长期给予辛伐他汀对实验性高胆固醇血症小鼠胆汁酸代谢及相关基因的影响

目的研究辛伐他汀对高胆固醇血症小鼠胆汁酸代谢通路的调控。方法 C57/BL小鼠随机分为正常对照组、模型组和辛伐他汀(20 mg·kg~(-1)·d~(-1))组。采用高脂饮食喂养16周制备高胆固醇血症模型,造模成功后给药22周,取肝脏组织HE染色,化学法测定血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙氨酸转氨酶(ALT)及天冬氨酸转氨酶(AST)水平,实时定量PCR检测肝脏或肠组织中Cyp7a1、Cyp8b1、Fxr、Shp、Lrh1、Hnf4α、Fgf15、Fgfr4、Jnk1/2及Erk1/2的基因表达,液质联用技术分析肝脏中胆汁酸的含量。结果辛伐他汀显著降低了高胆固醇血症小鼠的TC及LDL-C水平(P<0.05),改善了肝细胞内的脂肪蓄积,但是同时引起了ALT的异常升高,出现了肝损伤征兆。在胆汁酸通路的基因表达水平上,辛伐他汀可显著改善高脂饮食造成的胆汁酸通路相关基因的抑制,尤其是回调了胆汁酸合成关键酶Cyp7a1的基因表达(P<0.05),对Fxr、Fgf15、Jnk1/2及Erk1/2等相关基因也有显著上调作用(P<0.05)。辛伐他汀对胆汁酸调控肠肝循环通路基因Fgf15等有显著的回调作用(P<0.05),但是对胆汁酸合成的关键酶Cyp8b1的抑制没有回调作用。肝脏胆汁酸含量在高脂饮食压力下显著抑制(P<0.05),辛伐他汀对部分胆汁酸的肝脏丰度抑制程度加剧(P<0.01)。结论辛伐他汀对胆汁酸通路中关键基因有显著的调控作用。     

蚯蚓冻干粉对高血脂症小鼠载脂蛋白AI和载脂蛋白B基因表达的影响

目的研究蚯蚓冻干粉(earthworm lyophilized powder,ELP)的降血脂作用是否与调节载脂蛋白AI(apolipoproteinAI,ApoAI)和载脂蛋白B(apolipoprotein B,ApoB)基因表达有关。方法健康昆明种小鼠60只,随机分为5组,基础饲料组(normal diet control group,NCG)、高脂饲料组(high fatdiet control group,HCG)、高脂饲料+高剂量ELP组(high-dose gavage group,HDG)、高脂饲料+中剂量ELP组(middle-dose gavage group,MDG)、高脂饲料+低剂量ELP组(low-dose gavage group,LDG)。ELP干预10周后,测定各组小鼠血脂水平,RT-PCR测定各组小鼠肝脏ApoAI、ApoB mRNA表达量。结果 ELP明显降低高血脂小鼠血浆TG(totalcholesterol)、TG(triglycerol)和LDL-C(low-density lipoprotein-cholesterol)水平,同时升高HDL-C(high-density lipoprotein-cholesterol)水平。HDG组和MDG组小鼠ApoAI mRNA表达量明显上升,ApoB mRNA表达量明显降低。结论 ELP具有明显的降血脂作用,其降血脂作用可能与其调节载脂蛋白基因表达有关。     

绞股蓝50%乙醇部位调血脂及抗氧化作用研究

目的研究绞股蓝50%乙醇部位对高脂血症小鼠的调血脂及抗氧化作用。方法采用高脂饲料喂养昆明雄性小鼠,建立高血脂模型,给药30 d,测定小鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和丙二醛(MDA)的含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活力,计算脏器指数、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、动脉硬化指数(AI)和血清HDL-C/TC比值,并观察肝脏病理切片。结果绞股蓝50%乙醇部位能显著降低高脂血症小鼠TC,TG,LDL-C,MDA的含量和AI值,提高血清SOD,HDL-C/TC比值,HDL-C水平(P<0.05或P<0.01)。除肝指数外(P<0.05),绞股蓝50%乙醇部位对肾指数和脾指数均无显著性影响(P>0.05),但能显著降低高脂血症小鼠的体重(P<0.05)。结论绞股蓝50%乙醇部位能显著降低高脂血症小鼠的TC和MDA,有显著的调血脂及抗氧化作用。     

