生长激素/胰岛素样生长因子Ⅰ轴和运动

目的:综合分析运动和生长激素/胰岛素样生长因子Ⅰ轴的关系。资料来源:应用计算机检索Medline1990-01/2005-05有关运动、生长激素/胰岛素样生长因子Ⅰ轴的文献,检索词“GH、insulin-likegrowthfactor-Ⅰ、exercise”,限定文章语言种类为English。资料选择:共检索到180篇文献,对资料进行初审,选择运动与生长激素/胰岛素样生长因子Ⅰ轴关系的文章,包括动物实验和人体实验。排除重复研究。资料提炼:经过分析选取34篇文章,其中12篇符合纳入标准作为参考文献,排除22篇重复文章。资料综合:一次急性运动后人血中生长激素浓度即刻显著升高,而循环中的胰岛素样生长因子Ⅰ浓度升高不大或不变。耐力运动或长期的力量练习增加运动中和安静时生长激素/胰岛素样生长因子Ⅰ轴的活性,但各研究结果不同。抗阻力训练对训练后安静状态下的生长激素水平无明显影响,而耐力运动员安静状态下的血清胰岛素样生长因子Ⅰ浓度高于一般正常人。目前有关运动与生长激素/胰岛素样生长因子Ⅰ轴的关系还不完全明了。结论:生长激素/胰岛素样生长因子Ⅰ轴与运动关系密切。运动可以影响生长激素/胰岛素样生长因子Ⅰ轴各激素的血清水平,生长激素/胰岛素样生长因子Ⅰ轴的活性能够影响运动能力。目前运动影响生长激素/胰岛素样生长因子Ⅰ轴的作用途径仍是研究热点。     

生长激素／胰岛素样生长因子Ⅰ轴和运动

目的：综合分析运动和生长激素／胰岛素样生长因子Ⅰ轴的关系。 资料来源：应用计算机检索Medline 1990—01／2005—05有关运动、生长激素／胰岛素样生长因子Ⅰ轴的文献，检索词“GH、insulin—like growth factor-Ⅰ、exercise”，限定文章语言种类为English。 资料选择：共检索到180篇文献，对资料进行初审，选择运动与生长激素／胰岛素样生长因子Ⅰ轴关系的文章，包括动物实验和人体实验。排除重复研究。 资料提炼：经过分析选取34篇文章，其中12篇符合纳入标准作为参考文献．排除22篇重复文章。 资料综合：一次急性运动后人血中生长激素浓度即刻显著升高，而循环中的胰岛素样生长因子Ⅰ浓度升高不大或不变。耐力运动或长期的力量练习增加运动中和安静时生长激素／胰岛素样生长因子Ⅰ轴的活性，但各研究结果不同。抗阻力训练对训练后安静状态下的生长激素水平无明显影响，而耐力运动员安静状态下的血清胰岛素样生长因子Ⅰ浓度高于一般正常人。目前有关运动与生长激素／胰岛素样生长因子Ⅰ轴的关系还不完全明了。 结论：生长激素／胰岛素样生长因子Ⅰ轴与运动关系密切。运动可以影响生长激素／胰岛素样生长因子Ⅰ轴各激素的血清水平，生长激素／胰岛素样生长因子Ⅰ轴的活性能够影响运动能力。目前运动影响生长激素／胰岛素样生长因子Ⅰ轴的作用途径仍是研究热点。     

生长激素和细胞因子对兔关节软骨细胞增殖和基质分泌的影响

目的:探索生长激素对体外培养的关节软骨细胞的影响及其与细胞因子的关系,为生长激素在软骨组织工程中的应用提供依据。方法:实验于2003-11/2004-03在南京医科大学分子生物研究所完成。消化获取3个月龄新西兰兔关节软骨细胞,随机分为胰岛素样生长因子Ⅰ、转化生长因子β1、生长激素、生长激素 胰岛素样生长因子Ⅰ、无因子对照组进行培养,每组16孔细胞。以噻唑蓝法检测各组细胞增殖率、阿新蓝染色法检测各组细胞聚胺多糖分泌量。结果:①各处理组细胞增殖率均高于对照组(P<0.05),生长激素和细胞因子均能促进软骨细胞增殖,其中胰岛素样生长因子Ⅰ 生长激素组细胞增殖最显著,是对照组的2.17倍[噻唑蓝法检测不同组吸光度:无因子对照组为0.199±0.05,转化生长因子β1组为0.317±0.067,胰岛素样生长因子Ⅰ组为0.384±0.084,生长激素组为0.252±0.056,生长激素 胰岛素样生长因子Ⅰ组为0.433±0.080]。②各处理组培养上清聚胺多糖含量均高于对照组(P<0.05),生长激素和细胞因子均能促进软骨细胞基质分泌,其中胰岛素样生长因子Ⅰ 生长激素组聚胺多糖含量最高,是对照组的2.10倍[阿新兰染色法检测不同因子组上清聚胺多糖含量:无因子对照组为(49.69±1.37)mg/L,转化生长因子β1组为(80.10±1.42)mg/L,胰岛素样生长因子Ⅰ组为(88.44±1.68)mg/L,生长激素组为(67.73±1.56)mg/L,生长激素 胰岛素样生长因子Ⅰ组为(104.47±1.86)mg/L]。结论:生长激素也有促进体外培养的关节软骨细胞增殖和基质合成作用,胰岛素样生长因子Ⅰ与生长激素联用有协同作用。     

