大鼠肝脏缺血-再灌注损伤后转化生长因子β和碱性成纤维细胞生长因子基因表达的改变

目的：观察大鼠肝脏缺血再灌注损伤后内源性转化生长因子β（ＴＧＦβ）和碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）基因表达的变化规律，探讨这两种生长因子在缺血再灌注所致内脏损伤中作用，为临床防治缺血再灌注损伤提供理论基础。方法：实验采用原位杂交和逆转录聚合酶链式反应技术，观察两种生长因子的ｍＲＮＡ表达水平。结果：实验发现，正常大鼠肝细胞和肝血窦中存在少量ＴＧＦβｍＲＮＡ，而ｂＦＧＦｍＲＮＡ含量较高；在缺血４５分钟时，ＴＧＦβ基因表达略有增加，而ｂＦＧＦ略减少；再灌注６小时后，ＴＧＦβｍＲＮＡ表达显著增高，ｂＦＧＦ较正常对照大鼠也增加；再灌注２４小时后，ＴＧＦβ和ｂＦＧＦ均恢复至正常。结论：大鼠肝脏缺血再灌注损伤后，内源性ＴＧＦβ和ｂＦＧＦ的ｍＲＮＡ表达量随损伤时间不同而变化，这两种生长因子可能参与缺血再灌注所致的内脏损伤后的修复作用     

肠道缺血再灌注对肺内源性碱性成纤维细胞生长因子与转化生长因子β表达的影响及其与肺损伤修复的关系

目的：研究肠道缺血再灌注损伤后肺内源性碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）与转化生长因子β（ＴＧＦβ）的变化规律,并探讨这种变化与肺损伤后修复发生的关系。方法：利用肠系膜上动脉夹闭模型,将６０只大鼠分成假手术、缺血４５分钟、缺血４５分钟后再灌注６小时、２４小时与４８小时５组。用ＳＰ免疫组化法研究内源性ｂＦＧＦ与ＴＧＦβ在不同受创条件下肺组织的变化规律。结果：正常肺有少量ｂＦＧＦ与ＴＧＦβ的阳性表达,主要位于肺泡上皮细胞与微静脉内皮细胞。缺血４５分钟与再灌注损伤早期,肺组织ｂＦＧＦ与ＴＧＦβ表达增加,以伤后６小时为甚,以肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞胞膜最为明显。伤后２４与４８小时随着肺组织结构恢复,两种因子表达量已恢复至正常。结论：肺间接受创后ｂＦＧＦ与ＴＧＦβ两种生长因子表达量增加是对创伤的一种保护性反应,它将有利于机体在受创后的自我修复。     

外源性碱性成纤维细胞生长因子对肠缺血再灌注大鼠肝脏内源性碱性成纤维细胞生长因子及其受体表达的影响

目的：通过观察外源性碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）对缺血 再灌注大鼠肝脏内源性ｂＦＧＦ及碱性成纤维细胞生长因子受体（ＦＧＦＲ１）表达水平的影响,探讨ｂＦＧＦ调控内脏损伤修复的分子机制。方法：采用大鼠肠系膜上动脉夹闭模型,将动物随机分为假手术组、缺血即刻组、外源性ｂＦＧＦ治疗组及未治疗的再灌注６、２４ 和４８小时组。ｂＦＧＦ和ＦＧＦＲ１ 的表达水平采用免疫组织化学ＳＰ方法测定。结果：缺血 再灌注损伤后内源性ｂＦＧＦ和ＦＧＦＲ１ 表达水平均明显提高,分别在再灌注６小时和２４ 小时达峰值,４８小时后下降。应用外源性ｂＦＧＦ治疗后,在组织学损伤得到明显改善的同时,ｂＦＧＦ表达水平也较非治疗组明显提高,而ＦＧＦＲ１ 的表达水平无变化。结论：缺血 再灌注损伤诱导了内源性ｂＦＧＦ和ＦＧＦＲ１ 的表达,而外源性ｂＦＧＦ可能通过上调内源性ｂＦＧＦ的表达或其自身与ＦＧＦＲ１ 结合,调控肝损伤后的组织修复。     

