体一直是动脉粥样硬化（AS）研究的重点,既往研究主要集中在NLRP3的作用机制上。近年来,一种参与天然免疫的胞质感受器AIM2进入视野,可识别dsDNA并诱发细胞焦亡,在平滑肌细胞、内皮细胞、巨噬细胞中均有表达,多维度参与AS的发生、发展。AIM2炎症小体在AS中的作用尚不明确,其在AS中的病理、生理机制需要进一步探究。该文通过总结AIM2炎症小体的结构、生物学特性、调节因素,综述其在AS领域中的研究进展,以期为AS的防治提供新的理念。