P16基因与肿瘤

肿瘤的发生与发展是一个十分复杂的过程.随着分子生物学的快速发展认为肿瘤的产生是由于多种癌基因激活,抑癌基因失活细胞增殖失控造成的.P16基因作为一种新型的抑癌基因,它直接作用于细胞周期抑制细胞分裂.它在人类多种肿瘤中存在广泛而高频率的缺失和突变及甲基化.P16基因的研究已成为肿瘤分子生物学、分子遗传学研究热点.下面主要就P16基因与人类肿瘤的关系研究进展综述如下.     

KAI1和COX-2与喉癌的研究进展

喉癌的发生、发展及浸润转移由多种癌基因的激活、抑癌基因的失活及凋亡基因的失控相互作用引起的,因此检测喉癌各种癌基因、抑癌基因及凋亡基因的表达情况可能成为治疗喉癌的新靶点。本文就国内外对KAI1和COX-2在喉癌中的研究进展作一综述。     

胃癌组织中癌基因激活和抑癌基因失活的研究

近年来分子生物学的发展使人们认识到癌发生的分子基础——癌基因激活与抑癌基因失活。目前已在人类多种肿瘤中发现有癌基因的激活和抑癌基因的失活。一些癌基因的激活在某些肿瘤中是特异的,所以通过对癌基因激活的检测可协助临床进行肿瘤的诊断;某些癌基因激活发生在肿瘤的早期或癌前阶段,某些癌基因激活发生在肿瘤的晚期,这为我们提供了一个用癌基因激活作为分子探针,监测某些肿瘤发生和协助临床判断预后的可能性。     

胃癌相关基因和基因治疗

0　引言肿瘤发生的直接原因是基因的改变 ,致使正常细胞转变成肿瘤细胞 ,癌基因的激活与抑癌基因的失活起了重要作用 .近年来与胃癌发生有关的癌基因和抑癌基因受到重视 ,如何扭转或恢复癌基因或抑癌基因的异常改变也成为防治胃癌的研究热点 .1　胃癌相关基因1.1　癌基因　已知与胃癌相关的癌基因有 :c- myc,ras,hst,c- erb B- 2 ,k- sam,n- myc,met,p53(突变型 )等 .它们通过点突变、扩增或易位在肿瘤的启动、促癌以及进展阶段过度表达 ,引起胃粘膜上皮细胞转化和无限制的增殖 ,最终导致胃癌的形成、发展和转化 .在各种癌基因中 ras基因特…     

脑肿瘤的癌基因与抑癌基因研究概况

脑肿瘤的癌基因与抑癌基因研究概况兰州军区总医院神经外科荔志云综述雷鹏审校癌基因的激活或／和抑癌基因的缺失、灭活是各种恶性肿瘤发生、发展的基础。对癌基因和抑癌基因的深入研究是揭示致癌机制，发展基因疗法和制备新的抗癌药物的必由之路。到目前为止，人类已发现...     

常见的前列腺癌基因和抑癌基因研究进展

前列腺癌发生发展与多种基因的异常表达有关,其癌变的形成和发展与多种癌基因的激活和抑癌基因的失活或缺失密切相关。本文综述了几种与前列腺癌关系密切的癌基因和抑癌基因的作用机制,癌基因主要有bcl-2基因、c-myc基因r、as基因、HER-2/neu、前列腺癌诱导基-因1(PTI-1)和HPG1等6种癌基因;抑癌基因包括PTEN、p16、p53、Rb、KLF6和RASSFIA等6种抑癌基因。这些癌基因和抑癌基因在前列腺癌发展过程中的表达量的变化和肿瘤分级、预后相关。     

Runx3和胃癌发生发展关系的研究进展

胃癌是最常见的恶性肿瘤之一．在分子生物学及遗传学研究中发现胃癌的发生与端粒酶激活、基因不稳定性、癌基因激活和抑癌基因失活等多种因素和多基因损伤有关．其中抑癌基因的失活在胃癌发生发展中更常见、更重要。Runx3是新发现的在迄今为止约10余种和胃癌相关的基因中与胃癌关系最密切的抑癌基因，可能是胃癌发生发展中的关键性基因。所以以下将从Runx3的结构功能、调节胃黏膜细胞增殖、凋亡和分化机制，胃癌中Runx3编码蛋白改变．胃癌中Runx3失活机制对Runx3在胃癌的发生和发展过程中的重要作用进行综述。     

