NF-kB的研究进展

核因子 κB(NF- κB)是能调节多种炎症和免疫基因表达的一种重要的转录调节因子 ,它在胞浆内与 NF- κB抑制蛋白 (IκB)结合呈非活性状态 ,一旦被病毒、氧化剂、炎症细胞因子等刺激剂激活后便与 IκB解离而转入核内与特异的启动子结合 ,从而调控基因的表达。 NF-κB过度激活与许多病理现象有关 ,例如类风湿性关节炎、哮喘、艾滋病、动脉粥样硬化、神经退行性疾病等 ,而 NF-κB被抑制则与癌症、免疫细胞发育不全、细胞生长延迟等有关。因此 ,针对 NF-κB活性的激活与抑制 ,从不同环节去寻找药物用于治疗和预防与 NF- κB有关的疾病 ,是当前药物研究的一个新靶点     

宝华玉兰种子提取物对NF-κB及IκBα表达的抑制作用

目的探讨宝华玉兰种子提取物对核转录因子-κB(NF-κB)、核转录因子-κB抑制蛋白α(IκBα)表达的抑制作用机制。方法使用宝华玉兰种子提取物处理人肝癌细胞HepG2后,用Western blotting法检测NF-κB及IκBα蛋白的表达变化情况。结果宝华玉兰种子提取物对IκBα的磷酸化及降解有抑制作用。宝华玉兰种子提取物可有效抑制NF-κB介导的基因转录。结论宝华玉兰种子提取物可能通过抑制IκBα磷酸化及降解,阻断NF-κB活性,进而抑制COX-2而发挥其抗炎和抗肿瘤作用。     

类风湿关节炎中NF-κB信号通路相关微小RNA的研究进展

微小RNA（miRNA）是一类短链非编码RNA分子,主要参与癌症、病毒感染、炎症、自身免疫病等的生理和病理过程。核因子κB（NF-κB）是一个基因调节功能广泛的转录因子,参与炎症、细胞增殖、肿瘤发育、学习、记忆等不同的生物过程。一些研究提示miRNA与NF-κB通路关系密切,在调控NF-κB通路中起着抑制或激活作用。本文就类风湿关节炎中参与NF-κB信号调节的miRNA及其作用机制的研究进展作一综述。     

Toll样受体4/核因子-кB信号通路在人颅内动脉瘤形成和破裂过程中的激活

<正>颅内动脉瘤病理过程与免疫炎症反应密不可分,但炎症反应的起源或机制仍不太清楚。核转录因子κB(NF-κB)是炎症细胞因子[如白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-6和IL-8]、趋化因子[单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)]、黏附分子[细胞间黏附分子(ICAM)-1和血管细胞黏附分子(VCAM)-1]的主要调节子。研究证实,NF-κB信号转导参与     

IKBα、IKKα、IKKβ与Tim-3在肿瘤患者中表达及相关性研究

核因子(NF)-κB是重要的转录调控因子,其广泛存在于各种细胞中,参与免疫应激、细胞增殖、生长分化及细胞凋亡.NF-κB通常与其抑制蛋白IκB相结合,以非活性状态储存于细胞质中,只有当激活IκB激酶(IKK),水解IκB,解除了IκB的抑制作用,NF-κB才能进入细胞核中并与相应靶基因上的DNA序列(κB位点)结合,发挥基因转录功能.T细胞免疫球蛋白黏蛋白结构域相关分子-3(Tim-3)蛋白特异性表达于Th1细胞表面并参与自身免疫疾病的发病,也参与肿瘤免疫[1].为进一步探讨IκBα、IKKα、IKKβ及Tim-3在肿瘤患者体内之间的关系,本研究检测了IκBα、IKKα、IKKβ及Tim-3mRNA水平,并分析这些指标之间的相关性,报告如下.     

核因子-κB的活化及其在急性肺损伤中的作用机制

核转录因子-κB(NF-κB)能与多种基因启动子和增强子特定的κB序列(5′-GGG ACT TTC-3′)结合，参与这些基因特别是机体防御反应有关的即早基因，如细胞因子、粘附分子、炎症介质等的表达和调控，参与机体急性炎症反应的发生与发展，在疾病演进过程中起着重要作用。NF-κB的激活与急性肺损伤(ALI)关系密切，成为近年来研究的热点，调控NF-κB成为治疗ALI一条新的思路和重要的治疗手段。     

双黄连注射液对LPS诱导的人血管内皮细胞NF-κB活化的影响

目的 测中药复方双黄连注射液对细菌酯多糖(LPS)诱导的血管内皮细胞核转录因子-κB(NF-κB)活化的抑制效应.方法 双黄连注射液与人脐静脉血管内皮细胞株(ECV-304)共同培养后,采用MTT法观察双黄连注射液对人脐静脉血管内皮细胞生长的作用,用Sandwich ELISA法及定量免疫细胞技术,检测双黄连注射液对细菌LPS刺激后的血管内皮细胞胞浆(IκB)及核内NF-κB含量变化的影响.结果 较高浓度的双黄连注射液对血管内皮细胞的生长有抑制作用,其抑制强度与其浓度呈正相关;血管内皮细胞在LPS刺激下,胞浆内IκB蛋白的含量显著降低,核内NF-κB p65含量显著增高;双黄连注射液预处理后能显著抑制IκB的降解及NF-κB的表达,在亚细胞生长抑制浓度条件下,其抑制效应有统计学意义.结论 双黄连注射液可负相调节细菌LPS介导的血管内皮细胞核转录因子-κB的活化.     