后肢固定大鼠股骨内生长激素及胰岛素样生长因子Ⅰ和生长抑素水平的改变

背景骨组织内,骨形成和吸收之间的平衡主要与全身和局部的激素和生长因子活性有关,肢体固定能导致骨吸收增加及骨形成减少,从而诱发骨质疏松,但生长因子与骨质疏松之间的关系有待进一步认识.目的通过大鼠后肢固定模型,观察大鼠股骨组织内的生长激素、胰岛素样生长因子Ⅰ和生长抑素的浓度变化.设计随机对照观察实验.材料6月龄清洁级健康雄性SD大鼠50只,体质量290～320 g,随机分为固定组40只和对照组10只.方法实验于2002-02/2003-01在青岛大学医学院附属医院创伤外科完成.固定组大鼠右后肢用胶布固定于腹部,随机分为4组,每组10只,分别于1,2,4和8周腹腔内麻醉后处死大鼠.对照组大鼠于8周处死,除未进行固定外,其他处理方法与固定组一致.主要观察指标对照组大鼠和固定1,2,4和8周大鼠股骨组织提取液中生长激素、胰岛素样生长因子Ⅰ和生长抑素的浓度.结果50只大鼠均进入结果分析.生长激素水平在固定第8周组比对照组明显升高[(41.80±8.39),(19.86±4.21)μg/g,P＜0.05];而股骨内的胰岛素样生长因子Ⅰ在第2周出现最高峰,明显高于对照组[(758.23±23.12),(499.60±18.76)μg/g,P＜0.05],但在第4周恢复到对照组水平,在第8周明显减少[(258.65±5.76)μg/g,P＜0.05].生长抑素在固定的第8周明显高于对照组[(51.69±2.36),(34.63±8.85)μg/g,P＜0.05].结论生长激素和胰岛素样生长因子Ⅰ不仅和骨形成有关,且在固定增加骨吸收的情况下,可以引起这些肽类的浓度升高,可能与骨吸收有关.     

胰岛素样生长因子及生长激素与胎儿体重的关系

目的:了解胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)及生长激素与胎儿出生时体重的关系.方法:对妊娠足月健康产妇71例所分娩的胎儿按其体重不同分为3组,用放射免疫方法测定胎儿脐静脉血清IGF-1与生长激素浓度.结果:脐静脉血清IGF-1浓度分别为大体重组195～637(中位数416)μg/L,中体重组169～285(中位数227)μg/L,小体重组159～209(中位数184)μg/L.大体重组脐静脉血清IGF-1浓度高于中体重组和小体重组(分别为P＜0.05,P＜0.01),中体重组的哜静脉血清IGF-1又高于小体重组(P＜0.05).脐静脉血清生长激素浓度:大体重组(36±13)μg/L,中体重纽(27±6)μg/L,小体重纽(20±10)μg/L.大体重纽脐静脉血清生长激素浓度高于中体重组和小体重组(分别为P＜0.05,P＜0.01),中体重组的脐静脉血清生长激素又高于小体重组(P＜0.05).结论:胎儿出生时的体重与IGF-1和生长激素有一定关系,IGF-1与生长激素是胎儿在母亲子宫体内生长发育中的重要激素.     