Survivin在脑胶质瘤发病中的作用研究

脑胶质瘤是神经系统中危害最大的一类肿瘤,呈浸润性生长,手术难以根治.目前多采用以手术为主,结合放、化疗的综合疗法,是改善患者预后的有效措施.肿瘤的发生、发展是一个涉及多基因的复杂的演变过程,其中既有癌基因的激活,又有抑癌基因的失活,癌基因的激活能够抑制肿瘤细胞凋亡;肿瘤细胞凋亡与肿瘤的发生、发展密切相关.肿瘤细胞凋亡的抑制能够增加恶性肿瘤发生.     

胃癌组织中癌基因激活和抑癌基因失活的研究

本文采用Southern杂交技术分析了42例胃癌及癌旁组织中癌基因c-Ha-ras、K-ras、N-ras、c-myc、N-myc、hst、EGFR、c-erbB-2和抑癌基因p53和Rb的变化;使用PCR-RFLP方法分析了p53基因第248和249位密码子的点突变。结果显示,胃癌组织中有多种癌基因激活和抑癌基因失活,但多集中在c-Ha-ras、c-erbB-2、hst、EGFR和p53基因。这些结果表明,多种癌基因和抑癌基因可能参与了胃癌的发生和发展。     

IGF2基因印迹丢失与消化道肿瘤的关系

肿瘤易感性由原癌基因和抑癌基因决定,癌基因的激活和抑癌基因的失活与肿瘤的发生密切相关.     

胰腺癌基因治疗的进展

与传统的手术切除、放射治疗、化疗等胰腺癌治疗方法不同，胰腺癌的基因治疗是通过基因工程的方法逆转癌细胞的恶性状态而达到治疗目的。近年来，有关胰腺癌的基因治疗的研究在基因治疗方法、基因载体、载体导入途径和靶向调控等方面取得了一些进展，基因治疗有望成为一种治疗胰腺癌的较理想的方法。     

Antagonism between gene therapy and epigenetic therapy on human laryngeal carcinoma tumor-bearing mice

Background Gene therapy and epigenetic therapy have gained more attention in cancer treatment.However,the effect of a combined treatment of gene therapy and epigenetic therapy on head and neck squamous...     

p16基因与大肠癌研究

目的：分析和论述p16基因在大肠癌研究方面的成果;方法：阅读、总结p16基因在大肠癌研究方面的文献;结果:p16基因的改变与大肠癌的临床病理相关;结论：研究p16基因对于探索大肠癌的发病机理及治疗方法具有重要意义。     

失分化型甲状腺癌再分化研究进展

甲状腺碘代谢相关基因是甲状腺癌分化的重要标志。分化型甲状腺癌由于失去或下调一系列碘代谢相关基因的表达而发生失分化,导致癌细胞丧失对放射性碘（^131I）的摄取能力。因此,再分化的研究对甲状腺癌^131I治疗具有重要意义。研究证实,BRAF基因突变与甲状腺乳头状癌的失分化现象密切相关。文章就通过上调甲状腺碘代谢相关基因表达和抑制BRAF基因突变而使失分化型甲状腺癌再分化的研究进展作一综述。     

人肺癌细胞转染野生型P53基因对生长的影响

目的：研究转染野生型Ｐ５３基因对人肺癌细胞的生长影响作用。方法：将带有野生型Ｐ５３基因的ｐＣＥＰ４质粒,通过Ｌｉｐｏｆｅｃｔｉｎ转染肺癌细胞,用四甲基偶氮唑（ＭＴＴ）法观察细胞的生长情况。结果：转染野生型Ｐ５３基因,可使肺腺癌、肺鳞癌和小细胞肺癌细胞的生长明显受到抑制。结论：野生型Ｐ５３基因有效抑制肺癌细胞的生长,可作为肺癌基因治疗的一种手段。     

