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水下冲击伤防护的初步探讨 总被引:3,自引:1,他引:2
目的 探讨水下冲击伤防护的可行性和一些基本原理和方法,为研制水下冲击伤的防护服奠定基础。方法 50只兔,随机分为对照组和防护组,分别将动物成对置于离爆心5.00、7.50、8.75、10.00、12.50、15.00、17.50m处,用200gTNT炸药球进行水下爆炸,采用压力传感器测试水下冲击波的物理参数。观察伤后6h动物的存活情况和病理形态学改变。结果 自行研制的防护装置对水下冲击伤具有明显的防护作用,尤以对水下冲击伤的靶器官肺和胃肠道最为明显,使用防护装置后其总伤情降低了2~3级。结论 防护装置可大大减轻水下冲击伤的伤情。 相似文献
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水下冲击伤后肺与血气的变化及其意义 总被引:2,自引:1,他引:1
目的 观察水下冲击伤后肺损伤程度及血气指标的动态变化与动物伤情的关系。方法 38只成年犬,用TNT炸药致不同程度的水下冲击伤,现场死亡动物和存活动物分别于死后即刻和伤后6h进行大体解剖观察,利用便携式手持血气分析仪测定伤前、伤后30min和6h的动脉血气。结果 水下冲击伤肺损伤主要表现为不同程度的肺出血、肺水肿;冲击波正向冲量与肺损伤程度和动物死亡密切相关;呼吸频率、血氧分压以及二氧化碳分压的变化可反映肺损伤程度。结论 严重的肺损伤导致的低氧血症可能是水下冲击伤动物早期死亡的主要原因,伤情的严重程度与水下冲击波的正向冲量密切相关。 相似文献
3.
目的 探讨水下冲击伤后肺的病理学改变.方法 成年杂种犬29只,布放于离爆心10.36~15.25m处,分别用968、1 019、1 020g TNT水下3m爆炸,水中压力传感器测定冲击波物理参数,观察伤后肺的大体形态学改变以及光镜和电镜下组织结构的变化.结果 肺损伤的发生率达93.1%,大体形态学改变主要为肺出血、肺淤血和肺水肿;光镜下可见肺泡腔内有大量的红细胞及纤维蛋白渗出;电镜下可见肺泡壁毛细血管内皮细胞破坏严重,部分线粒体出现空泡变与髓鞘样结构,常可见脱落的变性的肺泡Ⅱ型上皮细胞等特点.结论 严重的肺出血和肺水肿可能为动物水下冲击伤早期死亡的主要原因. 相似文献
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水下冲击伤伤情特点的实验研究 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 探讨水下冲击伤的伤情特点.方法 成年杂种犬19只,布放于离爆心10.36、12.79、15.25m,1.019kg和1.020kg TNT水下3m爆炸,PCB压力传感器测定冲击波物理参数,观察现场至伤后20~28小时动物存活情况和大体形态学改变.结果 犬死亡率为31.58%(6/19).形态学观察发现肺损伤发生率最高(100%),主要表现为不同程度的肺出血和肺水肿;其次为肠道损伤(26.32%),主要表现为浆膜下出血,浆肌层撕裂和浆膜下血肿;部分可见肝脾轻微的包膜下出血和血肿.1例出现膀胱浆膜和黏膜下出血,体表未见损伤.结论 水下冲击伤具有死亡率高,肺损伤发生率高、肠道损伤发生率较高、肝脾等实质脏器损伤轻微,胆囊、膀胱等含液脏器和体表很少发生损伤等特点. 相似文献
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水下冲击伤的量效关系研究 总被引:4,自引:1,他引:3
