生长激素腺瘤选择性全摘除证明肢端肥大症是原发性垂体疾病

肢端肥大症是垂体分泌过多人生长激素(hGH)的一种疾病。此病的原发病因是下丘脑对垂体的异常刺激所引起,还是垂体瘤的自主性分泌尚存在着争论。本文报道1例肢端肥大症患者经显微外科手术将垂体瘤完全切除,但保留正常垂体分泌 hGH 的细胞。通过比较手术前后 hGH 对刺激和抑制的动态功能,反映垂体瘤和正常 hGH 分泌细胞的反应性,以     

生长介素对肢端肥大症患者垂体瘤生长激素分泌影响的体外研究

作者在8例肢端肥大症体外培养的垂体GH瘤细胞上探讨IGF-1对GH分泌的反馈调节作用。10~(-7)mol IGF-1使3例垂体GH瘤细胞GH基础分泌抑制到对照的44.6％～52.4％(P<0.05),1例GH分泌增加134.9％(P<0.05),4例GH基础分泌没有明显改变,表明体外培养的垂体GH瘤有一半以上对IGF-1 3小的·的急性作用失去正常的GH分泌抑制反应。3例对IGF-1失去GH分泌抑制反应的垂体GH瘤细胞同时伴有GH对GHRH_(1-44)及(或)生长抑素激动剂SMS_(201-995)反应消失,提示部分垂体GH瘤细胞的IGF-1和某些下丘脑激素受体或受体后有异常。     

下丘脑—垂体的增龄性变化

动物实验与临床观察揭示,衰老过程中,下丘脑-垂体在结构和功能上发生了重要的改变。下丘脑生长抑素分泌增高,5～HT能神经活性增高,多巴胺和儿茶酚胺能神经活性减低。垂体后叶对ADH的调节异常。垂体前叶GH分泌减少,PRL、TSH、ACTH、LH及FSH分泌紊乱。垂体腺瘤形成。此外,下丘脑-垂体神经递质受体或激素受体减少。这些变化最终导致下丘脑-垂体功能减退及机体的老化。     

促性腺激素的测定对性分化不正常患者的意义

性腺是下丘脑——垂体——肾上腺——性腺轴系统的重要环节,性腺激素可以抑制下丘脑和垂体分泌促性腺激素及其抑制因子,而当性腺激素缺乏或不足,这种反馈作用减弱或丧失,则垂体分泌促性腺激素增加。为了研究性分化不正常(Disorders     

生长激素释放激素

垂体前叶生长激素(GH)的分泌受下丘脑两种激素调节,即生长激素释放激素(GHRH)及生长激素释放抑制激素(GHRIH,或称生长抑素SRIH)。本文简述GHRH的发现、组成、性质及临床应用。以下仅摘译其临床应用部分。 临床上给GH缺乏患者摄取GHRH,以确定有无功能性GH分泌细胞存在,这对于确定治疗方案及用药之前是必需进行的试验。作者曾将GHRH给子由于各种病因所致的身材矮小的儿童,发现那些继发于宫内生长阻滞或家族性身材矮小的儿童有正常的GH应答作用,而大多数器质性垂体功能低下     

Ghrelin的内分泌活性

Ghrelin是一种新发现的胃激素，主要由胃底的X／A样细胞分泌产生，是生长激素促分泌剂受体的内源性配体，可刺激生长激素释放。它也与下丘脑～垂体激素的分泌有相互作用，对性腺、肾上腺、甲状腺激素的分泌有影响。它可抑制脂肪的形成，影响糖代谢，是一种值得深入研究的激素。     

垂体瘤发病的分子基础

垂体瘤的发病机制仍是一个未揭之谜。目前认为 ,垂体腺瘤原发于垂体本身 ,为单个改变的细胞单克隆增殖所致。研究显示gsp基因突变对生长激素瘤具特异性 ,成纤维细胞生长因子、催乳素瘤与转化生长因子瘤关系较为密切。另外 ,多发性内分泌肿瘤 1型基因突变、p2 7的 1 2三体、下丘脑激素及其受体、EGF等均对垂体瘤的发病起一定作用。本文从原癌基因的突变激活、抑癌基因的杂合性丢失、下丘脑激素受体异常、生长因子信号紊乱等方面阐述了该病分子水平的基础及最新进展。     