生长激素和细胞因子对兔关节软骨细胞增殖和基质分泌的影响

目的：探索生长激素对体外培养的关节软骨细胞的影响及其与细胞因子的关系，为生长激素在软骨组织工程中的应用提供依据。 方法：实验于2003-11／2004-03在南京医科大学分子生物研究所完成。消化获取3个月龄新西兰兔关节软骨细胞，随机分为胰岛素样生长因子Ⅰ、转化生长因子β1、生长激素、生长激素＋胰岛素样生长因子Ⅰ、无因子对照组进行培养，每组16孔细胞。以噻唑蓝法检测各组细胞增殖率、阿新蓝染色法检测各组细胞聚胺多糖分泌量。 结果：①各处理组细胞增殖率均高于对照组（P〈0．05），生长激素和细胞因子均能促进软骨细胞增殖，其中胰岛素样生长因子Ⅰ＋生长激素组细胞增殖最显著，是对照组的2．17倍[噻唑蓝法检测不同组吸光度：无因子对照组为0．199&;#177;20．05，转化生长因子β1组为0．317&;#177;20．067，胰岛素样生长因子I组为0．384&;#177;0．084，生长激素组为0．252&;#177;20．056，生长激素＋胰岛素样生长因子Ⅰ组为0．433&;#177;20．080]。②各处理组培养上清聚胺多糖含量均高于对照组（P〈0．05），生长激素和细胞因子均能促进软骨细胞基质分泌．其中胰岛素样生长因子Ⅰ＋生长激素组聚胺多糖含量最高，是对照组的2．10倍[阿新兰染色法检测不同因子组上清聚胺多糖含量：无因子对照组为（49．69&;#177;1．37）mg／L，转化生长因子131组为（80．10&;#177;1．42）mg／L，胰岛素样生长因子Ⅰ组为（88．44&;#177;1．68）mg/L，生长激素组为（67．73&;#177;1．56）mg／L，生长激素＋胰岛素样生长因子Ⅰ组为（104．47&;#177;1．86）mg／L]。 结论：生长激素也有促进体外培养的关节软骨细胞增殖和基质合成作用，胰岛素样生长因子Ⅰ与生长激素联用有协同作用。     

外源性胰岛素样生长因子Ⅰ促创面愈合的特征

目的:观察局部应用胰岛素样生长因子Ⅰ对大鼠皮肤创面愈合的作用,为临床应用胰岛素样生长因子Ⅰ加速创面愈合建立理论和实验依据。方法:实验于2002-05/06在北京世纪坛医院动物实验室完成。①清洁级SD大鼠32只,雌雄不拘,体质量180～200g。随机分为胰岛素样生长因子Ⅰ组、胰岛素样生长因子Ⅰ 重组人生长激素组、重组人生长激素组、生理盐水组,每组8只。②在大鼠背部脊柱切除直径1.6～1.8cm的圆形皮肤全层缺损,创面压迫止血后各组分别给药。③胰岛素样生长因子Ⅰ组:每次每个创面给液量0.1mL,胰岛素样生长因子Ⅰ浓度1mg/L;胰岛素样生长因子Ⅰ 重组人生长激素组:每次每个创面给液量0.1mL,胰岛素样生长因子Ⅰ浓度1mg/L,重组人生长激素浓度0.2U/mL;重组人生长激素组:每次每个创面给液量0.1mL,重组人生长激素浓度0.2U/mL;生理盐水组:每次每个创面给生理盐水,给液量0.1mL。④分别于伤后1、4、7、11、14、17d创面取材,作组织切片观察。在取材同时剩余创面给药,药量同前,在伤后11～13d创面愈合后,14、17d取材为愈合部位组织。取材后即时以10%多聚甲醛固定10h,逐级脱水,作组织切片。⑤利用免疫组织化学和图像分析,研究局部应用胰岛素样生长因子Ⅰ、重组人生长激素后,创伤模型大鼠皮肤创面愈合过程中与创面愈合相关因素增殖细胞核抗原、Ⅰ型胶原之间的关系。结果:实验大鼠32只全部进入结果分析。①在局部应用外源性胰岛素样生长因子Ⅰ、重组人生长激素后,创面愈合过程中组织内Ⅰ型胶原的变化:伤后1d,胰岛素样生长因子Ⅰ组和胰岛素样生长因子Ⅰ 重组人生长激素组在胞浆里出现了Ⅰ型胶原表达,到伤后11d创面接近愈合及14d和17d创面愈合后在细胞间质中仍有增加的趋势。②增殖细胞核抗原的变化:在核内,胰岛素样生长因子Ⅰ组和胰岛素样生长因子Ⅰ 重组人生长激素组的增殖细胞核抗原表达量于4d达到高峰值,重组人生长激素组和生理盐水组伤后增殖细胞核抗原的表达量随时间的推移逐渐增加,在7d时达到最高后就开始降低,14、17d创面愈合后,其表达量也就下降到正常范围。③胰岛素样生长因子Ⅰ的变化:胰岛素样生长因子Ⅰ组和胰岛素样生长因子Ⅰ 重组人生长激素组伤后在胞浆和细胞间质胰岛素样生长因子Ⅰ的表达量就一直在高值,在重组人生长激素组和生理盐水组,伤后1d出现胰岛素样生长因子Ⅰ的表达,在7d时达到峰值,在伤后11d,表达量下降,14、17d创面愈合后,其表达量也就下降到正常范围。④组间采用t检验。结论:在创面应用胰岛素样生长因子Ⅰ能够促进成纤维细胞分裂增殖,合成分泌增加,是成纤维细胞增生的直接促进因子,能促进创面的愈合。创面应用的重组人生长激素促增殖作用不强。     