目的 探讨水下冲击伤的量效关系。方法 成年杂种犬 6 1只 ,用 2 0 0、5 0 0和 1 0 0 0gTNT水下爆炸致水下冲击伤 ,PCB水下压力传感器测定冲击波物理参数 ,观察伤后 6h动物存活情况 ,分析冲击波物理参数与伤情间的关系。结果 6 1只犬中 ,死亡 2 3只 ,死亡率为 3 7 70 % ,死亡原因主要为严重肺出血和肺水肿、胃肠道穿孔及肝脾破裂。半数致死 ( 5 / 1 0 )冲量为 3 3 7 7± 1 4 3kPa·ms,引起轻度、中度、重度和极重度水下冲击伤的冲量分别为 1 4 0 6± 3 4 2、1 99 2± 2 5 2、2 4 7 8± 6 9 6和 4 78 7±1 83 8kPa·ms。结论 冲击波物理参数与损伤程度密切相关 ,早期救治的重点是积极有效地处理严重肺损伤、胃肠道穿孔和肝脾破裂。 相似文献
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水下冲击伤损伤特点的初步探讨 总被引:15,自引:0,他引:15
目的 初步探讨水下冲击伤的损伤特点。方法 成年杂种犬20只,布放于离爆心5.00-17.50m处,0.5kg TNT水下3m爆炸,水中压力传感器测定冲击波物理参数,观察伤后6h犬的存活情况和大体形态学改变。结果 犬的死亡率为25%(5/20),大体形态学改变主要为肺出血、肺水肿及肠管浆膜和黏膜下出血,少数犬有胰腺出血和心内膜下出血。结论 水下冲击伤具有死亡率高、肺损伤严重、肠管损伤发生率较高及肝、脾、肾等实质脏器和体表很少发生损伤的特点。 相似文献
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目的探讨犬高速破片伤对冲击伤伤情的影响。方法成年杂种狗21只,依据冲击波和高速破片的物理参数,分别复制中度冲击伤、肢体高速破片伤、中度冲击伤复合高速破片伤,观察伤后肺动脉压、致伤后24小时肺形态学、肺含水率和肺体指数,同时测定血浆和肺组织内皮素含量。结果致伤后,犬肺动脉压升高,血浆和肺组织内皮素含量升高。高速破片可加重中度冲击伤,其效应主要发生在肺脏,伤情可加重1个等级。结论肢体高速破片伤对中度肺冲击伤具有加重作用,其机制与致伤后血浆和肺组织内皮素含量升高有关。 相似文献
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己酮可可碱对胸部开放伤海水浸泡犬肺血管通透性的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨己酮可可碱(PTX)对胸部开放伤海水浸泡致急性肺损伤(ALI)犬肺微血管通透性的作用。方法建立胸部开放伤后海水致ALI动物模型,12只犬随机分为机械通气组(A组)、机械通气 PTX组(B组),分别给予救治,检测动脉血气、血浆和支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞因子、伊文氏蓝(Evans blue)漏出指数、肺干湿重比及肺组织学变化。结果12只犬致伤后血氧分压显著降低,伤后6h达到ALI诊断标准。两组犬救治后氧分压均显著升高。与A组比较,B组外周血TNF-α水平、BALF白蛋白含量及Evans blue漏出指数显著降低。结论PTX能够抑制TNF-α的产生,降低肺微血管通透性,对胸部开放伤后海水浸泡致ALI有一定的保护作用。 相似文献
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水下冲击伤处理原则的初步探讨 总被引:2,自引:2,他引:0
目的 探讨犬水下冲击伤的处理原则。方法 成年杂种犬61只,200、500、1000gTNT水下爆炸致水下冲击伤,观察伤后6小时内动物存活情况、临床症状体征、动脉血气分析和形态学改变。结果 本组动物存活38只,死亡23只,死亡率37.7%。形态学改变主要为不同程度的肺出血和肺水肿,胃肠道浆膜和黏膜下出血,高冲量时可引起胃肠道穿孔和肝脾破裂。轻度和中度伤动物除一过性体温降低外,临床未见明显改变,而重度以上损伤的动物可见呼吸加快、体温下降或不回升、心动过缓、口鼻流血性泡沫样液体、PaO2下降、PaCO2升高等,以极重度伤更为明显。结论 保持呼吸道通畅,快速复温,容量复苏,维护心肺功能,防治呼吸功能不全、空气栓塞、DIC等并发症是水下冲击伤救治的原则。 相似文献