缺血-再灌注致肠道细胞凋亡的特征及碱性成纤维细胞生长因子对其转归的影响

目的：观察缺血再灌注导致肠道组织细胞凋亡发生的特征与规律，并探讨碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）对细胞凋亡发生的影响和作用机制。方法：将７２只Ｗｉｓｔａｒ大鼠分成ｂＦＧＦ治疗组，生理盐水对照治疗组及假手术组３组。利用大鼠肠系膜上动脉夹闭４５分钟与再灌注４８小时模型，病理学与末端脱氧核糖转移酶介导的生物素化脱氧尿嘧啶缺刻标记技术（ＴＵＮＥＬ）方法，定量评价缺血再灌注导致大鼠肠道组织细胞凋亡与坏死的特征和ｂＦＧＦ的治疗作用。结果：肠系膜上动脉夹闭可导致肠道组织明显的缺血性损伤和细胞凋亡发生，凋亡细胞出现在肠粘膜上皮与粘膜下交界处，表现为肠粘膜上皮细胞核固缩或边缘化，部分可见凋亡小体。经ｂＦＧＦ治疗后，细胞凋亡现象可明显减轻。结论：缺血再灌注导致的肠道损伤主要来源于组织坏死与激活凋亡机制两方面，而这两方面作用均与细胞内钙离子超载密切相关；ｂＦＧＦ减轻肠道缺血性损伤可能与它能调控凋亡机制有关     

缺血—再灌注对大鼠肠道组织碱性成纤维细胞生长因子和转化…

研究缺血－再灌注损伤致肠道内源性碱性成纤维细胞和生长因子和转化生长因子β基因表达的变化特征民规律，探讨这两种子基因表达变化与肠道修复的关系。     

碱性成纤维细胞生长因子对缺血再灌注损伤后肠道细胞信号转导途径的影响

目的：观察给予外源性碱性成纤维细胞生长因子（bFGF)后大鼠肠道细胞信号转导途径细胞外信号调节激酶（p42/p44MAPK)活性的变化,并探讨外源性bFGF对大鼠肠缺血-再灌注（I-R）损伤保护作用的分子机制。方法：以大鼠肠系膜上动脉（SMA）夹闭造成肠道缺血-再灌注模型,并将动物随机分为假手术组,生理盐水对照组,bFGF抗体预处理组及bFGF治疗组,各组分别于缺血45分钟及再灌注后2、6、24和48小时活杀动物,取血及小肠组织标本,检测血浆中二胺氧化酶（DAO）含量及组织中磷酸化p42/p44MAPK的活性。结果：缺血-再灌注损伤可激活p42/p44MAPK信号转导途径,磷酸化p42/p44MAPK在小肠的绒毛及隐窝部的上皮细胞及绒毛的基质细胞中均有表达,与生理盐水对照组及bFGF抗体预处理组相比,bFGF治疗组磷酸化p42/p44MAPK的表达被快速激活,于再灌注后2小时即达高峰,而其它2组在6小时达峰值,血浆DAO变化及HE染色显示,再灌注后6小时肠屏障功能损伤最严重,而bFGF治疗组损伤在伤后48小时较其它2组有所减轻。结论：I-R损伤可激活p42/p44MAPK信号转导途径,而外源性bFGF可使p42/p44MAPK表达的峰值提前,提示bFGF对肠道缺血-再灌注损伤后屏障功能的保护作用可能与信号转导途径p42/p44MAPK的早期激活有关。     

碱性成纤维细胞生长因子对大鼠肾脏缺血/再灌注金属硫蛋白含量的影响

目的在大鼠离体肾脏缺血／再灌注（I／R）损伤模型上，观察碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对肾脏金属硫蛋白（MT）的影响，探讨bFGF肾脏保护作用的可能机制。方法复制离体肾脏I／R损伤模型。预先24h应用bFGF，以[Cd^109]-血红素饱和法测定肾脏MT含量，同时测定血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量。结果肾缺血组、缺血／再灌注组及bFGF治疗组血浆SOD均非常显著低于对照组，而MT、MDA非常显著高于对照组（P〈0．01）；bFGF＋缺血组血浆SOD较缺血组略高，MT、MDA较缺血组略低，两者差异无显著性（P〉0．05）；bFGF＋缺血／再灌注组SOD较缺血／再灌注组非常显著升高，MT、MDA较缺血／再灌注组非常显著降低（P〈0．01）。结论MT参与了bFGF对大鼠离体肾脏缺血／再灌注损伤肾脏保护作用。     