阿尔茨海默病转基因小鼠肝内核受体和细胞色素氧化酶基因转录谱变化

目的探讨阿尔茨海默病(AD)病变与肝Ⅰ相药酶基因表达的相关性,为早期和长期药物干预AD病程提供实验参考。方法制备B6.129-PS1M146V/APPSwe/Tau P301L三重转基因AD模型小鼠(3×Tg AD小鼠)及同系非转基因正常小鼠(NTg小鼠)肝组织总RNA和总蛋白质样品,逆转录PCR/实时荧光定量PCR技术检测肝核因子4(HNF4)等7种核受体和细胞色素氧化酶P4501a2(Cyp1a2)等7种CYP基因mRNA相对表达量,比较基因转录谱差异;Western蛋白印迹法检测技术检测差异显著的目的基因蛋白质水平。结果与NTg小鼠相比,3×Tg AD小鼠HNF4、雌激素受体(ERα)及组成型雄甾烷受体均下调近66%(P<0.01),孕烷X受体和芳香烃受体分别上调1.84和1.64倍(P<0.05),糖皮质激素受体及受氧化应激激活的核因子E2相关因子未见显著变化;主要药物代谢酶Cyp2b10及Cyp2a5 mRNA分别降低至正常小鼠水平的3%(即下降97%,P<0.01)和30%(P<0.05),Cyp2e1、Cyp2j9、Cyp3a11基因的转录水平则分别上调了2.26倍、2.42倍和3.66倍(P<0.05);Cyp1a2和Cyp2d22基因转录在两种小鼠中无明显差异。Western蛋白印迹分析证实,3×Tg AD小鼠ERα和CYP2a5明显下降(P<0.05)而Cyp3a11表达则明显上升(P<0.05),蛋白质表达变化的趋势与其相应mRNA水平改变一致。结论 3×Tg AD小鼠肝内核受体基因及CYP酶基因转录谱发生显著改变,提示AD病变可能干扰机体肝代谢功能,对机体内源性及外源性化合物生物转运产生影响。     

阿托伐他汀诱导肝脏Cyp7a1和时钟基因的表达

<正>他汀类药物是羟甲戊二酰辅酶A(HMGCR)选择性抑制剂,是临床防治冠心病的重要药物~([1-2])。研究表明,阿托伐他汀能升高肝脏中胆固醇7羟化酶(Cyp7a1)的表达,改变体内胆汁酸代谢~([3]),并可能与其长期使用所致肝脏不良反应有关~([4])。Cyp7a1表达受时钟基因的调控,具有昼夜节律性~([5])。本研究采用长期给予临床剂量阿托伐他汀,观察其对小鼠肝Cyp7a1基因和时钟基因表达的影响。     

胆固醇结石患者肝脏核受体基因蛋白的表达

目的 探讨胆囊胆固醇结石(CGs)患者肝脏的核受体基因的蛋白表达.方法 对20例CGS(胆石组)和10例无胆石症的胆囊息肉患者(对照组)测定了胆石胆固醇成分及血清脂类成分:总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和胆汁脂类成分(胆固醇、磷脂和胆汁酸),并计算胆汁总脂和胆汁胆固醇饱和指数.Western blot法测定肝脏肝受体同类物1(LRH-1)、法尼醇受体(FXR)、人类固醇异生物受体(SXR)及肝脏X受体a(LXRa)基因的蛋白表达量.结果 胆石组血清HDL-C浓度明显低于对照组[(0.91±0.05)mmol/L vs.(1.31±0.09)mmol/L](P<0.01);胆汁胆固醇摩尔百分比浓度较对照组高[(7.89±0.39)mol%vs.(5.15±0.89)mol%](P<0.01);胆汁总脂较对照组明显下降[(105.62±10.51)g/L vs.(153.50±13.20)g/L](P<0.05);胆石组LRH-1蛋白表达高于对照组[(0.88±0.05)vs.(0.69±0.03)3(P<0.05),LXRa、FXR和SXR表达两组差异无统计学意义(P>0.05).结论 人肝脏LRH-1的蛋白表达增高与胆囊胆固醇结石形成有关.     

