宫颈癌患者血清中血管内皮生长因子C和D及其受体的表达及临床意义

目的检测血管内皮生长因子C和D(VEGF-C、VEGF-D)及其受体血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)在宫颈癌血清中的表达,并探讨VEGF-C、VEGF-D和VEGFR-3与宫颈癌淋巴转移机制相关性。方法应用酶联免疫分析法(ELISA)检测正常宫颈组10例,宫颈上皮内瘤变CINⅢ组36例,宫颈癌无淋巴结转移患者组33例,宫颈癌有淋巴结转移患者组10例,检测血清中VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3的浓度表达并比较各组间差异性。结果 (1)宫颈癌无淋巴结转移者组VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3血清水平均高于正常宫颈组及CINⅢ组,差异有统计学意义(P<0.05);(2)宫颈癌有淋巴结转移者组VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3血清水平均高于宫颈癌无淋巴结转移组,差异有统计学意义(P<0.05);(3)CINⅢ组VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3血清水平与正常宫颈组相比,差异无统计学无意义(P>0.05)。结论宫颈癌患者血清VEGF-C、VEGF-D和VEGFR-3的表达水平均与淋巴结转移相关,且VEGF-C、VEGF-D与VEGFR-3的血清表达水平密切相关,所以VEGF-C、VEGF-D可能在宫颈癌中通过VEGFR-3信号通道促进淋巴结转移。其可能成为推测宫颈癌淋巴结转移和预后的有用的生物学指标。     

VEGF-C及其受体基因在宫颈鳞癌中的表达

目的检测血管内皮生长因子C（VEGF-C）及其受体（VEGFR-3））在正常宫颈、宫颈上皮内瘤变（CIN）及宫颈鳞癌组织中的表达,探讨其与宫颈癌临床分期,肿瘤大小及浸润转移的关系。方法采用实时荧光定量PCR法检测10例正常宫颈组织、10例CIN及24例宫颈鳞癌组织中的VEGF-C mRNA及VEGFR-3 mRNA的表达水平。根据Livak（2-△△Ct）法进行相对定量表达分析,以正常宫颈组织为对照,计算宫颈癌组织中VEGF-C和VEGFR-3表达水平。结果 VEGF-C及VEGFR-3在正常宫颈组织、CIN及宫颈鳞癌组织中的表达依次增高,差异有统计学意义（P〈0.05）。VEGF-C mRNA及VEGFR-3 mRNA在宫颈癌组织中均呈高表达,与宫颈癌患者临床分期、肿瘤直径大小、浸润深度、淋巴结转移有关（P〈0.05）,而与肿瘤的分化程度无关（P〉0.05）。VEGF-C mRNA及VEGFR-3 mRNA的表达呈正相关（r=0.679,P〈0.01）。结论 VEGF-C及VEGFR-3在宫颈鳞癌中高表达,两者的高表达与宫颈癌的发生发展及侵袭转移有关。     

胃癌组织中VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3蛋白表达及其临床意义

目的 探讨胃癌原发灶、癌旁及胃周淋巴结组织中血管内皮生长因子C(VEGF-C)、血管内皮生长因子D(VEGF-D)、血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)蛋白表达与各临床参数的关系.方法 通过免疫组化方法对60例胃癌患者的癌、癌旁及胃周淋巴结组织中VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3蛋白水平进行检测,并分析各临床参数包括肿瘤分化程度、Lauren分型、肿瘤浸润深度、是否有淋巴结转移、幽门螺杆菌(H.pylori)感染与否等对胃癌组织中VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3蛋白表达水平的影响.结果 胃癌组织中VEGF-C、VEGF-D蛋白表达水平高于癌旁组织(2.82士1.66 vs 2.13±1.75,4.81±2.30 vs 3.78±1.94,n=60,P均＜0.05).VEGFR-3蛋白表达水平在胃癌组织和癌旁组织中差异无统计学意义(P＞0.05).胃癌转移的淋巴结组织中VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3的蛋白表达水平(3.77±2.43、2.86士1.95、2.55±2.11,n=44)均高于未转移淋巴结组织(2.25士2.01、1.98士1.73、0.76±1.13,n=59,P均＜0.05).关于各临床参数的分析结果显示VEGF-C、VEGF-D的蛋白表达水平在伴有淋巴结转移的胃癌组织中高于未出现淋巴结转移的胃癌组织(P＜0.05),H.pylori感染阳性的胃癌组织中VEGFR-3的蛋白表达水平高于H.pylori阴性的胃癌组织(P＜0.05).结论 VEGF-C、VEGF-D蛋白表达水平在胃癌原发灶及转移淋巴结中上调,且与胃癌的淋巴转移有关.     