老龄大鼠脑缺血/再灌注微血管生成及碱性成纤维细胞生长因子和转化生长因子-β1表达的变化

目的 从碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、转化生长因子-β1(TGF-β1)表达方面揭示老年脑缺血/再灌注(I/R)微血管生成的机制.方法 青年SD大鼠按随机数字表法分组,老龄SD大鼠按体重分层随机法分组,分别分为假手术组、缺血(I)3 h及I/R 1、3、6、12 d组,每组6只.采用线栓法制备局灶性脑I/R模型.采用免疫组化和原位杂交技术测定脑微血管密度(MVD)、微血管场面积比、bFGF和TGF-β1的蛋白及TGF-β1 mRNA表达.结果 青年组MVD于I 3 h开始增加,I/R 6 d达峰值,持续增高至I/R 12 d;老龄组MVD自I 3 h持续降至I/R 12 d.青年组微血管场面积比于I/R 1 d明显增加后逐渐下降,12 d明显增高;老龄组微血管场面积比于I/R 1 d达峰值后逐步下降.老龄假手术组MVD(个)较青年假手术组增高(6.88±1.60比5.50±1.53,P＜0.01),老龄I/R 1、3、6、12 d组MVD、微血管场面积比较青年组同期降低.青年和老龄组bFGF、TGF-β1蛋白表达均逐步增强,I/R 3 d达峰值后逐步减弱.老龄假手术组及I 3 h、I/R 1、3、12 d组bFGF蛋白表达(灰度值)低于青年组同期(176.80±5.10比172.82±1.53,171.81±2.43比167.85±2.41,167.99±5.51比164.90±2.15,152.98±4.11比150.75±1.11,165.67±3.55比161.73±1.29,P＜0.05或P＜0.01);老龄假手术组及I 3 h、I/R 1、3、6、12 d组TGF-β1蛋白表达(灰度值)均低于青年组同期(182.69±3.12比176.13±4.08,176.89±2.30比170.56±7.47,171.74±2.70比165.43±2.91,157.17±5.20比150.43±4.28,161.72±4.81比155.37±2.92,167.69±2.18比160.28±3.59,均P＜0.01).青年和老龄组TGF-β1 mRNA表达于I/R 1 d达峰值,随后均逐渐减弱.老龄假手术组和I 3 h、I/R 3、6、12 d组TGF-β1mRNA表达(灰度值)均较青年组同期降低(176.51±9.52比169.09±5.08,176.75±5.74比165.36±4.78,177.33±5.68比165.25±8.14,178.46±4.91比170.51±4.29,203.95±4.51比181.98±5.59,均P＜0.01).结论 老年脑I/R损伤后脑微血管生成能力明显减弱,其机制可能与促血管生长因子bFGF、TGF-β1蛋白及TGF-β1 mRNA表达减弱有关,增龄因素可能是导致上述因子表达减弱的主要原因之一.     

肠缺血再灌注后肾内源性碱性成纤维细胞生长因子和转化生长因子β基因与蛋白表达的变化及其与损伤修复的关系

目的：观察大鼠肠缺血再灌注后肾脏内源性碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）和转化生长因子β（ＴＧＦβ）基因与蛋白表达水平的变化,探讨ｂＦＧＦ和ＴＧＦβ促进损伤修复的分子调控机制。方法：采用大鼠肠系膜上动脉夹闭模型,将动物随机分为假手术组、缺血４５分钟组、再灌注６小时组及再灌注２４小时组。ｂＦＧＦ和ＴＧＦβ基因表达用原位杂交方法检测,蛋白表达用免疫组织化学过氧化物酶标记的链酶卵白素（ＳＰ）染色方法测定。结果：肠缺血再灌注损伤后肾内源性ｂＦＧＦ和ＴＧＦβ基因和蛋白的表达水平均明显增高,于再灌注６小时达峰值,２４小时有所下降。结论：肠缺血再灌注损伤诱导了内源性ｂＦＧＦ和ＴＧＦβ的表达,可能是严重创伤后机体自身的一种保护机制     