Experimental study on the mechanism of chitosan recipe in preventing and treating non-alcoholic steatohepatitis

目的 探明壳聚糖中药复方拮抗非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的作用及其机制.方法 健康雄性C57BL/6J小鼠18只,随机分为3组,每组6只.采用高脂、胆碱-蛋氨酸缺乏(high fat,methionine and choline deficient diet,MCD)饮食4周建立小鼠NASH模型,应用壳聚糖中药复方进行干预实验,并以胆碱-蛋氨酸充足饮食设立对照组.酶法测定血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、总胆固醇(total cholesterol,TC)和三酰甘油(triglyeride,TG)水平;双抗体夹心ELISA法测定血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白介素-6(interleukin-6,IL-6)水平;光镜下观察肝组织脂肪变程度、炎症活动及纤维化程度;实时定量PCR法检测肝组织TNF-α 和IL-6 mRNA的表达.结果 对照组小鼠肝脏未出现明显的脂肪变及炎症;模型组小鼠肝脂肪变及炎症明显,TNF-α和IL-6的表达显著升高(P<0.01);壳聚糖中药复方干预组肝组织脂肪变及炎性均较模型组明显减轻,TNF-α和IL-6的表达明显降低(P<0.01).结论 壳聚糖中药复方可通过抑制炎症因子TNF-α和IL-6的表达、纠正脂代谢紊乱来阻止或延缓非酒精性脂肪性肝炎的进展,是防治脂肪性肝病的有效措施之一.     

茯苓醇提取物对高脂血症小鼠的血脂和NO水平的影响

目的 研究茯苓醇提物对高血脂小鼠的降血脂作用.方法 将60只昆明种小鼠,随机均分为正常饲料(空白)组、高脂饲料(模型)组、绞股蓝(对照)组、0.3、0.6、1.2 g·kg~(-1)茯苓醇提物剂量(给药)组,除空白组外,其他组喂以高脂饲料.14 d后,检测小鼠肝脏指数、脾脏指数,小鼠血清中的胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、一氧化氮(NO)和超氧化物歧化酶(SOD)等指标.结果 茯苓醇提物可显著降低高血脂模型小鼠的肝脏指数和血清中TC、TG、LDL-C、NO水平,并显著提高血清中SOD的活性.结论 醇提取物具有降低高脂血症小鼠血脂的作用.     

消胆胺联合阿嗪米特对糖尿病小鼠胆汁酸代谢的影响

目的探讨消胆胺联合阿嗪米特对糖尿病小鼠胆汁酸代谢的影响。方法构建糖尿病小鼠模型,将实验小鼠随机分为4组,每组20只。正常对照组以普通饲料饲养;模型对照组以高脂高糖饲料饲养;消胆胺组在高脂高糖饲料中添加消胆胺饲养;联合治疗组在高脂高糖饲料中添加消胆胺及阿嗪米特饲养。监测空腹血糖,饲养12周后,处死小鼠,胆汁酸检测试剂盒测定大便、肝脏、血液中胆汁酸浓度,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测胆汁酸代谢相关基因[核受体法尼醇X受体基因(FXR)、胆固醇7α羟化酶基因(CYP7A1)、胆固醇27α羟化酶基因(CYP27A1)]的mRNA表达,Western blot检测CYP7A1和CYP27A1的蛋白表达情况。结果消胆胺联合阿嗪米特协同治疗使糖尿病小鼠空腹血糖显著降低(P<0.05),大便、血液、肝脏中胆汁酸浓度显著增加(P<0.05或P<0.01),与胆汁酸代谢相关的FXR基因mRNA表达减少,CYP7A1基因mRNA表达增加,CYP7A1蛋白表达也显著增加,而CYP27A1基因mRNA及蛋白表达无明显差异。结论消胆胺联合阿嗪米特可增强糖尿病小鼠胆汁酸合成,此过程与胆汁酸经典合成途径相关。     