下丘脑与甲状腺疾病性身材矮小

下丘脑可分泌生长激素释放激素(GHRH)及促性腺激素释放激素(GnRH)等6类激素,下丘脑病变或功能障碍可致GHRH和GnRH分泌不足,进而影响垂体前叶合成和释放生长激素及促性腺激素,而生长激素和慢性腺激素分泌不足,则可影响生长发育,致身材矮小、性腺发育不全,发生下丘脑性矮小。甲状腺激素的基本生理功能是诱导新的蛋白质包括特殊酶的合成,进而影响机体的代谢和生长发育,也可进入脑内影响中枢神经元的发育及     

垂体腺瘤的诊断与治疗——垂体腺瘤的临床表现

垂体瘤是一组从垂体前叶和（或）后叶发生的肿瘤。早期即可出现内分泌功能亢进征象。随着瘤体的长大和发展，可压迫、侵蚀垂体组织及垂体、蝶鞍周围结构，出现内分泌功能低减及视功能随碍和其他颅神经受压等症状。故垂体瘤典型的临床表现为激素分泌异常和肿瘤压迫垂体周围组织的症侯群，此外，还有垂体瘤卒中等少见的表现。     

垂体ACTH腺瘤

垂体ACTH腺瘤是一种激素分泌性垂体瘤,有下丘脑—垂体—肾上腺轴机能紊乱,表现为严重的皮质醇增多症,是一种耗竭性疾病,极少自行缓解,若不及早诊治,病死率高。     

垂体瘤术后腺垂体功能评估和替代治疗

<正>垂体瘤约占颅内肿瘤的10%~25%,是颅脑肿瘤手术中第三位常见的肿瘤。根据能否合成和分泌有生物活性的激素,临床上将垂体瘤分为功能性瘤(包括泌乳素瘤、生长激素瘤、促肾上腺皮质激素瘤、促甲状腺激素瘤、混合瘤)和无功能瘤。功能性瘤过量分泌某种激素引起各种临床综合征;而肿瘤在垂体内生长,不论其是否有分泌功能,又可能因占位效应压迫正常垂体组织而影响其分泌功能。垂体瘤患者在进行手术或其它治疗前应详细评估其功     

Ghrelin的内分泌活性

Ghrelin是一种新发现的胃激素,主要由胃底的X/A样细胞分泌产生,是生长激素促分泌剂受体的内源性配体,可刺激生长激素释放。它也与下丘脑—垂体激素的分泌有相互作用,对性腺、肾上腺、甲状腺激素的分泌有影响。它可抑制脂肪的形成,影响糖代谢,是一种值得深入研究的激素。     

瘦素与下丘脑-垂体-性腺轴

瘦素是肥胖基因的产物 ,主要由脂肪细胞分泌。除已知的对摄食及能量消耗有调节作用外 ,瘦素还被认为是营养与生殖之间联系的代谢信号 ,其受体广泛分布于下丘脑、垂体和性腺组织。通过与其特异性受体的结合 ,瘦素与下丘脑 垂体 性腺轴释放的激素相互影响     

垂体前叶病变性闭经

垂体前叶即腺垂体,以垂体门脉系统与下丘脑构成下丘脑-腺垂体系统,直接接受下丘脑神经内分泌激素的调控,可以分泌FSH、LH、PRL、TSH、ACTH和GH六种激素,即性腺六项。垂体前叶病变是引起闭经的重要组成部分。由于腺垂体器质性病变或功能失调引起其分泌激素异常,尤其是促性腺激素分泌异常,进而影响下游卵巢功能,引起闭经。     

瘦素与下丘脑—垂体—性腺轴

瘦素是肥胖基因的产物,主要由脂肪细胞分泌。除已知的对摄食及能量消耗有调节作用外,瘦素还被认为是营养与生殖之间联系的代谢信号,其受体广泛分布于下丘脑、垂体和性腺组织。通过与其特异性受体的结合,瘦素与下丘脑－垂体－性腺轴释放的激素相互影响。     