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目的:观察动物水下冲击伤后主要脏器的形态学变化。方法:采用大体、光镜和电镜的方法观察犬水下冲击伤后肺脏、小肠及心脏的病理变化。结果:损伤动物大体解剖可见明显肺出血、水肿,光镜下可见肺出血、淤血,肺泡腔内有大量的红细胞及纤维蛋白渗出,电镜下可见肺泡壁毛细血管内皮细胞破坏严重,部分线粒体出现空泡变与髓鞘样结构。以出血为主的肠道损伤明显可见。可见少量心肌纤维断裂,心肌细胞肿胀。结论:严重的肺出血、水肿可能是水下冲击伤动物早期死亡的主要原因。动物伤情的严重程度与水下冲击波的正向冲量密切相关。肠道损伤也应引起足够重视。 相似文献
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目的 研究丁酸钠对50%TBSA Ⅲ度烫伤大鼠肾血流量和微血管通透性的影响。方法 雄性SD大鼠48只,体重250~270 g,随机分为假烫组、烫伤组和丁酸钠组,每组16只。丁酸钠组和烫伤组分别采用100 ℃烫伤背部15 s、腹部8 s,造成50%总体表面积(TBSA)Ⅲ度烫伤,伤后立即腹腔注射丁酸钠(400 mg/kg)或等体积生理盐水。假烫组采用37 ℃温水浸泡。于伤后3 h和6 h采用多普勒血流仪测定肾脏血流量;心脏穿刺取血检测血浆肌酐(Cr);留取肾脏组织检测肾微血管通透性及肾组织含水率。结果 烫伤后3 h,烫伤组与假烫组比较,血管通透性[(9.53±1.86)μg/ml vs (7.61±0.85)μg/ml]、组织含水率[(78.72±2.07)% vs (61.71±1.86)%]、血Cr[(50.96±5.15)μmol/L vs (23.62±3.06)μmol/L]均增高,血流量明显降低[(39.18±6.28)BPU vs (140.6±21.18) BPU](均P<0.05);丁酸钠组与烫伤组比较,组织含水率[(66.95±2.26 )% vs (78.72±2.07)%]、血Cr[(33.50±6.82)μmol/L vs (50.96±5.15)μmol/L]均显著降低,血流量明显升高[(47.38±7.59) BPU vs (39.18±6.28 )BPU](均P<0.05)。烫伤后6 h,烫伤组与假烫组比较,血管通透性[(15.63±1.93)μg/ml vs (7.83±0.92)μg/ml]、组织含水率[(84.92±2.19)% vs(62.78±1.94)%]、血Cr[(87.37±10.11)μmol/L vs (24.25±2.81)μmol/L]均增高,血流量明显降低[(23.89±7.43) BPU vs (142.40±23.73)BPU](均P<0.05);丁酸钠组与烫伤组比较,血管通透性[(11.59±1.77)μg/ml vs (15.63±1.93)μg/ml]、组织含水率[(70.55±1.94)% vs (84.92±2.19)%]、血Cr[(46.00±12.35)μmol/L vs (87.37±10.11)μmol/L]均明显降低,血流量明显升高[(61.80±5.75) BPU vs (23.89±7.43) BPU](均P<0.05)。结论 丁酸钠能增加严重烫伤后肾血流量,降低肾微血管通透性和组织含水率,对严重烫伤大鼠的肾脏功能损伤有明显的保护作用。 相似文献