三七总皂苷软胶囊辅助降大鼠血脂的实验研究

目的研究三七总皂苷软胶囊对高脂血症模型大鼠血脂的调节作用,为开发三七总皂苷辅助降血脂的保健食品奠定基础。方法用高脂饲料造成大鼠高脂血症模型,以116.5、233.0、466.0 mg.kg-1剂量的三七总皂苷软胶囊给予高脂模型大鼠,连续30 d,采血,测定血清中血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的含量。结果三七总皂苷软胶囊能明显降低高脂血症模型大鼠的TC、TG的含量,提高模型大鼠血清中HDL-C的含量。结论三七总皂苷软胶囊具有明显的辅助降血脂作用。     

胆宁片对高脂模型大鼠脂肪肝及PPARα、CYP7A1表达的影响

目的:研究中成药胆宁片对实验性高脂饮食大鼠脂肪肝的治疗作用及其对过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、胆固醇7α单加氧酶(CYPTA1)表达的影响。方法:采用高脂饲料9 wk建立大鼠脂肪肝模型,给予模型大鼠胆宁片0.317 g·kg~(-1)·d~(-1)灌服5 wk,检测肝脏三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)、过氧化氢酶(CAT),血清丙氨酸转氨酶(ALT)、TG、TC、FFA、CAT、总胆汁酸(TBA)含量,肝脂变面积,检测肝脏PPARα、PPARαmRNA和CYP7A1 mRNA的表达。结果:高脂饮食可引起大鼠肝脏明显脂肪性变,肝脏TG、TC、FFA及血清ALT、TG、TC、FFA含量升高,肝脏及血清CAT活性降低,肝脏PPARα及PPARαmRNA和CYP7A1 mRNA的表达减少。与模型组比较,胆宁片能明显降低肝脏TG、TC、FFA,血清ALT、TG、TC、FFA含量(P<0.01),提高肝脏及血清CAT活性,提高肝细胞PPARα及PPARαmRNA和CYP7A1及CYP7A1 mRNA的表达(P<0.01),且优于阳性对照组熊去氧胆酸。结论:胆宁片对实验性高脂饮食性脂肪肝大鼠具有一定的治疗作用,其作用机制可能与其诱导PPARα及CYP7A1表达,促进肝脏摄取、氧化脂肪酸与胆固醇有关。     

合生元对高脂大鼠模型降脂作用研究

目的探讨两株益生菌(嗜热链球菌Streptococcus thermophiluss、植物乳杆菌Lactobacillus plantarum)和两种益生元混合而成的合生元对高脂大鼠降血脂的影响。方法采用Wistar大鼠建立脂代谢紊乱模型,设高、中、低剂量组(分别是2.25、0.45、0.09 g.kg-1)、一个模型组和一个正常组,灌胃30天后取血,采用生化分析仪检测其对大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,并检测肝脾肾指数。结果合生元对大鼠的采食量、肝脾肾指数无影响;模型组中大鼠的TC和TG与正常组比较有显著性的升高(P<0.01),说明模型成立;三个合生元剂量组(给药组)的TC和TG比模型组显著性的降低(P<0.01)。结论合生元具有很好的降血脂作用。     

传统中医药在急性肺损伤中的治疗作用和机制的研究进展

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)由于发病机制复杂,死亡率高,已成为医学领域内的一大难题。研究表明,传统中医药可以起到抗ALI作用,但其在体内的作用机制仍需进一步明确。本文对截至目前研究所得的ALI致病机制、传统中医药对ALI的治疗经验以及中西医的对比进行综述,为治疗ALI提供理论基础和临床思路,同时期望推进全新中药成分的提取研究,开发出疗效更好的方案,从而推动传统中医药事业的发展,为中医药现代化提供参考。     