肝硬化患者胰岛素抵抗与血清生长激素、胰岛素样生长因子I轴的研究

目的研究肝硬化(LC)患者胰岛素抵抗指数(HOMA-IRI)、生长激素(GH)和胰岛素样生长因子I( IGF-I)水平的变化,探讨肝硬化发病中胰岛素抵抗(IR)、GH/IGF-I轴的作用以及对预后的影响.方法测定住院人群中LC组和对照组空腹血糖(FBG)、空腹血清胰岛素(FINS),采用稳态模型法计算HOMA-IRI,同时检测GH和IGF-I水平.结果①LC组FINS、IRI和血清GH水平显著高于对照组,IGF-Ⅰ水平显著低于对照组(P《0.05);②按Child-Pugh分级,肝硬化C级的FINS、IRI和GH水平显著高于肝硬化A、B级,IGF-Ⅰ显著低于肝硬化A、B级(P《0.05);肝硬化B级IRI、GH水平显著高于肝硬化A级, IGF-Ⅰ显著低于肝硬化A级(P《0.05);③肝炎后肝硬化组FINS、IRI和GH水平显著高于酒精性肝硬化组,IGF-Ⅰ水平显著低于酒精性肝硬化组(P《0.05);④肝硬化患者Child-Pugh积分与FINS、IRI、GH水平呈正相关(r=0.2772,P《0.01;r=0.1853,P《0.05;r=0.3231,P《0.01),但与IGF-Ⅰ水平呈负相关(r=-0.2487,P《0.05);IRI与GH水平呈正相关(r=0.2582,P《0.01),与IGF-Ⅰ水平呈负相关(r=-0.1948,P《0.05).结论肝硬化患者存在着胰岛素抵抗和GH/IGF-Ⅰ轴异常,胰岛素抵抗和GH/IGF-Ⅰ轴异常可能参与了肝硬化的病情进展并和肝功能损害程度直接相关;检测肝硬化患者血清FINS、IRI、GH和IGF-Ⅰ水平,可以作为判断肝功能分级和预后的重要指标.     

外源性胰岛素样生长因子Ⅰ促创面愈合的特征

目的：观察局部应用胰岛素样生长因子Ⅰ对大鼠皮肤创面愈合的作用，为临床应用胰岛素样生长因子Ⅰ加速创面愈合建立理论和实验依据。方法：实验于2002—05／06在北京世纪坛医院动物实验室完成。①清洁级SD大鼠32只，雌雄不拘，体质量180～200g。随机分为胰岛素样生长因子Ⅰ组、胰岛素样生长因子Ⅰ＋重组人生长激素组、重组人生长激素组、生理盐水组，每组8只。②在大鼠背部脊柱切除直径1．6～1．8em的圆形皮肤全层缺损，创面压迫止血后各组分别给药。③胰岛素样生长因子Ⅰ组：每次每个创面给液量0．1mL，胰岛素样生长因子Ⅰ浓度1mg/L；胰岛素样生长因子Ⅰ＋重组人生长激素组：每次每个创面给液量0．1mL，胰岛索样生长因子Ⅰ浓度1mg／L，重组人生长激素浓度0．2U／mL：重组人生长激素组：每次每个创面给液量0．1mL，重组人生长激素浓度0．2U／mL；生理盐水组：每次每个创面给生理盐水，给液量0．1mL。④分别于伤后1、4、7、11、14、17d创面取材，作组织切片观察。在取材同时剩余创面给药，药量同前，在伤后11—13d创面愈合后，14、17d取材为愈合部位组织。取材后即时以10％多聚甲醛固定10h，逐级脱水，作组织切片。⑤利用免疫组织化学和图像分析，研究局部应用胰岛素样生长因子Ⅰ、重组人生长激素后，创伤模型大鼠皮肤创面愈合过程中与创面愈合相关因素增殖细胞核抗原、Ⅰ型胶原之间的关系。结果：实验大鼠32只全部进入结果分析。①在局部应用外源性胰岛素样生长因子Ⅰ、重组人生长激素后，创面愈合过程中组织内I型胶原的变化：伤后1d，胰岛素样生长因子Ⅰ组和胰岛素样生长因子Ⅰ＋重组人生长激素组在胞浆里出现了Ⅰ型胶原表达，到伤后11d创面接近愈合及14d和17d创面愈合后在细胞间质中仍有增加的趋势。②增殖细胞核抗原的变化：在核内，胰岛素样生长因子Ⅰ组和胰岛素样生长因子Ⅰ＋重组人生长激素组的增殖细胞核抗原表达量于4d达到高峰值，重组人生长激素组和生理盐水组伤后增殖细胞核抗原的表达量随时间的推移逐渐增加，在7d时达到最高后就开始降低，14、17d创面愈合后，其表达量也就下降到正常范围。③胰岛素样生长因子Ⅰ的变化：胰岛素样生长因子Ⅰ组和胰岛素样生长因子Ⅰ＋重组人生长激素组伤后在胞浆和细胞间质胰岛素样生长因子Ⅰ的表达量就一直在高值，在重组人生长激素组和生理盐水组，伤后1d出现胰岛素样生长因子Ⅰ的表达，在7d时达到峰值，在伤后11d，表达量下降，14、17d创面愈合后，其表达量也就下降到正常范围。④组间采用t检验。结论：在创面应用胰岛素样生长因子Ⅰ能够促进成纤维细胞分裂增殖，合成分泌增加，是成纤维细胞增生的直接促进因子，能促进创面的愈合。创面应用的重组人生长激素促增殖作用不强。     

