非甾体类抗炎药抗肿瘤作用及其机制研究进展

非甾体类抗炎药(NSAID)除了具有抗炎镇痛的功效之外，还具有广泛的药理活性。近年来其抗肿瘤作用引起了人们的注意。     

非甾体类抗炎药抗肿瘤作用及其机制研究进展

非甾体类抗炎药(NSAID)除了具有抗炎镇痛的功效之外,还具有广泛的药理活性.近年来其抗肿瘤作用引起了人们的注意.     

非甾体类抗炎药对胃肠道恶性肿瘤的化学预防

近年来研究表明非甾体类抗炎药(NSAID)能抑制胃肠道肿瘤的发生和发展。长期规律服用NSAID能够显著降低胃肠道恶性肿瘤的发生率和死亡率。本文主要综述NSAID经不同途径的抑癌机制及其对结肠癌、胃癌的化学预防前景。     

非甾体类抗炎药对胃肠道恶性肿瘤的化学预防

近年来研究表明非甾体类抗炎药（NSAID)能抑制胃肠道肿瘤的发生和发展。长期规律服用NSAID能够显著降低胃肠道恶性肿瘤的发生率和死亡率。本文主要综述NSAID经不同途径的抑癌机制及其对结肠癌、胃癌的化学预防前景。     

非甾体类消炎药治疗肿瘤机制

传统观点认为非甾体类消炎药(NSAID)是通过抑制环氧合酶．2(COX-2)的活性，产生一系列抑制肿瘤生长的生物学效应。近几年研究发现NSAID还可通过其他途径抑制肿瘤生长，如直接诱导肿瘤细胞凋亡、改变肿瘤细胞周期等。现就NSAID的抑癌机制作一概述；     

非甾体类抗炎药抗肿瘤机制研究新进展

近年来研究发现，非甾体类抗炎药(NSAID)有与抗炎作用无关的抗肿瘤功能：长期服用阿斯匹林或其他NSAID可降低结直肠癌、食管癌、胃癌、胰腺癌等消化道肿瘤的发病率，关于NSAID具体的抗肿瘤机制众说纷纭，一般认为NSAID作为环氧合酶-2抑制剂，对于抑制肿瘤的生长有重要的作用。最新的研究发现，其抑制肿瘤的活性可能与其调节RECK基因的表达有关，本文就其可能的作用机制作一综述。     

阿司匹林可降低前列腺癌风险

芬兰的一项研究结果显示,阿司匹林可降低前列腺癌风险,其他NSAID则无这种效应。前列腺癌中有COX-2过表达,提示COX-2抑制剂或可减缓前列腺癌生长,某些研究显示,COX-2抑制剂NSAID可降低前列腺癌风险。该研究旨在评估NSAID抑制COX-2对前列腺癌风险的降低作用。     

应激性溃疡出血患者幽门螺杆菌感染的低血清流行率--在心外科监护患者的前瞻性评估

幽门螺杆菌(H.pylori)感染在慢性活动性胃炎发病机制中的作用,H.pylori感染与十二指肠溃疡、90％以上不是由非甾体类抗炎药(NSAID)引起的胃溃疡以及消化性溃疡并发症的密切关系已被证实。     

非甾体类消炎药治疗肿瘤机制

传统观点认为非甾体类消炎药(NSAID)是通过抑制环氧合酶-2(COX-2)的活性,产生一系列抑制肿瘤生长的生物学效应.近几年研究发现NSAID还可通过其他途径抑制肿瘤生长,如直接诱导肿瘤细胞凋亡、改变肿瘤细胞周期等.现就NSAID的抑癌机制作一概述.     