酸性成纤维细胞生长因子对大鼠肠缺血再灌注损伤影响的研究

目的　观察外源性酸性成纤维细胞生长因子 ( a FGF)对肠缺血再灌注损伤肠道保护效应及与组织损伤修复的关系。方法　采用肠系膜上动脉 ( SMA)夹闭 4 5 m in后松夹方法制备肠缺血再灌注损伤动物模型。将 Wistar大鼠随机分为假手术组、单纯肠缺血再灌注组及 a FGF治疗组。假手术组分离 SMA但不夹闭 ,4 5 min后取血并活杀动物 ;其余两组分别松夹形成血流再灌注 ,缺血再灌注组从尾静脉注射 0 .15 ml生理盐水 ,a FGF治疗组则从尾静脉给予 0 .15 m l( 4 g) a FGF。于再灌注后 0 .5、1、2、6、12和 2 4 h取血检测血浆D乳酸水平 ;活杀动物后取小肠组织行苏木素伊红 ( HE)染色 ,光镜下观察组织病理形态学改变 ;观察两组大鼠肠缺血再灌注损伤后不同时间点的存活率。结果　与肠缺血再灌注组各时间点比较 ,a FGF治疗组动物存活率均高于对照组 ,以 2 4 h最为显著 ,有统计学意义 ( P<0 .0 5 ) ;血浆 D 乳酸水平于再灌注后 1h则明显低于缺血再灌注组 ,至 2 4 h仍呈降低趋势 ( P均 <0 .0 5 ) ;小肠黏膜病理形态学改变较缺血再灌注组轻。结论　外源性 a FGF对肠缺血再灌注损伤有保护作用 ,其机制可能与体内诱导细胞促分裂效应与非促分裂激素样活性有关     

酸性成纤维细胞生长因子减轻急性肠道缺血—再灌注对肝脏…

采用大鼠肠系膜上动脉夹闭致肠缺血模型，观察酸性成纤维细胞生长因子（ａＦＧＦ）对肠缺血－再注流诱发肝损伤的防治效应。２４只大鼠随机分成ａＦＧＦ治疗组与肝素ＰＢＳ对照治疗组，分别于肠系膜上动脉夹闭４５ｍｉｎ后放松血管夹即刻从颈外静脉洲放ａＦＧＦ２．６μｇ或相同剂量的肝素ＰＢＳ。用血浆酶学与肝形态学指标评价治疗效果。提示：采用ａＦＧＦ治疗，有可能为内脏损伤修复开辟一条新的途径。     

酸性成纤维细胞生长因子对急性肾缺血—再灌注损伤的治疗效应

采用大鼠双侧肾缺血１ｈ与再灌注７天动物模型评价酸性成纤维细胞生长因子对肾急性缺血与再灌注损伤的治疗作用，并采用血浆尿素氮（ＢＵＮ）、肌酐（Ｃｒ）变化以及组织病理学积分评价治疗效果。     

酸性成纤维细胞生长因子减轻急性肠道缺血－再灌注对肝脏的损伤

采用大鼠肠系膜上动脉夹闭致肠缺血模型，观察酸性成纤维细胞生长因子（ａＦＧＦ）对肠缺血－再注流诱发肝损伤的防治效应。２４只大鼠随机分成ａＦＧＦ治疗组与肝素ＰＢＳ对照治疗组，分别于肠系膜上动脉夹闭４５ｍｉｎ后放松血管夹即刻从颈外静脉注入ａＦＧＦ２．６μｇ或相同剂量的肝素ＰＢＳ。用血浆酶学与肝形态学指标评价治疗效果。结果表明，经ａＦＧＦ治疗大鼠伤后第１天血浆中ＳＧＰＴ与ｓＧＯＴ较对照组明显减少（ＳＧＰＴ分别为１０００．２±３６７Ａｎｍｏｌ·ｓ￣（－１）／Ｌ与２６４５．５±１０５６．９ｎｍｏｌ·ｓ￣（－１）／Ｌ；ＳＧＯＴ分别为４２８０．９±１２４７．７ｎｍｏｌ·ｓ￣（－１）／Ｌ与６１２３．４±２０１９．２ｍｍｏｌ·ｓ￣（－１）／Ｌ，Ｐ＜０．０５）。组织学检查发现，经ａＦＧＦ治疗后大鼠肝嗜酸细胞浸润、脂肪降解、肝细胞空泡变等较对照组明显减轻，而糖原含量增多。ａＦＧＦ对肠缺血致肝损伤显著的防治效应可能来自于它在体内诱导的促分裂效应与非促分裂激素样活性等方面。提示：采用ａＦＧＦ治疗，有可能为内脏损伤修复开辟一条新的途径。     

