幽门螺杆菌感染与慢性胃病细胞凋亡的关系

为了解幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染与慢性胃病细胞凋亡的关系，我们采用原位末端标记法，对Ｈｐ阴性的３３例慢性胃炎和Ｈｐ阳性的３２例慢性胃炎、２９例胃溃疡、３０例胃癌的胃镜活检标本进行细胞凋亡检测。结果发现，凋亡指数分别为１．６％、１６．８％、２４．１％、６．３％，Ｈｐ阳性的胃病凋亡指数明显高于Ｈｐ阴性者（Ｐ＜０．０５～０．０１）。对３１例Ｈｐ阳性者进行根除治疗，其中２３例根除后细胞凋亡指数平均从１９．５％下降至５．８％，差异显著（Ｐ＜０．０５）；而８例根除失败者治疗前后凋亡指数无显著差异（Ｐ＞０．０５），提示Ｈｐ感染可促进细胞凋亡，根除Ｈｐ后可使细胞凋亡下降     

幽门螺杆菌感染与胃癌的关系

为探讨幽门螺杆菌 (Hp)感染与胃癌的关系,对我院 1997～ 1998年期间胃镜检查并经病理证实的 80例胃癌 (胃癌组 ),以及根据性别、年龄、职业配对的 80例慢性浅表性胃炎 (胃炎组 )、 80例十二指肠球部溃疡 (溃疡组 )患者的 Hp感染情况作对照研究,并对不同部位胃癌的 Hp感染情况作一分析。　　一、材料与方法　　1.研究对象：胃癌组 80例中男 61例,女 19例。年龄 26～ 83岁,平均 60.4岁;农民 65例,其它职业 15例。胃炎组 80例和溃疡组 80例均经胃镜检查及活检病理确定,其性别、年龄、职业等均与胃癌配对,有可比性。　　2.活检方法：…     

胃癌与幽门螺杆菌感染的关系

目的:进一步探讨胃癌的发生、发展与HP持续感染的关系。方法:经胃镜检查观察病变的部位和形态,并在病变部位取3块活组织。对病理诊断为胃癌的235例组织再作必良Gimesa染色,以确立HP感染与否。结果:癌肿病变部位HP感染率在胃窦部占58.33％,胃角部占38.33％,贲门部占37.50％,胃体部占16.95％。在控制不同形态胃癌的影响下,不同部位胃癌间HP感染率有非常显著性差异(P<0.01)。癌肿病变形态HP感染率,在早期隆起型占31.11％,中晚期息内型占75.55％,溃疡型占37.39％,弥漫浸润型占26.67％。在控制不同部位胃癌的影响作用下,不同形态胃癌间的HP感染率,有非常显著性差异(P<0.01)。按组织分型,HP感染率在腺癌中占39.0％,粘液癌占60.0％,两组间比较,有显著性差异(P<0.025)。HP感染阳性胃癌与阴性胃癌患者在年龄、性别两组间比较,无显著性差异(P>0.05)。结论:胃窦部中晚期息肉型癌肿可能与HP持续感染关系最为密切。源于胃组织起源不同,粘液癌HP感染率比腺癌为高。胃癌发生年龄、性别与HP感染无明显相关性。     