雌激素受体在人类垂体腺瘤中的表达

目的检测雌激素受体(estrogen receptor,ER)在人类不同类型激素垂体腺瘤中的表达,探讨垂体腺瘤中分泌不同类型激素的腺瘤细胞与ER免疫组化阳性细胞之间的关系.方法采用免疫组化S-P法对53例垂体腺瘤标本进行激素分型,检测垂体腺瘤中ER蛋白的表达.采用免疫组化双标法检测多激素分泌型垂体腺瘤中垂体激素合并ER表达的情况.结果53例垂体腺瘤标本中,部分PRL(5/7)、FSH(2/3)、LH(1/1)单激素腺瘤及部分多激素腺瘤有ER蛋白表达,而全部GH、ACTH、TSH单激素腺瘤均无ER蛋白表达,4例无功能腺瘤无ER蛋白表达.在33例多激素型垂体腺瘤标本中,22例有ER蛋白表达,其中PRL ER双标染色阳性标本10例、LH ER双标染色阳性标本9例、FSH ER双标染色阳性标本7例、GH ER双标染色阳性标本2例,33例标本的ACTH ER和TSH ER的双标染色均为阴性.结论垂体腺瘤患者的性别不影响肿瘤组织中ER蛋白的表达.垂体腺瘤中,分泌PRL、LH或FSH的垂体腺瘤细胞可表达ER;分泌ACTH或TSH的垂体腺瘤细胞不表达ER;分泌GH的垂体腺瘤细胞是否表达ER可能与该垂体腺瘤是否同时分泌PRL有关.ER在PRL、LH及FSH垂体腺瘤细胞的发生、发展中发挥作用.     

左旋谷氨酸单钠对神经内分泌免疫系统的影响

简述左旋谷氨酸单钠对神经内分泌免疫功能的影响。新生期大鼠（或小鼠）给予ＭＳＧ可引起复杂的神经内分泌免疫功能紊乱，其下丘脑－垂体－靶腺轴的异常尤其突出；下丘脑垂体－肾上腺轴于病理性亢进，其可能机理与弓关核投射到室旁核的抑制性纤维消失，下丘脑－垂体－性腺轴功能明显低下，机制可能为ＡＲＮ中黄体激素释放激素神经元破坏，ＬＨＲＨ分泌减少及垂体对ＬＨＲＨ的反应性碱低，从而性腺的发育受到影响，下丘脑－垂体－甲状     

多巴胺:催乳素抑制激素—神经内分泌学与临床

在下丘脑一垂体轴,多巴胺(DA)是催乳素(PRL)分泌的主要抑制因子。DA从下丘脑释放出经垂体门脉血进入垂体前叶,抑制PRL的分泌。它既是神经递质又是激素,具有双重作用。PRL作为垂体激素同许多生殖和非生殖过程有关,是诱发和维持泌乳的重要激素。DA-PRL的相互关系是神经—内分泌相互作用的最好范例。本文拟介绍近年来这方面的基础和临床研究。 下丘脑和垂体后叶DA能系统     

神经递质调节药在内分泌疾病中的应用

近10余年来的研究表明,下丘脑神经激素和垂体及周围内分泌腺激素之间存在密切的反馈调节关系,称为下丘脑-唾体-靶腺轴。过去的内分泌系统已称为神经内分泌系统。在神经内分泌学的研究中,下丘脑激素的分泌调节又是目前十分关注的问题。下丘脑激素是由肽能神经内分泌细胞分泌的。这些细胞大多集中在下丘脑的促垂体区,即正中隆起周围的下丘脑前腹内侧区。这些肽能神经元细胞具有神经元和内分泌细胞的双重特性,他们对体液激素发生反应,也对其他     

无功能垂体腺瘤的临床表现及诊断治疗

无功能或无分泌垂体腺瘤 ,有时称为嫌色细胞腺瘤 ,以缺乏明显的临床症候群和血清激素水平正常为特征[1] 。垂体瘤手术约 2 5 %～ 30 %的肿瘤被分类为无分泌型肿瘤 ,但形态学检查显示这类肿瘤细胞不但含有激素合成所必需的细胞器及某些分泌颗粒 ,而且还发现细胞中有许多不同于已知垂体激素及其亚单位的肽类物质 ,如神经元特异性烯醇化酶 (ｅｎｏｌａｓｅ)、突触运载蛋白 (ｓｙｎａｐｔａｐｈｉｎ)及嗜铬粒蛋白(ｃｈｒｏｍｏｇｒｉｎｉｎ) ,这些分泌物质的生物效应尚不十分清楚。多数肿瘤细胞有糖蛋白激素亚单位基因的表达或在体外培养的条件…