先天性心脏病并发肺动脉高压肺血管重建的研究进展

详尽论述了先心病并发肺动脉高压的肺血管重建发生机制及研究进展,以及一氧化氮、内皮素及内皮素受体、心血管调节肽及血管内皮生长因子四种血管活性物质在肺血管重建中的作用。     

缺氧肺动脉平滑肌细胞增殖研究进展

缺氧时肺动脉平滑肌细胞的增殖在肺血管重构、缺氧性肺动脉高压的形成中有重要作用,但其作用机制仍不完全清楚。本文就缺氧对肺动脉平滑肌细胞增殖的影响及其可能机制作一综述。     

肺动脉平滑肌细胞与低氧性肺血管重塑形成机制

低氧条件下肺血管收缩、重塑,继而导致肺血管的持续对抗,其中以中膜增厚为主的肺血管重塑是导致低氧性肺动脉高压持续不可逆性病理改变的重要因素.肺动脉平滑肌细胞是肺动脉中膜的主要构成部分,慢性缺氧条件下由于各种活性介质及细胞生长因子稳态的失衡,肺动脉平滑肌细胞聚集、增殖、肥大及分泌胞外基质;另外,肺动脉平滑肌细胞通过各种信号通路与内膜的内皮细胞及外膜的成纤维细胞相互作用,在低氧性肺血管重塑过程中起着至关重要的作用,本文将对肺动脉平滑肌细胞与低氧性肺血管重塑形成机制的最新研究概况作一综述.     

血管内皮生长因子与慢性阻塞性肺疾病继发肺动脉高压的关系

血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是一种重要的血管内皮细胞丝裂原和通透因子.肺血管的重塑与慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)继发肺动脉高压密切相关.VEGF贯穿于COPD发展的全过程,在COPD的不同时期呈现不同的表达水平,发挥不同的生物学作用.气道炎症、低氧等因素可以在COPD早期促进VEGF及其受体的表达上调从而导致肺血管重塑的发生发展,VEGF也可以对COPD后期继发肺动脉高压时的重度肺血管重塑起到一定的修复作用.通过阐述VEGF、COPD肺血管重塑及继发肺动脉高压之间的相互关系,可以对COPD继发肺动脉高压的诊断和治疗提供新的思路.     

钾离子通道与缺氧性肺动脉高压

近年来,随着膜片钳电生理技术和分子生物学技术的发展,人们对肺血管平滑肌细胞钾离子通道在缺氧性肺动脉高压形成和治疗中作用的认识不断深入。阻力性肺动脉在缺氧时特异性的收缩反应有其特定的解剖和电生理学基础。缺氧抑制钾离子通道活性和减少通道表达很可能是肺血管重建的重要原因。     

肺血管内皮细胞功能障碍与肺动脉高压

肺动脉高压的发病机制是一个复杂的、多因素参与的过程.近年来,逐步形成内皮功能紊乱学说,认为肺血管内皮是引起血管收缩和特征性病理改变的首要因素.本文就肺血管内皮细胞功能障碍和肺动脉高压的研究进展作一综述.     

钾离子通道与缺氧性肺动脉高压

近年来,随着膜片钳电生理技术和分子生物学技术的发展,人们对肺血管平滑肌细胞离子通道在缺氧性肺动脉高压形成和治疗中作用的认识不断深入。阻力性肺动脉在缺氧时特异性的收缩反应有其特定的解剖和电生理学基础。缺氧抑制钾离子通道活性和减少通道表达很可能是肺血管重建的重要原因。     

钾通道与缺氧性肺动脉高压

钾通道在缺氧性肺动脉高压的发生中有重要地位，相关研究已成为当前热点。本文拟就肺动脉平滑肌细胞上钾通道的分类及特性、钾通道活性及表达的变化与缺氧性肺血管收缩的关系、钾通道 的氧感受机制、钾通道活性的调控因素及该通道与血管活性物质的关系等方面作一综述。     

内皮血管肽、PDGF与肺血管结构重建

肺血管结构重建在肺高压形成中的作用越来越受到人们的关注 ,而内皮血管肽及血小板衍生生长因子 ( PDGF)在肺血管结构重建中起着不可忽视的作用。现综述如下。1　内皮血管肽与肺血管结构重建肺血管结构重建以肺动脉平滑肌细胞增殖、肥大、无肌型动脉肌型化为特点。正常情况下平滑肌细胞 ( SMC)处于收缩表型和静止状态 ,通过细胞收缩维持血管张力 ,但在各种刺激因素和生长因子作用下 ,平滑肌细胞由收缩表型转变为合成表型和增殖状态 ,导致血管壁增厚 [1 ]。1.1　内皮素与肺血管结构重建　内皮素 ( ET)由 2 1个氨基酸组成 ,是目前所知作用…     

慢性阻塞性肺疾病与肺动脉高压的研究进展

<正>慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是呼吸系统常见病,患病率居高不下,是致贫致残的重要疾病,是全球第4大死亡原因,至2020年COPD将升至全球死亡原因的第3位,成为世界疾病经济负担的第5位~([1-2])。由于COPD是一种以持续气流受限为特征的肺部疾病,随着疾病的进展,慢性炎症导致肺实质破坏和肺血管的异常而形成肺动脉高压。     