非类固醇类抗炎药与食管癌

非类固醇类抗炎药(NSAID)是一类常用消炎药。近年流行病学调查显示，长期服用非类固醇类抗炎药对消化道癌等的发生具有预防作用。本文综述了近年来有关非类固醇类抗炎药与食管癌的流行病学调查、人癌组织实验研究、细胞培养及动物实验等方面的研究进展及其作用机制。     

非类固醇类抗炎药与食管癌

非类固醇类抗赕药（NSAID）是一类常用消炎药。近年流行病学调查显示，长期服用非类固醇类抗炎药对消化道癌等的发生具有预防作用。本文综述了近年来有关非类固醇类抗炎药与食管癌的流行病学调查、人癌组织实验研究、细胞培养及动物实验等方面的研究进展及其作用机制。     

膜结合型前列腺素E合成酶1及其表达与肿瘤相关性的研究进展

膜结合型前列腺素E合成酶1(membrane-associated prostaglandin E synthase-1,mPGES-1)是前列腺素(prostaglandin,PG)E2生物合成过程中重要的终端限速酶,与环氧合酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)功能性偶联参与机体多种生理及病理过程.近年来研究发现,mPGES-1在多种肿瘤组织中过度表达,与肿瘤的发生、发展密切相关.抑制mPGES-1的活性能有效降低PGE2的产生,同时能避免非甾体类抗炎药(non-steroidal anti-inflammatory drug,NSAID)及COX-2特异性抑制剂引起的心血管方面的不良反应,是一个比COX-2更理想、更安全的防治肿瘤的药物开发新靶点.本文就mPGES-1的分子生物学特征、与肿瘤发生和发展的相关性及其抑制剂的研究进展作一综述.     

消炎痛对食管肿瘤治疗作用的进一步研究

由于观察到动物和人类肿瘤有高的前列腺素浓度,许多研究者使用已知抑制内源性前列腺素生物合成的药物来抑制肿瘤的生长。实验药物采用所谓非类固醇抗炎药物(NSAID)消炎痛.不久前已证明消炎痛在控制肿瘤细胞的增殖,宿主的免疫反应和前列腺素促进肿瘤生长的退化方面起重要作用.     

阿司匹林、其他非甾体类抗炎药以及对乙酰氨基酚用药与绝经后乳腺癌发病率的关系

目的阿司匹林、其他非甾体类抗炎药（NSAID）以及对乙酰氨基酚用药与绝经后妇女的乳腺癌发病率之间的关系尚不明确。本研究从乳腺癌的整体和分子亚型角度对上述关系进行探讨。患者和方法研究自1980年开始，对84602位起初没有罹患癌症的绝经妇女进行观察，持续至2008年6月，并以两年一次的调查问卷形式前瞻性地采集了镇痛药物用药情况、生育史以及其他相关生活方式信息。     

非甾体类抗炎药对大肠癌的化学预防及机理探讨

非甾体类抗炎药 (nonsteroidal anti-inflamm atory drug,NSAID) ,是一类具有解热、镇痛、消炎及抗风湿作用的药物 ,包括水杨酸类、吡唑酮类、吡罗昔康、吲哚美辛、舒林酸、萘普生等。近年来的流行病学调查 ,临床病例观察及动物模型研究所提供的证据表明 ,非甾体类抗炎药具有抗肿瘤的作用 ,特别对于胃肠道肿瘤 ,某些非甾体类抗炎药还具有使单个腺瘤消失的作用。现将非甾体类抗炎药的抗结直肠肿瘤作用及其有关机制综述如下。1　流行病学调查流行病学研究表明 ,长期有规律地服用阿司匹林能够减少结肠癌发生的危险性。 Kune等 [1 ] 最初在研…     