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兔坠落式颅脑减速伤的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究兔坠落式颅脑减速伤模型及探讨其损伤机制。方法用自行设计的减速伤致伤装置复制兔坠落式颅脑减速性损伤。致伤装置由滑动导轨、动物固定台车、基座、撞砧及支架等部分组成。55只家兔分为对照组(10只)和致伤组(45只),致伤组又根据坠落的高度不同随机平均分为3组,I组2.5m,Ⅱ组3.5m,Ⅲ组7.0m。将兔仰卧固定于动物固定台车上从不同高度坠落,其颅顶部撞击基座上的撞砧,用高速摄像观察兔颅脑减速伤致伤过程。从动物伤后行为、CT影像、大体解剖观察和病理变化等四方面对兔颅脑损伤进行研究。结果I、Ⅱ组动物伤后4小时存活9只和6只,Ⅲ组动物致伤后即刻死亡。I组CT影像观察和解剖未见颅脑损伤;Ⅱ组致伤后出现颅骨骨折、脑挫伤、硬膜下出血、对冲伤和轻微脑实质出血;Ⅲ组均出现了颅骨骨折、脑挫伤、硬膜下出血、脑实质出血和对冲伤。颅脑减速伤的病理改变主要为出血性脑挫伤。结论坠落高度(减速度)对颅脑损伤的程度有影响,对冲伤在严重颅脑减速伤中尤为明显。 相似文献
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颌面部撞击伤伴发颅脑损伤的实验研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 研究颌面部撞击伤合并颅脑损伤的损伤特点。方法 采用水平气动式撞击机分别以(4.77 ± 0.53)m/s、(9.16 ± 0.65)m/s和 (13.95±0.67)m/s对兔左侧面中部进行撞击(n=6)。观察致伤后动物生命体征的变化,并对颌面部软组织、脑组织进行损伤的大体和光、电镜观察,测定致伤后6小时血清中脂质过氧化物(LPO)、脑组织中LPO、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)和水的含量变化,与正常组对照。结果 形态学改变低速和中速致伤组主要以局部损伤为主,高速致伤组则同时合并颅脑损伤。兔致伤后6小时,血清中LPO,脑组织中LPO、NO值和水的含量显著升高,而脑组织中SOD含量显著降低(P<0.01)。结论 颌面部撞击伤后,增强的自由基反应参与损伤过程,局部组织内NO的生成与组织损伤的破坏程度一致,说明大量生成的NO可能是参与组织细胞损伤的重要物质。 相似文献
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目的 观察大鼠轴索损伤后血清IL-1β的表达规律,以及环孢素A(CsA)对其表达的影响,探讨CsA的神经保护机制.方法 75只健康雄性SD大鼠随机分为3组:正常对照组(A组)5只、单纯视神经牵拉伤组(B组)35只、CsA处理组(C组)35只,B、C组又分为牵拉伤后或CsA治疗后1,3,6,12 h、1,3,7 d共7个观察时相点,不同时相点各5只大鼠.光镜下观察视网膜神经节细胞(RGCs)和轴索形态学变化,并采用放射免疫方法(平衡法)检测大鼠血清中IL-1β的含量.结果 (1)B组大鼠右侧视神经牵拉伤后3 d,RGCs明显稀疏;伤后7 d,神经纤维排列紊乱,分布稀疏.C组相应的病理变化明显减轻.(2)B组大鼠伤后3,6,12 h、1 d血清中IL-1β浓度明显高于A组,6 h达到高峰,随后逐渐下降,3 d后降至A组水平.C组大鼠血清IL-1β浓度变化规律与B组相似,3,6,12 h、l d血清中IL-1β浓度明显低于B组,但6,12 h、1 d仍高于A组.结论 IL-1β长时间过度表达可能参与了轴索损伤后的继发性病理变化;CsA可能通过减轻轴索损伤后的炎症反应对轴索损伤起保护作用. 相似文献