碱性成纤维细胞生长因子对鼠缺血再灌注视网膜神经细胞凋亡及调控基因蛋白表达的干预

背景：碱性成纤维细胞生长因子是一种具有广泛神经活性的多肽生长因子，能保护神经元，促进神经生长。有证据证实碱性成纤维细胞生长因子可治疗视网膜缺血再灌注损伤。 目的：建立视网膜缺血再灌注损伤动物模型，分析碱性成纤维细胞生长因子对其视网膜细胞凋亡及调控基因蛋白表达的影响。 设计：随机分组，验证性实验。 单位：青岛大学医学院附属医院眼科。 材料：实验于2002-04／2003—12在青岛大学医学院眼科病理研究室完成。选择健康Wistar大鼠28只，随机取4只作为正常对照组，其余24只大鼠的左眼作为生理盐水对照组，右眼作为碱性成纤维细胞生长因子组。 方法：生理盐水对照组、碱性成纤维细胞生长因子组采用前房加压法制作大鼠视网膜缺血再灌注损伤模型。生理盐水对照组从玻璃体腔注人生理盐水12μL，碱性成纤维细胞生长因子组从玻璃体腔注入碱性成纤维细胞生长因子12μL，4只／次。正常对照组不给药。分别于缺血1h再灌注1，6，12，24，48，72h6个时间点采用原位缺口末端标记、免疫组织化学染色检测凋亡细胞的表达，计算凋亡指数。 主要观察指标：①各组大鼠再灌注后不同时间点视网膜组织原位凋亡细胞检测结果。②各组大鼠再灌注后不同时间点视网膜组织中Fas、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-2的表达。 结果：①缺血再灌注大鼠不同灌注时间下视网膜组织凋亡指数的比较：正常对照组大鼠视网膜中未见凋亡细胞。与生理盐水对照组比较，碱性成纤维细胞生长因子组于缺血1h再灌注1，6，12，24，48，72h6个时间点凋亡指数均明显降低，且再灌注12，24，48h时差异显著（t=5，362～5．595．P〈0．05）。②缺血再灌注大鼠不同灌注时间下Fas表达的变化：正常对照组大鼠视网膜中几乎无Fas表达。与生理盐水对照组比较，碱性成纤维细胞生长因子组于缺血1h再灌注1，6，12，24，48，72h6个时间点Fas表达均明显降低，且再灌注6，12，24h时差异显著（t=3．954～9．327．P〈0．05）。③缺血再灌注大鼠不同灌注时间下半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-2表达的变化：正常对照组大鼠视网膜中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-2蛋白不表达。与生理盐水对照组比较，碱性成纤维细胞生长因子组于缺血1h再灌注6，12，24，48，72h半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-2表达均明显降低（t=4．125-15．641，P〈0．05）。 结论：碱性成纤维细胞生长因子可显著抑制凋亡基因Fas及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-2在视网膜缺血再灌注损伤中的表达，从而减少神经节细胞凋亡，对视网膜缺血再灌注损伤起到治疗作用。     