HSV-tk基因特异性杀伤大肠癌细胞的实验研究

目的：探讨单纯疮疹病毒胸苷激酶（ＨＳＶ－tk)ad基因在大肠癌组织细胞中特异地表达, 以达到靶向基因治疗的作用。方法：构建以ＣＥＡ基因顺式转录调控序列（ＴＲＳ）驱动tk基因的组织特异性重组逆转录病毒载体Ｇ１ＣＥＡtkＮa,然后以重组逆转录病毒上清染法将重组组织特异性载体及非组织特异性载体分别转导入高分泌ＣＥＡ的大肠癌ＬoＶo细胞中,以Ｇ４１８筛选阳性克隆扩增后给予前药更昔洛韦（ＧＣＶ）进行敏感试验。结果：转导     

外源性Rb基因转染对头颈肿瘤的抑制作用

目的　探讨外源性 Rb基因对头颈肿瘤的抑制作用。方法　运用携带 Rb基因的复制缺陷型腺病毒转染口腔鳞癌细胞株 0 12 ,观察其体内和体外的抑癌效果。结果　腺病毒表达载体可有效地将外源性 Rb基因转染 0 12细胞并使其表达。体内、体外抑瘤实验表明 :导入 Ad- Rb基因的肿瘤细胞 ,其细胞生长曲线明显受抑制 ,Ad- Rb基因治疗组裸鼠肿瘤生长最为缓慢 ,与 DL312和 PBS对照组比较有显著性差异 (P<0 .0 5 )。结论　腺病毒介导的外源性 Rb基因可有效地转染入口腔鳞癌细胞株 ,并抑制其生长。     

靶向肝癌表达p16基因的腺病毒载体对裸鼠移植瘤的抗癌活性

目的:利用已构建好的在肝癌细胞中定向表达p16基因的腺病毒载体AdAFP-p16,研究腺病毒介导p16基因的表达对肝癌裸鼠移植瘤的抗癌活性.方法:培养肝癌细胞SMMC-7721,于裸鼠右侧腹部近腋下皮肤注射1×106细胞数细胞悬液,建立裸鼠肝癌移植瘤模型.成瘤后给于瘤体内AdAFP-p16病毒注射治疗,病毒总量1×109 pfu/只,观察AdAFP-p16对肝癌模型的抗肿瘤疗效以及p16基因表达引起的肝癌细胞病理变化.结果:AdAFP-p16能够介导p16基因在肝癌细胞中特异性表达,具有明显的肿瘤生长抑制作用,抑制率可达60.12%(P＜0.01),引起肝癌细胞的坏死.结论:AFP启动子控制的p16基因在肝癌细胞中定向表达,能够抑制肝癌模型的生长,对肝癌综合治疗具有重要意义.     

重组腺病毒载体转染p16基因对肝癌细胞的生长抑制作用

目的：通过腺病毒转染p16基因观察对肝癌SMMC-7721细胞的杀伤作用。方法：克隆人p16基因全长cDNA序列，构建携带p16基因的增殖缺陷型重组腺病毒p16(AdV-p16)，以AdV-p16感染人肝癌SMMC-7721细胞，观察p16基因的表达及其对细胞的生长抑制或杀伤作用。结果：AdV．p16能介导外源基因p16在肝癌SMMC-7721细胞系中高效表达。在感染AdV-p16后随重复感染度(MOI)升高p16基因阳性表达率升高，四甲基偶氮唑蓝染色法(MTT)实验结果表明，SMMC-7721细胞的生长受抑制。结论：腺病毒能够介导p16基因在肝癌细胞中高效表达，促进细胞周期阻滞和诱导肿瘤细胞凋亡。     

腺病毒介导RA538基因转移及其诱导肿瘤细胞凋亡的研究

ＲＡ５３８是从维甲酸诱导终末分化的人食管癌细胞系中分离出的一个与分化相关的基因。通过重组体腺病毒将ＲＡ５３８基因成功地转导到人肺腺癌细胞系（ＧＬＣ－８２）中,经Ｘ－ｇａｌ染色证实转导效率达１００％（ＭＯＩ为２５）,转录ＲＡ５３８基因后的ＧＬＣ－８２肿瘤细胞生长受到明显的抑制,抑制率为７７．２％。经流式细胞计数（ＦＣＭ）及ＴＵＮＥＬ检测证实ＲＡ５３８可诱导肿瘤细胞发生凋亡,凋亡率为５９．４％。利用Ｗ