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目的 探讨丁酸钠(sodium butyrate,BTR)对严重烫伤大鼠小肠黏膜血流量和微血管通透性的影响。方法 雄性SD大鼠48只,体重240~260 g,随机分为假烫组、烫伤组和丁酸钠组,每组16只。烫伤组和丁酸钠组采用沸水烫伤背部15 s、腹部8 s,造成50%总体表面积(TBSA)Ⅲ度烫伤;假烫组采用37 ℃温水浸泡相同部位及时间。于烫伤后立即腹腔注射丁酸钠(400 mg/kg)或等体积生理盐水。烫伤后3 h和6 h测定小肠黏膜血流量;检测血浆二胺氧化酶(DAO)活性;取小肠组织检测含水率及微血管通透性。结果 假烫组大鼠小肠黏膜血流量丰富,血浆DAO活性正常,小肠微血管通透性和含水率为正常水平。大鼠严重烫伤后,小肠黏膜血流量迅速降低,DAO活性显著增强,小肠微血管通透性和含水率明显增高。烫伤后3 h,丁酸钠组与烫伤组比较,小肠组织微血管通透性[(4.26±0.98)μg/ml vs (5.53±1.31)μg/ml]、含水率[(63.67±3.35)% vs (74.32±3.74)%]、血浆DAO[(43.76±9.34)U/L vs (73.29±11.34) U/L]均显著降低,小肠黏膜血流量明显升高[(67.21±9.47)BPU vs (55.18±10.48)BPU](均P<0.05)。烫伤后6 h,丁酸钠组与烫伤组比较,小肠微血管通透性[(6.89±1.12)μg/ml vs (8.92±1.69) μg/ml]、含水率[(68.45±4.52)% vs (80.76±3.94)%]、血浆DAO[(47.59±10.71)U/L vs (89.87±11.93) U/L]均明显降低,小肠黏膜血流量明显升高[(47.77±8.93)BPU vs (25.64±7.42)BPU](均P<0.05)。结论 丁酸钠能增加严重烫伤大鼠小肠黏膜血流量,降低小肠微血管内皮通透性和组织水肿,对小肠组织具有保护作用。
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亚低温对重型颅脑伤患者血糖和糖代谢相关激素水平的影响 总被引:21,自引:1,他引:20
目的 研究亚低温治疗对重型颅脑损伤患者糖代谢相关激素的影响及其意义。 方法 亚低温治疗组选择符合条件的重型颅脑损伤患者(GCS3~8分)共24例,于伤后24h内行亚低温治疗,控制直肠温度33~35℃,持续3~5d;对照组21例(GCS3~8分)。两组患者伤后急性期(<48h)清晨空腹抽取静脉血标本,采用放射免疫分析法检测血清中胰岛素、皮质醇及生长激素含量。 结果 对照组患者血糖值为(10.25±4.18)mmol/L,皮质醇为(424.67±125.85)ng/L;亚低温组患者血糖值为(8.40±3.75)mmo/L,皮质醇为(290.71±110.50)ng/L,两组比较差异均有显著性意义(P<0.01)。两组患者胰岛素和生长激素无明显变化。 结论 亚低温治疗能够减轻糖代谢相关激素紊乱,降低高血糖,改善预后。 相似文献
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目的通过对兔胸部爆炸伤后血液流变学变化规律的研究,探讨伤后血液高凝状态对肺脏等脏器功能的影响。方法健康中国家兔随机分为对照组和伤后5、30分钟、1、3、6小时5个时相点致伤组,观察血液流变学及肺组织病理学动态变化。结果兔胸部爆炸伤后5分钟全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数、血浆纤维蛋白原含量及红细胞变形性均低于正常对照组,30分钟以后上述指标明显升高,3小时后达峰值,与正常对照组相比有非常显著统计学意义(P0.01),伤后6小时虽有所下降,但仍高于正常对照组(P0.05);肺组织病理学变化与血液流变学变化基本一致。结论兔胸部爆炸伤后血液流变学特性明显改变,出现血液高凝状态,血液黏滞性显著增加,从而加重微循环障碍而导致脏器功能损伤。 相似文献