后肢固定大鼠股骨内生长激素及胰岛素样生长因子I和生长抑素水平的改变(英文)

背景:骨组织内,骨形成和吸收之间的平衡主要与全身和局部的激素和生长因子活性有关,肢体固定能导致骨吸收增加及骨形成减少,从而诱发骨质疏松,但生长因子与骨质疏松之间的关系有待进一步认识。目的:通过大鼠后肢固定模型,观察大鼠股骨组织内的生长激素、胰岛素样生长因子Ⅰ和生长抑素的浓度变化。设计:随机对照观察实验。材料:6月龄清洁级健康雄性SD大鼠50只,体质量290～320g,随机分为固定组40只和对照组10只。方法:实验于2002-02/2003-01在青岛大学医学院附属医院创伤外科完成。固定组大鼠右后肢用胶布固定于腹部,随机分为4组,每组10只,分别于1,2,4和8周腹腔内麻醉后处死大鼠。对照组大鼠于8周处死,除未进行固定外,其他处理方法与固定组一致。主要观察指标:对照组大鼠和固定1,2,4和8周大鼠股骨组织提取液中生长激素、胰岛素样生长因子Ⅰ和生长抑素的浓度。结果:50只大鼠均进入结果分析。生长激素水平在固定第8周组比对照组明显升高[(41.80±8.39),(19.86±4.21)μg/g,P<0.05];而股骨内的胰岛素样生长因子Ⅰ在第2周出现最高峰,明显高于对照组[(758.23±23.12),(499.60±18.76)μg/g,P<0.05],但在第4周恢复到对照组水平,在第8周明显减少[(258.65±5.76)μg/g,P<0.05]。生长抑素在固定的第8周明显高于对照组[(51.69±2.36),(34.63±8.85)μg/g,P<0.05]。结论:生长激素和胰岛素样生长因子Ⅰ不仅和骨形成有关,且在固定增加骨吸收的情况下,可以引起这些肽类的浓度升高,可能与骨吸收有关。     

血浆生长激素、胰岛素样生长因子-1在原发性高血压患者中的应用

目的综合分析血浆生长激素、胰岛素样生长因子-1在原发性高血压患者中的应用及价值,为治疗原发性高血压患者提供科学的数据参考。方法选取在该院2015年6月至2016年8月收治的原发性高血压患者临床资料113例作为试验组,再选取同期该院健康人群111例作为对照组。采用SPSS20.0统计学软件进行统计学分析两组研究对象的血浆生长激素、胰岛素样生长因子-1变化水平,分析其相关性。结果试验组原发性高血压患者的血浆生长激素、胰岛素样生长因子-1水平显著高于对照组(P0.05);试验组患者在第三期时出现脑梗死/心力衰竭等并发症时,血浆生长激素、胰岛素样生长因子-1水平显著低于对照组(P0.05)。结论原发性高血压患者血浆生长激素、胰岛素样生长因子-1变化水平显著升高,随着血压水平升高而表现得更为明显,说明血浆生长激素、胰岛素样生长因子-1参与了原发性高血压疾病的发生发展过程,是判断原发性高血压患者疾病严重程度的预后参考指标。     