Strains and species differences in experimental hyperlipidemia

Experimental hyperlipidemia was induced in ddY, C57BL, BALB and ICR strain mice and in Wistar rats. By feeding the animals a high cholesterol diet (HCD) for 2 weeks or by administering a high fat emulsion for a week, plasma level of total cholesterol (TC) increased in these animals. The increment of TC in mice was less than that of TC in rats. In rats, plasma level of triglyceride (TG) increased, but it decreased in mice of all these strains. Plasma level of high density lipoprotein cholesterol (HDL-C) decreased in rats and mice except BALB mice. By feeding these animals a HCD, the relative liver weight increased in rats and mice. In rats, clofibrate (CF), 100 mg/kg/day, decreased TC and TG and increased HDL-C, and nicotinic acid (NA), 100 mg/kg/day, decreased and increased HDL-C. However, in mice, CF decreased TC only in ICR mice fed a HCD. The hypolipidemic effects of gemfibrozil, LK-903 and pirozadil were also studied in rats and ICR mice.     

阿托伐他汀抗家兔内膜损伤后动脉粥样硬化的实验研究

目的探讨阿托伐他汀抗动脉粥样硬化的作用。方法将29只新西兰白兔随机分为正常组7例、病理组7例、用药5周组7例及用药9周组8例。实验前后抽血测定血脂全套,主动脉标本用作普通光镜、透射电镜及斑块面积检查。结果阿托伐他汀显著降低胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),组织病理学检查显示用药组血管内膜厚度、内膜中泡沫细胞、平滑肌细胞(SMC)明显减少,未见合成型SMC,用药9周组与病理组相比斑块面积减小。结论阿托伐他汀具有明显的抗动脉粥样硬化的作用。     

益肾排毒丸调节AMPK/ACC信号通路对db/db小鼠肝损伤的保护作用研究

目的：探究益肾排毒丸（YSPDW）对db/db小鼠肝损伤的保护作用及其对脂代谢通路的影响机制。方法：C57BL/6小鼠作为空白对照组、8周龄的db/db小鼠分为非酒精性脂肪肝（non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD）模型组、益肾排毒丸治疗组和二甲双胍阳性对照组。给药8周后检测小鼠肝脏系数、随机血糖、肝功能（丙氨转氨酶ALT、谷草转氨酶AST）、血脂（总胆固醇TC、三酰甘油TG、高密度脂蛋白胆固醇HDL-C、低密度脂蛋白胆固醇LDL-C）、肝脏脂质（TC、TG）、肝脏抗氧化因子（谷胱甘肽过氧化物酶GSH-Px、谷胱甘肽GSH、超氧化物歧化酶SOD、丙二醛MDA、过氧化氢酶CAT）、肝脏炎性因子（TNF-α、IL-6、IL-1β、MCP-1）等指标的变化。HE和PAS染色评估小鼠肝脏形态变化、脂肪变性和糖原沉积。Western blot检测脂代谢AMPK/ACC信号通路相关蛋白表达。结果：与模型组相比,益肾排毒丸给药组和二甲双胍组小鼠随机血糖和肝脏系数显著降低。生化指标检测结果显示益肾排毒丸可显著降低NAFLD模型小鼠血清AST、ALT、TC、TG水平和肝组织TC、TG、MDA水平,升高HDL-C含量,发挥肝保护作用;ELISA结果表明益肾排毒丸能明显升高NAFLD小鼠肝组织GSH-Px、GSH和SOD活性,显著降低肝脏炎性细胞因子TNF-α、IL-6、IL-1β和MCP-1的水平,表明益肾排毒丸可增加机体抗氧化能力,抑制炎症因子释放。HE和PAS结果显示益肾排毒丸可明显减轻肝组织脂肪变性和炎症细胞浸润,改善肝细胞的结构和形态完整。Western blot结果表明,益肾排毒丸能激活AMPK/ACC信号通路,显著增加模型小鼠肝脏p-AMPK和p-ACC蛋白表达。结论：益肾排毒丸可能通过促进AMPK/ACC信号通路来改善肝脏氧化应激、炎性反应,减少脂质合成,从而改善NAFLD的肝损伤。     