胃癌发生过程中凋亡基因Survivin与Fas表达及其与幽门螺杆菌感染的关系

目的探讨凋亡基因Survivin、Fas在胃癌发生过程中的表达、临床意义及和幽门螺杆菌（Hp）感染的关系。方法采用分子原位杂交分别检测12例正常胃黏膜、22例浅表性胃炎、25例肠上皮化生、37例异型增生及52例胃癌组织中的Survivin-mRNA和Fas-mRNA表达，并检测患者Hp感染状况。结果Survivin-mRNA在肠上皮化生、异型增生组和胃癌组织中的阳性率分别为28．0％、43．2％和69．2％。胃癌组明显高于肠化和异型增生组（P〈0．01；P〈0．05）。胃癌组Fas-mRNA阳性率为36．5％，显著低于对照组和异型增生组（P均〈0．01）。Survivin-mRNA在高分化、中分化和低分化及未分化型胃癌组织中阳性率呈现递增趋势，而且其表达和淋巴结转移、远处转移密切相关。Fas-mRNA阳性率在高、中和低分化及未分化型胃癌患者中呈现递减趋势，且其表达和淋巴结转移密切相关。异型增生患者Survivin-mRNA表达与Hp感染之间呈明显正相关（P〈0．01）。相关回归分析显示胃癌患者各病理分期中Survivin-mRNA与Fas-mRNA表达呈负相关。结论在胃黏膜癌变过程中，Survivin的表达和作用逐渐上调，而Fas的表达和作用逐渐下调，而且在癌前病变组织中Survivin表达和Hp感染有密切关系；在胃癌组织中Survivin和Fas的表达呈负相关。     

幽门螺杆菌与胃癌C-erb B-2表达的关系

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染在胃癌中与C-erb B-2的关系.方法对27例胃癌、5例癌前病变和15例对照组应用Warthin-Starry染色法,免疫酶组化SP法检测C-erbB-2基因蛋白.结果 Hp感染率在胃癌和癌前病变组中均高于对照组,而前两组差异无显著性,Hp感染与C-erb B-2过度表达有关(P<0.05).结论 Hp感染可能作为促进剂使癌基因C-erb B-2激活,说明Hp感染在胃癌起一定作用.     

幽门螺杆菌相关性胃病的细胞增殖和凋亡

目的 观察幽门螺杆菌（Hp)及其CagA基因对细胞增殖和凋亡的影响,进而探讨Hp增加胃癌发生危险性的机制。方法 研究对象为慢性浅表性胃炎（CSG）、慢性萎缩性胃炎（CAG）、慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生（CAGIM）、不典型增生（DYS）、胃癌（GC）患者127例及正常对照组（NS）14例。应用ki-67免疫组化技术评价幽门窦上皮细胞增生,用切口末端标记法（TUNEL）检测胃上皮细胞凋亡,应用聚合酶链反应（PCR）技术检测Hp的CagA基因。结果 Hp阳性患者的增殖指数（LI）和凋亡指数（AI）显著高于Hp阴性者或正常对照（P＜0．05和P＜0．01）。CSGHp阳性的LI和AI明显高于Hp阴性者（P＜0．01）,而其余四种胃病Hp阳性患者（P＜0．05）。Hp阳性或阴性CSG、NS组的AI与LI呈正相关,GC患者的AI与LI呈负相关。LI和AI与胃粘膜炎症程度无明显关系。结论 Hp诱导胃粘膜上皮细胞过度增殖和凋亡主要发生在Hp感染的早期,CagA^ Hp与CagA^－Hp促增殖和凋亡作用的能力明显不同,Hp感染通过引起增殖和凋亡比例的失调,最终促进肿瘤发生。     

幽门螺杆菌感染与胃粘膜上皮细胞凋亡关系的研究

采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记（ＴＵＮＥＬ）技术，对幽门螺杆菌（Ｈｐ）阴性患者及Ｈｐ阳性患者抗Ｈｐ治疗前后胃粘膜上皮细胞凋亡进行了原位观察。结果表明，Ｈｐ阳性患者胃粘膜上皮细胞凋亡指数（１７０１％）明显高于Ｈｐ阴性者（３５２％）（Ｐ＜００１）；胃粘膜上皮细胞凋亡指数与Ｈｐ感染程度明显相关（Ｐ＜００５）；Ｈｐ根除后凋亡细胞指数由１７８７％降至４１９％（Ｐ＜００１），而持续阳性者无明显降低。提示Ｈｐ感染能诱导胃粘膜上皮细胞凋亡，这可能是Ｈｐ引起胃癌和溃疡的重要机制之一。     