胰岛素和胰岛素样生长因子Ⅰ对高糖条件下成骨细胞的影响

目的观察胰岛素和胰岛素样生长因子Ⅰ在高浓度葡萄糖条件下对成骨细胞增殖和矿化的影响,探讨胰岛素和胰岛素样生长因子Ⅰ对糖尿病性骨质疏松和骨质减少治疗的作用.方法实验于2004-07/2005-09在第四军医大学唐都医院感染病中心完成.健康新生24 h内的SD仔鼠3只.①采用组织块培养法分离培养新生SD大鼠颅骨成骨细胞,分别给以不同葡萄糖浓度的培养液,即正常浓度葡萄糖(5.5 mmol/L)和高浓度葡萄糖(25.5 mmol/L).在高糖条件下分别加入胰岛素(10-6 mmol/L)和胰岛素样生长因子Ⅰ(10-7 mmol/L).所有实验分为四组正常浓度葡萄糖组,高浓度葡萄糖组,高浓度葡萄糖+胰岛素样生长因子Ⅰ组,高浓度葡萄糖+胰岛素组.②MTT法检测不同培养条件对成骨细胞增殖的影响.③原子能吸收法检测钙离子吸收量和体外诱导骨结节的形成来评价成骨细胞的分化.结果①MTT比色法显示连续培养5 d,不同组吸光度值均成比例增加,与正常浓度葡萄糖相比,高浓度葡萄糖显著促进细胞的增殖,细胞生长率显著高于其他组.胰岛素和胰岛素样生长因子Ⅰ下调了高浓度葡萄糖导致的细胞增殖,除第1天以外,该两组细胞的生长率与正常浓度葡萄糖组的结果相似.②从第17天到第32天,各组的钙吸收量显著增加,但高糖组的钙吸收量明显低于其他组.胰岛素样生长因子Ⅰ组的钙吸收量高于胰岛素组,与正常浓度葡萄糖组的钙吸收量相比没有明显差别(P＞0.05).在第32天,高糖组的骨结节数明显低于其他组,而且多数细胞仍处于增殖阶段,钙化的细胞很少.胰岛素样生长因子Ⅰ组的骨结节数多于胰岛素组(P＜0.05),少于正常葡萄糖组(P＞0.05).结论高浓度葡萄糖刺激成骨细胞增殖但抑制细胞矿化可能直接导致了糖尿病性骨病的病理改变;胰岛素和胰岛素样生长因子Ⅰ对其矿化的促进作用可能是治疗糖尿病性骨质减少和骨质疏松的机制之一.     

生长发育迟缓儿童的IGF-Ⅰ和IGFBP-3测定及意义——附30例分析

儿童生长主要受生长激素(GH)和胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)轴调控，本文对30例生长发育迟缓儿童测定GH、IGF-Ⅰ和胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)，以了解生长发育迟缓儿童的GH、IGF-Ⅰ轴功能的变化，并比较生长激素缺乏症(GHD)和非生长激素缺乏症(NGHD)儿童的IGF-Ⅰ和IGFBP-3水平，现探讨如下。     

正常儿童和化脓性脑膜炎患儿脑脊液中胰岛素样生长因子变化水平比较

目的:探讨正常儿童和化脓性脑膜炎患儿脑脊液中胰岛素样生长因子水平变化的差异.方法:对50例化脓性脑膜炎患儿和45例正常儿童的脑脊液胰岛素样生长因子～Ⅰ和胰岛素样生长因子-Ⅱ的质量浓度进行监测.并对化脓性脑膜炎患儿脑脊液中胰岛素样生长因子-Ⅰ和胰岛素样生长因子-Ⅱ的质量浓度与蛋白质浓度及葡萄糖浓度和白细胞计数进行相关性分析.结果:化脓性脑膜炎组脑脊液中胰岛素样生长因子-Ⅰ和胰岛素样生长因子-Ⅱ质量浓度均明显高于正常对照组(P<0.01).化脓性脑膜炎患儿脑脊液中胰岛素样生长因子-Ⅰ和胰岛素样生长因子-Ⅱ的质量浓度与蛋白质浓度均呈正相关(P<0.01,P<0.05),与葡萄糖浓度及白细胞计数相关性不显著.结论:胰岛素样生长因子可作为分析化脓性脑膜炎临床病情的重要依据.     