蛇床子素对动物体内雌二醇和脂酶的影响及其相互关系的研究

目的观察蛇床子素对体内血脂、雌二醇(E2)和脂酶的影响及其相互关系。方法在建立高脂血症小鼠模型的同时,分组给予蛇床子素10～40mg.kg-1,3wk后测定肝素化后血浆LPL和HL活性及血浆TC、TG和HDL-C水平。分组给予正常小鼠蛇床子素10～40mg.kg-1,1wk后用ELISA方法观测血清E2水平的变化。建立去卵巢大鼠模型,给予蛇床子素10mg.kg-1,12wk后测定血清E2、TC和TG水平。结果给予蛇床子素10～20mg.kg-1后,能升高高脂血症小鼠肝素化后血浆LPL、HL活性和正常小鼠血清E2水平(P<0.05或P<0.01),也可使高脂血症小鼠血浆TC、TG和LDL-C降低(P<0.05或P<0.01),升高HDL-C(P<0.01)。蛇床子素剂量增至40mg.kg-1时,虽能升高正常小鼠血清E2水平(P<0.01),但高脂血症小鼠的血浆LPL、HL活性反而降低,对降低血浆TC、TG、LDL-C和升高HDL-C水平的幅度也不如低剂量的蛇床子素。去卵巢大鼠给予蛇床子素10mg.kg-1后,能增加血清E2水平(P<0.05),也能降低血清TG水平(P<0.05),TC的水平也有一定的降低。结论较低剂量的蛇床子素可通过增加血中E2水平,提高LPL和HL活性而降低血脂水平,较高剂量的蛇床子素虽可进一步增加血中E2水平,但LPL和HL活性反而降低,导致调脂作用减弱。     

壳聚糖复方制剂对脂肪肝大鼠的治疗作用及其机制的探讨

目的 :进一步研究壳聚糖复方制剂对实验性脂肪肝大鼠的治疗作用及其机制。方法 :采用小剂量CCl4 致肝损伤并高脂饮食建立大鼠脂肪肝模型 ,给予模型大鼠壳聚糖复方制剂 0 .7g·kg- 1·d- 1灌服 8wk ,检测肝脏三酰甘油 (TG )、总胆固醇(TC)、血清及肝脏游离脂肪酸 (FFA)含量 ,检测肝脂变面积及肝脏过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)mRNA的表达情况。结果 :CCl4 损伤并高脂饮食可引起实验性大鼠肝脏明显脂肪变性 ,肝脏TG ,TC ,FFA及血清FFA含量升高 ,肝细胞PPARαmRNA表达减少。与模型组比较 ,壳聚糖复方制剂能明显降低肝脏TG ,TC ,FFA及血清FFA含量(P <0 .0 1) ,提高肝细胞PPARαmRNA的表达(P <0 .0 1)。结论 :壳聚糖复方制剂对实验性脂肪肝大鼠具有一定的治疗作用 ,其作用机制可能与其诱导PPARα表达 ,促进肝脏摄取、氧化脂肪酸有关。     

野山杏果肉总有机酸对高脂血症小鼠血脂及肝脏的影响

目的 研究野山杏果肉总有机酸(TOAWA)对高脂血症小鼠血脂的影响及其保肝作用.方法 ig给予小鼠高脂乳剂,建立小鼠高脂血症模型,每日ig给予小鼠不同剂量的TOAWA(0.1、0.2、0.4g·kg-1),连续4周,测定小鼠血清中总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)及三酰甘油(TG)的含量和肝脏匀浆液中超氧化歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的水平,计算肝脏的脏器指数,观察肝脏组织的病理学变化.结果 TOAWA能显著降低小鼠血清中TC、LDL-C、TG的水平,升高HDL-C的含量,提高肝脏中SOD的活性,减少MDA的形成,同时降低肝脏的脏器指数;对高血脂症小鼠肝脏细胞的病理变化具明显的改善作用.结论 TOAWA能调节高血脂症小鼠的血脂水平,并具一定的保护肝脏和改善肝功能的作用.