幽门螺杆菌感染与胃粘膜增生细胞核抗原及细胞凋亡关系的…

为探讨胃粘膜幽门螺杆菌感染与胃癌发生的关系，采用快速尿素酶法及免疫组织化学方法，检测１０例胃粘膜活检组织中Ｈｐ感染，增生细胞核抗原和细胞凋亡的状况。结果显示；慢性浅表性胃炎，慢性萎缩性胃炎，异型增生和腺癌，Ｈｐ感染率逐渐升高。定量分析了现，随病变加重，单位面积内ＰＣＮＡ免疫阳性细胞数逐渐升高，而细胞凋亡变化不明显。     

幽门螺杆菌感染与细胞凋亡及一氧化氮

目的研究Hp感染对胃粘膜上皮细胞凋亡的影响.探讨细胞凋亡与胃粘膜一氧化氮(NO)之间的关系.方法分别用切口末端标记法和硝酸还原酶法对Hp阳性的十二指肠球部溃疡、胃溃疡、癌前病变、胃癌以及组织学上正常的Hp阴性者各10例的胃粘膜活检组织进行细胞凋亡和一氧化氮检测.结果Hp阴性者细胞凋亡仅见于胃粘膜的浅层,Hp阳性者细胞凋亡不仅见于胃粘膜的浅层,而且在深层甚至固有层也可见到.从Hp阳性的十二指肠溃疡→胃溃疡→癌前病变→胃癌→Hp阴性的正常组织细胞凋亡逐渐减少,凋亡指数分别为17.5%,15.1%,9.2%,5.1%,2.5%.凋亡指数在胃溃疡组与球部溃疡组之间无统计意义(P>0.05),而在其他各组间相互比较差别均有统计学意义(P<0.01).NO含量在Hp阳性的各实验组比Hp阴性的正常对照组显著增高(P<0.01),但在各实验组之间差别均无显著性(P>0.05).Hp根除以后细胞凋亡及NO含量均有显著下降,在Hp阳性的十二指肠溃疡、胃溃疡细胞凋亡与NO呈显著正相关(P<0.05),而在癌前病变组和胃癌组细胞凋亡与NO之间无显著相关性(P>0.05).结论上述结果提示①Hp感染可能诱导胃上皮细胞凋亡,这可能是Hp致胃癌的机制之一;②Hp感染可能引起胃粘膜一氧化氮含量的增高;③在Hp感染的早期大量产生的NO可能有助于胃上皮细胞凋亡.根除Hp,以减少细胞凋亡有助于预防胃癌的发生.     

胃癌中幽门螺杆菌感染与癌基因蛋白表达及凋亡

目的　研究幽门螺杆菌 (Hp)感染的胃癌 (GC)发展过程中c met蛋白表达与细胞凋亡的关系及对胃癌预后的意义。方法　对 14 5例经病理证实的不同胃粘膜病变采用免疫组化法检测c met基因表达及Warthin starry法检测Hp感染。采用原位末端标记法 (TUNEL)检测细胞凋亡。结果　在浅表性胃炎 (CSG)、萎缩肠化生胃炎 (CAG +IM )、异型增生 (DYS)、早期GC和进展期GC中 ,c met基因表达率分别为 2 5 .5 3 %、5 1.2 8%、6 1.5 4%、6 6 .6 7%和 6 8.42 % ,CAG +IM、DYS、GC的c met基因表达率均显著高于CSG (P <0 .0 5 )。凋亡指数 (AI)分别为( 4 .5 5± 2 .33) %、( 6 .43± 5 .6 0 ) %、( 6 .45± 5 .12 ) %、( 6 .5 5± 4.80 ) %和 ( 8.84± 5 .6 3) % ,进展期GC显著高于CSG(P <0 .0 5 )。胃粘膜凋亡指数与c met表达强度密切相关 (P <0 .0 5 )。c met阳性表达与胃癌组织类型、浆膜浸润和淋巴结转移密切相关 ,而且BorrmannⅣ明显高于早期胃癌和BorrmannⅠ ,Ⅱ (P <0 .0 5 )。Hp阳性者 5年生存期显著短于Hp阴性者。 结论　Hp感染和c met表达与胃粘膜增殖和恶化有关 ,且与凋亡有相关性。Hp感染与胃癌预后有关。     