双黄连注射液对LPS诱导的人血管内皮细胞NF-кB活化的影响

目的检测中药复方双黄连注射液对细菌酯多糖(LPS)诱导的血管内皮细胞核转录因子-κB(NF-κB)活化的抑制效应。方法用双黄连注射液与人脐静脉血管内皮细胞株(ECV-304)共同培养后,采用MTT法观察双黄连注射液对人脐静脉血管内皮细胞生长的作用,用Sandwich ELISA法及定量免疫细胞技术,检测双黄连注射液对细菌LPS刺激后的血管内皮细胞胞浆(IкB)及核内NF-κB含量变化的影响。结果较高浓度的双黄连注射液对血管内皮细胞的生长有抑制作用,其抑制强度与其浓度呈正相关;血管内皮细胞在LPS刺激下,胞浆内IκB蛋白的含量显著降低,核内NF-κB p65含量显著增高;双黄连注射液预处理后能显著抑制IкB的降解及NF-κB的表达,在亚细胞生长抑制浓度条件下,其抑制效应有统计学意义。结论双黄连注射液可负相调节细菌LPS介导的血管内皮细胞核转录因子-κB的活化。     

姜黄素通过阻断NF-κB减少IL-1β诱导的内皮脂酶表达

目的观察姜黄素对培养的人血管内皮细胞内皮脂酶表达的影响,并探讨其可能的作用机制。方法不同浓度的姜黄素处理HUVEC-12细胞。RT-PCR检测内皮酯酶(endo-thelial lipase,EL)mRNA的表达;Western blot检测核因子-κB抑制因子-α(inhibitor of nuclear factor-κB-α,IκB-α)蛋白的表达;间接免疫荧光检测核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)蛋白的活化。结果IL-1β处理HUVEC-12细胞可以明显上调EL mRNA的表达,同时降低胞质蛋白IκB-α的表达水平,激活核转录因子NF-κB,增加胞核蛋白NF-κB的水平。姜黄素预处理HUVEC-12细胞可以抑制IL-1β对EL的上调作用,同时逆转IL-1β诱导的IκB-α蛋白降解和NF-κB活化。结论姜黄素可以通过阻断NF-κB活化减少IL-1β诱导的人血管内皮细胞EL的表达。     

肠缺血再灌注损伤与NF-кB研究进展

核因子kappa B(NF-κB)是一种重要的转录因子,NF-κB能够调节诸多基因的表达,参与炎症、免疫应答、细胞增殖、细胞凋亡等生物过程。肠道的缺血再灌注损伤是一种常见的病理生理过程,研究表明许多细胞因子参与了这一过程,如TNF-α、IL-1、IL-6、ICAM-1等,而NF-кB可以调控这些因子的表达。现就NF-κB和肠缺血再灌注损伤之间的联系和作用作一综述。     

核因子κB在糖尿病肾病中作用的研究进展

核因子 (NF) κB是一个具有广泛生物学活性的核转录因子 ,调控多种疾病中炎症介质的产生 ,本文概述了 NF-κB在肾脏疾病尤其是糖尿病肾病 (DN )中的作用。1　 NF-κB概述NF- κB是细胞中一个具有多向性调节作用的核转录因子 ,在细胞的信号传递和基因的诱导表达过程中起重要作用 ,可参于多种炎症性细胞因子、趋化因子的产生、成纤维细胞的增生分化、细胞外基质交联及细胞凋亡等过程 ,在炎症损伤、肿瘤、凋亡、细胞再生等方面均有重要作用。近年来研究发现 NF-κB在肾脏疾病尤其是糖尿病肾病发生发展中的作用不容忽视 ,特别是致炎作用…     

中药调控NF-κB活性的研究进展

核因子-κB (nuclear factor-κB, NF-κB) 是真核细胞内广泛存在的一种转录因子,在免疫、炎症、肿瘤等众多疾病的发生发展中起着重要作用.近年来大量研究发现很多对NF-κB相关疾病具有显著疗效的中药都表现出对NF-κB的活性抑制作用,通过在细胞及分子水平上对中药的作用机理分析表明,中药中确实存在着一些活性成分,能够在细胞或分子水平上调节NF-κB的活性,发挥治疗的作用.因此,提示中药可作为筛选NF-κB活性抑制药物的天然资源库,从中筛选NF-κB活性抑制药物是可行的.本文对具有NF-κB活性抑制作用的中药提取物、单体中药、单味中药和中药复方做了综述.     