早孕妇女血清IGF-Ⅰ、IGFBP-3检测临床意义分析

目的 探讨早孕妇女血清胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)、胰岛素样生长因子结合蛋白3 (IGFBP-3)含量检测的临床意义.方法 选择体外受精与胚胎移植术(IVT-ET)患者,以术后第14天人绒毛膜促性腺激素β亚基(β-HCG)阴性者为试验组A (30例),β-HCG>650.00 mIU/mL为试验组B (30例).以健康孕6周妇女为试验组C( 30例).测定各组IGF-Ⅰ、IGFBP-3.结果 试验组B血清IGF-Ⅰ、IGFBP-3含量低于试验组A(P<0.05);试验组C IGF-Ⅰ高于试验组A及试验组B(P<0.05);试验组C IGFBP-3与试验组A无统计学差异(P＞0.05),但高于试验组B(P<0.05);IGF-Ⅰ、IGFBP-3呈正相关(r=0.766 7).结论 IVT-ET术后14 d,孕妇血清IGF-Ⅰ、IGFBP-3含量均偏低;随孕期延长、胎盘形成,IGF-Ⅰ、IGFBP-3含量迅速增加.孕妇血清IGF-Ⅰ、IGFBP-3可用于预测胚胎发育、胎儿生长状况.     

抚触对早产儿体格发育及血生长激素、胰岛素样生长因子-1水平的影响

目的:观察抚触对早产儿体格发育及血生长激素、胰岛素样生长因子-1水平的影响。方法:收集病情平稳的住院早产儿58例,随机分为抚触组(28例)及对照组(30例),观察两组早产儿体重、身长、头围发育情况,测定两组生后第2 d及第30 d空腹血中生长激素、胰岛素样生长因子-1水平。结果:生后30 d抚触组体重及胰岛素样生长因子-1水平较对照组明显升高;而头围、身长及生长激素水平差异无统计学意义。结论:新生儿抚触有助于早产儿体重增长及胰岛素样生长因子的分泌。     

重组人胰岛素样生长因子Ⅰ对成骨细胞的影响

背景:人胰岛素样生长因子Ⅰ在成骨细胞中含量丰富,与骨密度有密切关系.目的:观察重组人胰岛素样生长因子Ⅰ对体外培养大鼠成骨细胞的增殖、凋亡及碱性磷酸酶合成的影响.方法:不同质量浓度重组人胰岛素样生长因子Ⅰ刺激体外培养的大鼠成骨细胞,噻唑蓝法测定活细胞数量;肿瘤坏死因子α单独或与重组人胰岛素样生长因子Ⅰ共同刺激成骨细胞,流式细胞仪检测细胞周期和凋亡率,采用对硝基酚磷酸盐法测定细胞裂解液中碱性磷酸酶活性.结果与结论:与对照组相比,一定剂量的重组人胰岛素样生长因子Ⅰ能明显增加大鼠成骨细胞数量(P < 0.05),在质量浓度为0.1~100 μg/L时,成骨细胞数量的增加与质量浓度呈正相关;肿瘤坏死因子α在0.1~100 μg/L范围内呈剂量依赖性地促进成骨细胞凋亡(P < 0.05),并使S期细胞减少(P < 0.05),而重组人胰岛素样生长因子Ⅰ能抑制肿瘤坏死因子α对成骨细胞的促凋亡作用(P < 0.05);与对照组相比,重组人胰岛素样生长因子Ⅰ刺激的成骨细胞碱性磷酸酶的活性明显增高(P < 0.05).重组人胰岛素样生长因子Ⅰ对大鼠成骨细胞有明显的促增殖作用,且能明显抑制肿瘤坏死因子α诱导的大鼠成骨细胞凋亡,提示增加成骨细胞数量可能是重组人胰岛素样生长因子Ⅰ促进骨形成的机制之一;重组人胰岛素样生长因子Ⅰ能促进大鼠成骨细胞碱性磷酸酶的合成,提示重组人胰岛素样生长因子Ⅰ有可能促进骨基质的合成和钙化.     