环氧化酶-2在胃癌和胃炎中的表达及其与幽门螺杆菌感染的关系

目的探讨环氧化酶-2（Cyclooxygense-2，COX-2）在胃癌和胃炎中的表达及其与幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）感染的关系，为胃癌的预防和治疗提供有价值的实验和理论依据。方法采用免疫组化技术检测COX-2、Hp在胃癌以及各型胃炎中的表达。结果胃癌和萎缩性胃炎伴不典型增生组织中COX-2的表达率明显高于浅表性胃炎（P〈0.05），COX-2在Hp感染阳性萎缩性胃炎伴不典型增生病人中的表达率明显高于Hp感染阴性组（P〈0．05），高、中分化胃癌COX-2表达率高于低分化胃癌（P〈0．05）。结论COX-2在胃癌组织中存在过表达，Hp感染可使萎缩性胃炎伴不典型增生组织中COX-2表达增强，COX-2表达与胃癌分化程度有关。     

幽门螺杆菌感染与慢性胃炎及胃癌关系研究进展

胡伏莲教授从幽门螺杆菌 (ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙ ｌｏｒｉ,Ｈｐ)的发现至现在已超过 17年的历史 ,Ｈｐ的研究一直是胃肠病工作者的热门课题。有关Ｈｐ与上胃肠道疾病之间关系受到消化界和微生物学家的极大关注。Ｈｐ的出现使慢性胃炎和消化性溃疡面临着一场发病学和治疗学上的革命。目前已经确认Ｈｐ与上胃肠道疾病中的4种疾病密切相关 :①慢性胃炎 ;②消化性溃疡 ;③胃癌 ;④胃粘膜相关淋巴样组织 (ＭＡＬＴ)恶性淋巴瘤。而Ｈｐ与胃癌关系的研究则是热点中的重点。世界卫生组织已将Ｈｐ列入Ⅰ类致癌因子 ,因而关于Ｈｐ与胃癌的研究…     

幽门螺杆菌感染宿主炎性因子基因多态性与胃癌的关系

幽门螺杆菌(Hp)感染被认为是胃癌发生发展的重要危险因素,而基因多态性可能是Hp感染导致不同结局的内在因素,此文综述了与Hp感染诱导的胃癌发病有关的宿主炎性因子的基因多态性。     

化工人群幽门螺杆菌感染与胃癌关系的探讨

目的 通过：（１）幽门螺杆菌（ＨＰ）感染的流行病学调查;（２）ＨＰ感染与胃癌前病变的关系;（３）ＨＰ在胃窦癌中的检出率三个方面来评价ＨＰ感染与胃癌的相关性。方法 分别为：（１）随机对南化公司２８４１名健康工人的血清作ＨＰ抗体测定;（２）将胃镜检查的６４８例作ＨＰ检测和病理组织学检查;（３）对５０例胃窦腺癌病理组织学切片鉴定基ＨＰ检出率。结果 化工人群ＨＰ感染率６１．０４％,显著高于本省对照人群（３     

幽门螺杆菌感染与胃癌COX-2,Bcl-2表达关系的研究

目的　研究幽门螺杆菌 (Helicobacter pylori,Hp)感染与胃癌及癌前病变组织 COX- 2 ,Bcl- 2蛋白表达的关系 ,探讨 Hp感染与 COX-2 ,Bcl- 2表达的关系。方法　免疫组化方法检测 COX- 2 ,Bcl- 2蛋白表达 ,快速尿素酶方法和 HE染色检测 Hp感染情况。结果　 Bcl- 2 ,COX- 2在胃癌、异型增生的阳性表达率升高 ,与肠上皮化生、萎缩性胃炎、浅表性胃炎相比有显著性差异 (P<0 .0 5)。 COX- 2阳性与胃癌浸润深度、淋巴转移有关 ,且Bcl- 2 ,COX- 2与 Hp感染有关 (P<0 .0 5)。结论　 Hp感染可能作为促癌剂在胃癌的发生发展中起一定作用。     