胎盘组织核因子-κB与妊娠并发症关系研究进展

核因子-κB(NF-κB)是一种细胞内重要的转录因子,调控包括炎症、凋亡在内多种基因的表达,在胎盘中分布广泛。本文对胎盘组织中NF-κB与先兆子痫、HELLP综合征和胎膜早破等妊娠并发症的关系研究进行综述,概括了胎盘NF-κB在这些妊娠并发症发生过程中的作用以及依赖NF-κB途径治疗相关疾病的研究进展,为胎盘相关疾病的深入研究奠定基础,为妊娠并发症疾病的诊治提供新思路。     

以NF-κB为靶点的急性胰腺炎药物治疗进展

核转录因子-κB（Nuclear factor-κB，NF-κB）是一种广泛存在于体内多种细胞的核转录因子，并参与多种疾病的病理生理过程，在机体的免疫和炎症反应、凋亡调控等方面发挥着重要作用。近年来的研究发现，NF-κB在急性胰腺炎（Acute pancreatitis，AP）早期即高度表达，在各种炎症介质的表达和AP的发病和转归中起重要作用。因此，针对NF-κB靶点来治疗AP有诱人的前景。     

核转录因子-κB与关节炎治疗

核转录因子-κB(NF-κB)与关节炎症的发生,软骨损伤,细胞迁移以及血管翳的形成都有重要的关系。以NF-κB为作用靶点,可能成为治疗关节炎等疾病的新途径。非甾体消炎药、糖皮质激素、糖胺聚糖以及新型蛋白酶抑制剂等都可抑制NF-κB的激活。NF-κB诱骗性寡脱氧核苷酸和S iRNA干扰治疗也取得了成就。     

NF-κB信号传导与疾病研究进展

核因子-κB(NF-κB)信号转导通路广泛参与机体许多生理和病理过程,如炎症反应免疫反应和肿瘤,调节多种基因表达。本文综述了NF-κB系统组成、信号转导过程、相关疾病及其治疗,为疾病治疗提供理论基础。     

NF-κB信号通路参与消退素E1促进牙髓和根尖周炎症消退的研究进展

核转录因子kappa B(NF-κB)是存在于各种细胞中的重要的转录调节因子,参与调节炎症反应和抗细胞凋亡等相关基因的转录,被认为是典型的促炎信号通路,因此靶向调控NF-κB信号通路的激活来控制炎症性疾病具有重要意义。消退素E1(RvE1)是一类具有强效抗炎、促炎症消退功效的内源性脂质介质,其能促进组织从炎症状态尽快地恢复并且有利于组织的再生和修复,对于临床治疗牙髓、根尖周炎有着巨大的潜力。本文回顾了NF-κB信号通路和RvE1在牙髓和根尖周组织炎症性疾病中的作用以及NF-κB信号参与RvE1发挥促炎症消退的作用,为RvE1用于促进牙髓和根尖周组织炎症消退与修复再生提供研究基础。     

瑞舒伐他汀对心肌肥厚大鼠TLR4信号通路的影响

目的研究瑞舒伐他汀(rosuvastatin,RSV)对压力负荷诱导心肌肥厚大鼠心肌中toll样受体4(TLR4)及其下游核转录因子NF-κB p65、IκBα、炎症因子TNF-α表达的影响。方法采用腹主动脉缩窄大鼠模型,♂Wistar大鼠随机分为假手术组(S)、模型组(M)、RSV给药组(R,10 mg·kg~(-1)·d~(-1))每组10只。行心脏超声学检查,采用RT-PCR、Western blot、免疫组化、ELISA等方法检测心肌组织中心肌肥大基因ANP及TLR4、NF-κB p65、IκBα、TNF-α的表达。将TLR4蛋白水平分别与ANP、NF-κB p65、TNF-α水平进行相关性分析。结果 M组与S组相比,心脏体积和心肌细胞横截面直径、ANP mRNA水平均明显增加(P<0.01),伴TLR4mRNA和蛋白、NF-κB p65及TNF-α的水平明显增加及IκBα蛋白水平减少(P<0.05)。RSV抑制心肌肥厚,下调心肌组织中TLR4mRNA和蛋白、NF-κB p65及TNF-α的表达及上调IκBα蛋白水平(P<0.05)。在M组和R组,TLR4蛋白水平分别与ANP、NF-κB p65、TNF-α水平呈正相关。结论 RSV抑制心脏压力负荷诱导的心肌肥厚的作用可能与其抑制TLR4信号系统有关。     

以核因子NF-κB为靶点的抗肿瘤药物研究进展

核因子κB(NF-κB)是一种转录因子,属于Rel蛋白家族。NF-κB主要参与调节与机体免疫、炎症反应、细胞分化有关的基因转录,在机体许多致病机制中起关键作用。在哺乳动物中,NF-κB家族的成员主要有5种,分别为p65(RelA),RelB,c-Rel,p50/p105(NF-κB1)和p52/p100(NF-κB2),它们拥有一个共同的DNA结合的二聚化区域,称为Rel同源区(Rel homology domain,RHD),通过这个同源的RHD形成同或异二聚体,通常为p65和p50两个亚