前列腺素E2对肿瘤发生和转移作用的研究进展

炎性反应与肿瘤密切相关.炎性反应发生过程中产生大量细胞因子和小分子介质,这些物质介导炎性反应相关信号通路的激活,从而促进肿瘤的发生和转移.前列腺素E(2PGE2)是一种具有多种生物活性的脂质,参与炎性反应和很多肿瘤的形成.PGE2可以促进细胞增殖,阻滞肿瘤细胞凋亡,抑制机体的免疫能力.环氧合酶(COX)是合成PGE2前体PGH2的关键酶,抑制COX可以减少PGE2和其他前列腺素的合成.靶向COX的非甾体抗炎药(NSAID)可以减少结肠癌的发病率,但是这类药物会导致胃肠道和心血管系统不良反应.微粒体前列腺素E合成酶1(mPGES-1)是将PGH2催化合成PGE2的关键酶,在肿瘤发生过程中发挥了重要作用.mPGES-1的缺失或被抑制可以明显降低小鼠结肠癌的恶性程度,且无其他明显病变.与NSAID相比,靶向mPGES-1的抑制药物可能更适合癌症患者的长期治疗.为研究PGE2在肿瘤发生和转移过程中的作用与机制,现归纳最新的相关研究进展作一综述.     

阿斯匹林对大肠癌和息肉的预防作用

迄今已有8项动物实验和3项流行病学研究证明阿斯匹林或其它非类固醇抗炎药(NSAID)能降低大肠癌危险。现首次对此行病例对照研究,并对癌前病变大肠息肉的作用也予以探讨。 病人均是 1982～1991年间 Roswell Park癌研究所的就诊者。病人组分三部分:首次发病的原发性结肠癌490例;首次发病的原发性直肠癌340例;无任何恶性病变的结肠(68％)或直肠(32％)息肉212例。所有病人年龄均18岁以上,用阿斯匹林者时间均超过1年。对照组分两部分:健康普查者1138例;无癌无消化器官病变的住院者524例。按阿期匹林使用期限、性别、年龄、居住地理位置和教育状况调整后,采用Logistic多元回归法,将用阿斯匹林超     

NSAID和他汀类药联用有防结肠癌作用

据加拿大《医学邮报》lop年5月4日载susman报道，非皮质类固醇抗炎药（NSAID）和他订类药合用可能协同降低患结直肠癌的危险。两个大组临床试验观察了降脂的他汀类药对心脏病的作用，研究者也发现患结肠癌人数减少。而第三项试验没有能确定其对结肠癌有任何好处。纽约的哥伦比亚大学St．ha．haeelt医疗中』以胃肠科研究员叱邪沽医师报告说，前两项试验中，即胆固醇和复发事件（CARE）试验和斯堪的纳维亚用辛伐他汀的生存研究（4S），许多病人同时服用阿司匹林和他汀类药。CARE组4159人中83％服用阿司匹林，在同时服用普代他汀的人中患…     

舒林酸在防治小鼠大肠癌中对p53和 p21WAF1影响的初步研究

目的：细胞凋亡受到抑制与大肠癌的发生有密切联系。近年来发现长期应用舒林酸等非甾体抗炎药（NSAID）对人的结肠癌、直肠癌和癌前病变的发生发展有预防作用。本实验试图通过对凋亡调控基因的观察，初步探讨舒林酸抗肿瘤作用可能存在的分子机制。方法：利用二甲肼诱发的小鼠实验性大肠癌动物模型，采用TUNEL原位杂交和免疫组化染色的方法，分别标记细胞凋亡、p53、p21阳性细胞，多阶段地动态观察诱癌过程中蛋白表达的变化和舒林酸对它们的影响。结果：p53蛋白表达阳性细胞密度随着病变加重而增加，p21阳性细胞密度升高趋势不明显，预防组、治疗组的p53和p21阳性率都与模型组无显著性差异（P＞0．05）。预防组和治疗组中p53低于模型组（P＜0．05），p21表达则高于模型组（P＜0．05）。结论：舒林酸可以通过上调p21的表达，抑制突变型p53的表达，诱导细胞凋亡，抑制肿瘤形成和进展。     

治疗引起的“心理不良反应”有哪些表现?

患癌症后,会接受不同种类的治疗。无论是经过手术、化疗、放疗,都会不同程度地经历由这些治疗引起的一些躯体不良反应,所以经历过治疗的人对这些治疗引起的身体不良反应很熟悉,比如说放疗引起的疲劳、化疗引起的恶心、呕吐等。但是你有没有听说过治疗引起的心理不良反应?相信很多人都对此不太清楚。一般来说,人们并没有