吡那地尔防治大鼠低氧性肺动脉高压肺血管重建的实验研究

目的研究钾通道开放剂吡那地尔对低氧性肺动脉高压（ＨＰＨ）及其肺血管重建的影响。方法Ｗｉｓｔｅｒ大鼠４６只,随机分为３组：对照组１５只;低氧组１６只;治疗组（低氧＋吡那地尔）１５只。低氧组及治疗组建立低氧性肺动脉高压动物模型,治疗组于每天缺氧前腹腔注射吡那地尔３ｍｇ／ｋｇ。 ４周后测定各组平均肺动脉压（ｍＰＡＰ）、右心室（ＲＶ）／左心室＋室间隔（ＬＶ＋ Ｓ）比值和肺小动脉病理及其形态计量学。结果（１）低氧组ｍＰＡＰ、ＲＶ／（ＬＶ＋Ｓ）分别为（２８．４ ± ２．８）ｍｍＨｇ和（０．３０±０．０３）,明显高于对照组（１６．２±１．８）ｍｍ Ｈｇ和（０．２２±０．０３）（Ｐ＜０．０１）,管壁厚度与血管外径比值（ＭＴ％）、管壁面积与血管总面积比值（ＭＡ％）分别为（２５．７±２．６）％和（７５．３±５．６）％,亦明显高于对照组（１８．５±２．９）％和（５９．９±６．６）％（Ｐ＜０．０１）,管腔面积与血管总面积比值（ＶＡ％）为（２４．３±５．６）％,明显低于对照组（４０．７±８．１）％（Ｐ＜０．０１）。提示慢性缺氧导致大鼠发生明显肺动脉高压及右心室肥厚和肺小动脉管壁增厚、管腔狭窄等肺血管重建等改变。（２）治疗组ｍＰＡＰ、ＲＶ／     

肺血管重塑与低氧性肺动脉高压

肺血管重塑和肺动脉高压密切相关,慢性缺氧是肺血管重塑和肺动脉高压的一个常见原因.肺血管重塑以纤维母细胞、平滑肌细胞和内皮细胞增殖为最大特征,并导致管腔闭塞.了解肺血管重塑特征和机制对于预防或者逆转肺动脉高压具有重要的意义.     

Tenascin与肺动脉高压肺血管结构重建

肺动脉高压(肺高压)是一些心血管疾病、慢性缺氧性肺部疾病等常见而严重的并发症,是决定疾病预后的因素之一,其共同的病理改变是由肺动脉平滑肌细胞增殖、迁移以及细胞外基质异常沉积所引起的肺血管结构重建。Tenascin(TN)是一种重要的大分子细胞外基质(extracellular matrix,ECM)糖蛋白,在组织器官的发生发育过程中具有复杂的时间和空间分布特征[1],在胚胎发育和组织再生中的表达受到精确调控。近年研究表明,TN参与肺高压的肺血管重建过程。1　TN的一般特性TN是细胞外基质中一种具有独特六臂体结构的寡聚体糖蛋白家族,由六个相同…     

慢性肺动脉高压形成分子机制的研究进展

慢性肺高压形成过程中的肺血管构型重建限制了血管药物的疗效。剪切力、慢性炎症、慢性缺氧及血栓形成可能均参与了肺血管重建过程。而肺血管壁细胞成分的激活与增殖是其重要特征。本就引起肺血管重建的细胞及分子机制及其防治策略作一综述。     

5—羟色胺与低氧性肺动脉高压

在低氧性肺动脉高压中，5—羟色胺(5—HT)是一重要的促有丝分裂原及血管收缩因子，具有促进肺血管平滑肌细胞(SMC)增殖、肺动脉收缩和局部微血栓形成的作用。本文重点介绍了5—HT的来源与代谢、信号传导及其在肺动脉收缩、肺血管重构中的作用。     

弹性蛋白与肺与动脉的肺血管重建

肺动及高压是先天性心脏病及慢性缺陷氧性肺病的常见并发症，并决定它们的预后，其发病机理不明。本文对近年来弹性蛋白与肺动脉高压的相关研究作一综述。     

门脉性肺动脉高压与肝肺综合征

严重肝脏疾病引起的肺部血管病变主要表现为以肺内血管重塑，肺动脉压力增高、阻力增大为特征的门脉性肺动脉高压（portopulmonary hypertension，PPHTN）和以肺内血管扩张、低氧血症为特征的肝肺综合征（hepatopulmonary syndrome，HPS）。近年来随着原位肝移植技术的日趋成熟，肝脏疾病所致的肺血管病变逐渐受到重视。HPS与PPHTN虽具有相同的病因，但在发病机制、临床特点上存在明显差别，治疗与预后亦不尽相同。     

肺动脉平滑肌细胞:肺动脉高压的关键治疗靶点

肺动脉高压(PAH)是一种进展快、预后欠佳、死亡率高的心血管疾病.研究表明,肺血管重构是PAH发生发展的重要病理基础,而肺动脉平滑肌细胞的增殖和肥大是PAH肺血管重构的主要病理改变.在PAH时,肺血管平滑肌细胞由收缩表型向增殖状态的合成表型转化,主要表现为肺血管平滑肌细胞的增殖和肥大.上述病理改变最终导致肺血管管腔狭窄...     

重视慢性阻塞性肺疾病与肺动脉高压的关系

慢性阻塞性肺疾病简称慢阻肺（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）是一种临床常见病和多发病,由于长期的慢性缺氧,其后期往往出现肺动脉高压（pulmonary hypertension,PH）.PH属于肺循环疾病,可由多种心肺或肺血管本身的疾病引起,以肺血管阻力进行性升高为主要特征,可导致右心负荷增大,右心功能不全,肺血流减少,而引起一系列临床表现.     

原癌基因C-myc在先心肺高压肺血管中的表达

2005年6月~2006年5月,我们检测了29例先天性心脏病合并重度肺高压患者肺动脉壁平滑肌细胞和成纤维细胞中原癌基因C-m yc的表达,旨探讨平滑肌细胞和成纤维细胞在肺动脉高压形成过程中的作用。资料与方法:本组29例,男13例,女16例;年龄2~44岁。均经临床症状结合超声心动检查诊断为