血管内皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子在缺血预处理大鼠局灶性脑缺血再灌注区域的表达

背景:脑缺血预处理可增加碱性成纤维细胞生长因子的表达,可能导致脑缺血耐受的产生.大鼠大脑中动脉缺血再灌注给予血管内皮生长因子能够起到神经保护作用.目的:观察缺血预处理对缺血再灌注大鼠血管内皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子表达的影响.方法:将SD大鼠随机分为缺血预处理组、模型组和假手术组.缺血预处理及模型组线栓法阻塞大脑中动脉制备脑缺血模型.预处理组在脑缺血-再灌注前3 d用插入尼龙线阻塞大脑中动脉,缺血2 h后再灌注22 h.模型组第一次手术将线栓前推5 mm,不阻断血流,其他同预处理组.假手术组仪插入尼龙线不阻塞大脑中动脉.用苏木精-伊红染色法观察3组间神经细胞变化.用抗生物素-生物素-过氧化物酶复合物法检测各组血管内皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子蛋白的表达.分别比较3组神经功能评分、光镜下脑缺血再灌注区神经细胞形态、血管内皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子的表达.结果与结论:与模型组比较,预处理组神经功能评分明显低于模型组(P＜0.01).光镜下观察结果显示,与模型组比较,预处理组缺血面积及缺血程度均减轻,血管内皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子表达均明显升高(P＜0.05).结果提示缺血预处理可能通过增强血管内皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子而对缺血再灌注大鼠神经细胞起保护作用.     

碱性成纤维细胞生长因子对大鼠局灶性脑缺血再灌注后细胞内游离钙的影响

目的　探讨碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)对大鼠脑缺血再灌注后大脑皮层神经细胞内游离钙浓度 [Ca2 + ]i 的影响。方法　用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型 ,采用Fura 2 /AM双波长荧光光度法检测脑组织悬液内 [Ca2 + ]i。结果　缺血再灌注组细胞 [Ca2 + ]i 显著高于假手术组 ,bFGF组细胞 [Ca2 + ]i明显低于缺血再灌注组。结论　bFGF可通过减轻脑缺血损伤后脑细胞内钙超载程度来发挥抗脑缺血作用。     

碱性成纤维细胞生长因子及WTp53在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的作用

目的：探讨碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor，bFGF)在大鼠视网膜缺血冉灌注损伤中的作用及其机制。方法：随机将28只大鼠分为正常组和手术组．其中手术组夫鼠左眼为缺血再灌注组，右眼为治疗组(玻璃体腔内注射bFCF]，观察再灌注后不同时间段1，6，12，24，48，72h视网膜组织中细胞凋亡情况及WTp53的表达变化。前房加压法制作大鼠视网膜缺血再灌注损伤模型。应用末端脱氧核酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记(TUNEL)法检测视网膜组织中凋亡细胞数，免疫组织化学SABC法检测视网膜组织中WTp53蛋白的表达。结果：视网膜神经细胞的凋亡出现于再灌注后6h，并逐渐递增，24h达到高峰，48h开始下降，72h组不明显、WTp53蛋白表达改变与凋亡的神经细胞改变基本致。治疗组各观察指标表达变化规律与缺血再灌注组基本一致，但凋亡细胞数目在6～48h[6，12，14，48h分别为(358.3&;#177;43．4)．(859．5&;#177;12.0)，(1006．5&;#177;49．4)，(695．7&;#177;71.2）个／mm^2]明显低于缺血再灌注组[(444．8&;#177;89．7)，(1053.0&;#177;96．1)，(1254．0&;#177;164．8)，(891.0&;#177;87．2)个／mm^2](t=2．9131～4.299．P均&;lt;0.05)；WTp53表达在6～48h缺血再灌注组显著下降(t=3.342～4.781，P&;lt;0.05；t=52．586，P&;lt;0．01)。结论：WTp53参与视网膜缺血-灌注损伤，促进神经静细胞的凋亡；bFGF可抑制WTp53的表达，减少神经节细胞凋亡，对视网膜缺血再灌注损伤有治疗作用。     