胃癌变过程中Hp感染与凋亡基因Survivin表达的关系

目的 研究胃癌变过程中幽门螺杆菌（Hp）感染与凋亡基因Survivin表达、细胞凋亡的关系。方法用快速尿素酶法、W—S银染法和美蓝法联合检测62例慢性浅表性胃炎（CSG）、55例慢性萎缩性胃炎（CAG）、52例肠化生（IM）、46例不典型增生（AH）、65例胃癌（Gc）组织中Hp的感染情况,采用免疫组化及TUNEL法分别检测Survivin蛋白的表达及细胞凋亡情况。结果Hp感染率、Survivin蛋白阳性表达率均随着GC形成中病变恶性程度的加重而明显上升（P〈0．05）。CAG、IM、AH和GC组Hp感染率较CSG组,Gc组较CAG组均明显升高（P均〈0．05）;AH、GC组Survivin蛋白阳性表达率明显高于IM和CAG组（P均〈0．01）;AH、GC组Hp阳性患者Survivin蛋白表达率均高于Hp阴性者（P均〈0．05）;CAG、IM、AH、GC组中Survivin阳性者凋亡指数均低于Survivin阴性者（P〈0．05）;低未分化GC患者Survivin蛋白表达明显高于高中分化者（P均〈0．05）。结论在胃黏膜癌变过程中,Hp感染可能通过逐渐上调Survivin基因的表达、抑制细胞凋亡和分化而发挥致癌作用。     

幽门螺杆菌对胃上皮细胞及胃癌细胞增殖凋亡的影响

目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)对正常胃上皮细胞、胃癌细胞的形态、增殖、细胞周期以及细胞凋亡的影响.方法 倒置显微镜下观察经Hp作用24小时、48小时后,人胃上皮细胞GES-1、人胃腺癌细胞株SGC-7901、人低分化胃腺癌细胞株MGC-803、人胃癌细胞株BGC-823的形态学变化,并应用噻唑蓝比色法(MTT)检测Hp对上述细胞增殖活性的影响.采用流式细胞仪检测4类细胞增殖周期及细胞凋亡情况,Western-blot方法检测凋亡相关蛋白Caspase-3和Caspase-9的表达以及增殖周期相关蛋白P53、P21及E2F-1表达情况.结果 4种细胞与Hp共同培育后细胞正常形态发生改变,且随着细菌数目增加,细胞形态失常更加明显.MTT细胞增殖活性检测显示4种细胞株经Hp处理后,细胞增殖活性受到不同程度抑制.流式细胞术(FCM)检测4种细胞株呈不同比例的S期细胞增多,G1期细胞减少现象.Western-blot检测显示经Hp细菌处理后4种细胞株凋亡蛋白及增殖蛋白呈不同程度变化.结论 Hp对正常胃上皮细胞及不同类型的胃癌细胞在细胞增殖和细胞凋亡上存在不同程度的影响.     

幽门螺杆菌感染对胃上皮细胞凋亡的影响

本文采用切口末端标记方法前瞻性观察了16例正常胃牯膜标本和31例幽门螺杆菌阳性胃炎患者抗幽门螺杆菌治疗前后胃窦部上皮细胞凋亡的变化。结果表明,幽门螺杆菌感染者的凋亡指数(0.7044)明显高于正常对照者(P<0.005);幽门螺杆菌根除后凋亡指数由0.7624降至0.1159(P<0.005),而持续阳性者则无明显降低;凋亡指数与胃炎程度无关。提示幽门螺杆菌能促进胃上皮细胞凋亡,这可能是幽门螺杆菌引起胃癌和溃疡的重要机理。     

幽门螺杆菌感染的流行病学及其与胃癌的关系

幽门螺杆菌感染的流行病学及其与胃癌的关系王菊梅，胡伏莲（内蒙古巴盟医院内科巴盟０１５０００）自从１９８３年澳大利亚的Ｍａｒｓｈａｌｌ和Ｗａｒｒｅｎ从人胃中发现幽门螺杆菌（ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ，ＨＰ）以来，临床及实验室研究证实ＨＰ在许多...