GH-IGF轴与老年糖尿病视网膜病变的关系及其监测意义

目的　研究血清中生长激素 (GH)、胰岛素样生长因子 Ⅰ(IGF Ⅰ)及胰岛素样生长因子结合蛋白 3(IGFBP 3)与老年糖尿病性视网膜病变的关系。方法　用放射免疫方法 (RIA)测定 10 6例健康老人 ,5 9例老年糖尿病 (DM )患者(其中无糖尿病视网膜病变 (NDR) 30例 ,单纯性糖尿病性视网膜病变 (BDR) 18例 ,增殖性糖尿病视网膜病变 (PDR)11例 )及 4 5例健康成人血清中GH、IGF Ⅰ及IGFBP 3浓度。结果　健康老年人血清GH、IGF Ⅰ、IGFBP 3含量较健康成人显著降低 (p均 <0 .0 5 ) ;血清中GH、IGF Ⅰ、IGFBP 3含量随年龄增大而明显降低 ,且年龄与GH、IGF Ⅰ、IGFBP 3呈显著负相关 (r1=- 0 .4 32 0 ,r2 =- 0 .394 6 5 ,r3 =- 0 .4 12 74。P均 <0 .0 5 )。与健康老人比较 ,老年DM患者BDR、PDR组中血清中GH、IGF Ⅰ、IGFBP 3均显著升高 (P <0 .0 1) ,其升高程度与DR的严重程度显著相关。结论　检测GH、IGF Ⅰ、IGFBP 3在血清中的浓度可早期发现老年DR ,并对其病情的严重程度及判断预后有重要意义。     

后肢固定大鼠股骨内生长激素及胰岛素样生长因子Ⅰ和生长抑素水平的改变

背景：骨组织内，骨形成和吸收之间的平衡主要与全身和局部的激素和生长因子活性有关，肢体固定能导致骨吸收增加及骨形成减少，从而诱发骨质疏松，但生长因子与骨质疏松之间的关系有待进一步认识。目的：通过大鼠后肢固定模型，观察大鼠股骨组织内的生长激素、胰岛素样生长因子Ⅰ和生长抑素的浓度变化。设计：随机对照观察实验。材料：6月龄清洁级健康雄性SD大鼠50只，体质量290-320g，随机分为固定组40只和对照组10只。方法：实验于2002-02／2003-Ol在青岛大学医学院附属医院创伤外科完成。固定组大鼠右后肢用胶布固定于腹部，随机分为4组，每组10只，分别于1，2，4和8周腹腔内麻醉后处死大鼠。对照组大鼠于8周处死，除未进行固定外，其他处理方法与固定组一致。主要观察指标：对照组大鼠和固定l，2，4和8周大鼠股骨组织提取液中生长激素、胰岛素样生长因子Ⅰ和生长抑素的浓度。结果：50只大鼠均进入结果分析。生长激素水平在固定第8周组比对照组明显升高[（41．80&;#177;8．39），（19．86&;#177;4．21）μg／g，P〈0．05]；而股骨内的胰岛素样生长因子Ⅰ在第2周出现最高峰，明显高于对照组[（758．23&;#177;23．12），（499．60&;#177;18．76）μg／g，P〈0．05]，但在第4周恢复到对照组水平，在第8周明显减少[（258．65&;#177;5．76）μg／g，P〈0．05]。生长抑素在固定的第8周明显高于对照组[（51．69&;#177;2．36），（34．63&;#177;8．85）μg／g，P〈0．05]。结论：生长激素和胰岛素样生长因子Ⅰ不仅和骨形成有关，且在固定增加骨吸收的情况下，可以引起这些肽类的浓度升高，可能与骨吸收有关。     

低频电刺激对坐骨神经损伤大鼠不同类型骨骼肌萎缩及内源性胰岛素样生长因子1表达的影响

背景:低频电刺激可以缓解骨骼肌的萎缩,但对肌纤维类型的影响尚不清楚,同时内源性胰岛素样生长因子1在萎缩后的肌纤维中的表达与电刺激的关系尚无公识。目的:观察低频电刺激对坐骨神经损伤大鼠不同类型骨骼肌纤维萎缩情况及内源性胰岛素样生长因子1表达的影响。方法:将健康雄性SD大鼠随机分为3组,切断模型组和电刺激组大鼠左侧坐骨神经制备失神经支配模型,适应5d后,对电刺激组大鼠损伤侧腓肠肌施以2Hz的电刺激,2次/d,每次持续20min,正常组和模型组常规饲养。30d后,取大鼠腓肠肌腹部,检测其肌纤维直径和数量;免疫组织化学法检测肌组织中胰岛素样生长因子1的水平。结果与结论:失神经支配后,大鼠腓肠肌Ⅰ、Ⅱ型肌纤维直径减小,Ⅰ型肌纤维数比例增大。与模型组比较,电刺激组大鼠腓肠肌Ⅰ、Ⅱ型肌纤维直径有所增大,尤以Ⅰ型肌纤维直径增大更明显(P<0.05)。同时,电刺激组大鼠腓肠肌中胰岛素样生长因子1的表达也明显高于模型组(P<0.05)。提示,2Hz的电刺激可促进胰岛素样生长因子1的表达,减轻Ⅰ型肌纤维的萎缩。