改构型酸性成纤维细胞生长因子对肠缺血-再灌注的保护作用

目的 观察改构型酸性成纤维细胞生长因子(rhaFGF)对大鼠肠缺血-再灌注所致肠道损伤的 保护作用。方法 用夹闭肠系膜上动脉(SMA)造成肠缺血45 min、松夹形成缺血-再灌注的方法制备肠缺 血-再灌注损伤模型。生理盐水对照组和rhaFGF治疗组于再灌注即刻分别经静脉注射生理盐水0.1 ml和 rhaFGF 4 μg。缺血一再灌注后2、6、12和24 h取血及小肠组织,分别测定D一乳酸含量,观察小肠组织学改变; 用末端脱氧核糖转移酶介导的生物素化脱氧尿嘧啶缺刻标记技术(TUNEL)检测肠道细胞凋亡率,并与假手 术组比较。结果 缺血-再灌注6 h生理盐水对照组D-乳酸含量较假手术组明显升高,达到(0.34± 0.09)mg／L.rhaFGF治疗组为(0.23±0.07)mg／L(P均<0.05)。组织学检查显示,缺血-再灌注2~24 h生 理盐水对照组肠道损伤严重,rhaFGF治疗组肠道损伤有所减轻。细胞凋亡检测显示,假手术组肠道细胞凋亡 率很低;随着缺血-再灌注损伤时间的延长,生理盐水对照组和rhaFGF治疗组细胞凋亡率均明显升高,于缺 血-再灌注12 h达峰值[生理盐水对照组细胞凋亡率高达(62.8±1.7)％,而rhaFGF治疗组为(42.5± 2.6)％]后均呈下降趋势,两者各时间点均有统计学差异(P均<0.05)。结论rhaFGF能降低大鼠肠缺血-再 灌注所致的血浆D-乳酸含量和肠道细胞凋亡率,提     

碱性成纤维细胞生长因子对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑细胞内游离钙变化的影响

背景：碱性成纤维细胞生长因子可促进体外培养的神经元存活及突起生长，拮抗兴奋性氨基酸毒性，对中枢神经系统功能恢复起重要作用，能否通过影响脑细胞内游离钙离子浓度对缺血脑组织起保护作用。目的：从细胞水平探讨碱性成纤维细胞生长因子对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤时神经细胞内游离Ca^2＋浓度变化的影响。设计：完全随机对照实验。单位：郑州大学第二附属医院神经内科。材料：实验于2003—08／12在郑州大学第二附属医院神经内科实验室完成。24只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和碱性成纤维细胞生长因子治疗组，每组8只。方法：缺血再灌注组及碱性成纤维细胞生长因子治疗组采用线栓法建立大脑中动脉闭塞模型；假手术组除不插线外，余同其他两组。碱性成纤维细胞生长因子治疗组于缺血后即刻腹腔注射10μg／kg碱性成纤维细胞生长因子，其余两组腹腔注射等量生理盐水。各组大鼠于缺血再灌注24h检测脑细胞游离钙浓度。主要观察指标：各组大鼠缺血再灌注24h脑细胞游离钙浓度。结果：24只大鼠全部进入结果分析。缺血再灌注组明显高于假手术组[（673.46&;#177;18.44），（224.71&;#177;10．58）nmol／L，（F=1329.06，P〈0.01）1．碱性成纤维细胞生长因子治疗组明显低于缺血再灌注组[（378.37&;#177;21.08）．（673.46&;#177;18.44）nmol／L（F=1329．06，P〈0．01）]。结论：碱性成纤维细胞生长因子能明显抑制大鼠缺血再灌注后脑组织内游离钙水平，起到稳定细胞膜，防止细胞内钙超载的作用。     

碱性成纤维细胞生长因子对肠缺血大鼠细菌易位的影响

探讨碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）对肠缺血后细菌易位的影响，为肠源性感染的防治及脏器功能的保护寻找新的手段。将基因重组的ｂＦＧＦ应用于肠系膜上动脉夹闭大鼠，观察它对肠道细菌易位及脏器功能的影响。结果：ｂＦＧＦ治疗组大鼠伤后６小时脏器细菌培养阳性率明显降低（Ｐ＜０．０５）；谷丙转氨酶、谷草转氨酶含量与单纯夹闭组相比明显降低（Ｐ＜０．０５）；血尿素氮含量与假手术组比较无显著性差异；病理观察见肠粘膜损伤明显减轻。提示：ｂＦＧＦ对肠缺血早期肠道细菌易位的减少及肝肾功能的保护具有显著作用，这一结果为临床创伤、肠缺血损伤的早期治疗提供一种新的启示