血管内皮生长因子C和D在宫颈癌中的表达及其与淋巴转移关系

目的探讨血管内皮生长因子C、D(VEGF-C、VEGF-D)在人宫颈癌血清与组织中的表达水平及其与宫颈癌侵袭、转移的关系。方法采用酶联免疫分析法(ELISA)法和免疫组织化学SP方法分别检测10例正常宫颈组,36例宫颈上皮内瘤变CINⅢ组,43例宫颈癌组血清和组织中VEGF-C、VEGF-D表达水平,并分析表达结果与病理特征的关系。结果 (1)VEGF-C、VEGF-D在正常宫颈组、CINⅢ组及宫颈癌组血清和组织中的表达量依次增高(P<0.05);(2)伴淋巴结转移组VEGF-C、VEGF-D在血清及组织中的表达较无淋巴结转移组均明显升高(P<0.05);(3)宫颈癌组织中VEGF-C、VEGF-D蛋白高表达率分别为65.1%、60.5%,并均与淋巴结转移呈显著正相关(r=0.615、P=0.021;r=0.709、P=0.014)。结论 VEGF-C、VEGF-D通过促进宫颈癌内淋巴管形成,与宫颈癌淋巴结转移有关。     

非小细胞肺癌VEGF-C和VEGFR-3表达对淋巴管生成和淋巴转移的意义

目的探讨非小细胞肺癌组织血管内皮生长因子C（VEGF-C）及VEGF受体3（VEGFR-3）表达对淋巴管生成和淋巴转移意义。方法用免疫组化方法检测62例非小细胞肺癌组织VEGF-C和VEGFR-3的表达情况。结果非小细胞肺癌组织中,VEGF-C阳性表达率为77.4%,有淋巴结转移组VEGF-C阳性表达率显著高于无淋巴结转移组（χ2=7.33,P〈0.05）。VEGFR-3阳性表达率为74.4%,淋巴结转移组VEGFR-3阳性微淋巴管数量明显多于无淋巴结转移组（t=11.18,P〈0.05）。VEGF-C表达强度越高,VEGFR-3阳性微淋巴管数量越多,二者呈正相关（r=0.912,P〈0.05）。结论非小细胞肺癌组织中VEGF-C的表达与VEGFR-3阳性微淋巴管数量和淋巴结转移有关。     

血管内皮生长因子-C/VEGFR-3在宫颈癌及上皮内瘤样变中的表达

目的观察宫颈上皮内瘤样变和浸润性宫颈癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)-C/VEGFR-3表达变化情况,分析宫颈癌发生发展过程中,淋巴血管形成的表型可能发生的时期.方法免疫组织化学S-P检测33例CIN I、32例CIN I、37例CIN I I、30例ICC患者中VEGF-C/VEGFR-3的表达水平.结果ICC组VEGF-C、VEGFR-3阳性率分别为86.67%、90%,明显高于CIN I和CIN I组,差异有统计学意义(均P<0.05),而与CIN I I组(VEGF-C、VEGFR-3阳性率分别为83.78%、81.08%)相比差异无统计学意义(P>0.05);CIN I I组与CIN I和CIN I组相比差异均有统计学意义(均P<0.05);CIN I组与CIN I组相比差异无统计学意义(P>0.05).7例演进为ICC的CIN I I显示VEGF-C/VEGFR-3呈强阳性表达,有5例发生盆腔淋巴结转移.结论在宫颈癌发生发展过程中,淋巴血管形成的表型可能发生在CIN I I期.     

子宫颈癌淋巴转移与环氧化酶及血管内皮生长因子表达的关系

目的探讨环氧化酶-2（COX-2）及血管内皮生长因子（VEGF-C、VEGF-D）在子宫颈癌组织中的表达与淋巴转移的关系。方法采用免疫组织化学SP法，检测45子颈癌组织和15正常宫颈上皮组织中COX-2、VEGF-C和VEGF-D的表达，并结合临床病理资料进行分析。结果宫颈癌组织中COX-2、VEGF—C和VEGF—D的表达明显高于正常宫颈上皮组织（P〈0．01），且COX-2的表达与VEGF—C的表达强度显著相关（P〈0．01）。COX-2、VEGF-C和VEGF-D的高表达与宫颈癌淋巴结转移有关（P〈0．05），与患者年龄、临床分期、组织学类型和肿瘤细胞分化程度无关（P〉0．05）。结论子宫颈癌组织中COX-2、VEGF-C和VEGF—D的表达高于正常子宫颈组织，且与淋巴转移关系密切。COX-2过度表达可能通过VEGF的表达参与子宫颈癌淋巴转移的发生。     

Galectin-3和VEGF-C在宫颈癌中的研究进展

半乳糖凝集素3（Gal-3）是凝集素家族成员之一,与配体结合后发挥生物学作用,参与肿瘤的侵袭、转移。血管内皮生长因子C（VEGF-C）是生长因子家族成员之一,血管内皮生长因子受体3（VEGFR-3）是酪氨酸激酶受体,VEGF-C与VEGFR-3结合具有促进淋巴管、血管生成等作用,参与肿瘤的侵袭、转移。该文就Gal-3及VEGF-C的结构、功能,与宫颈癌发展、转移及分子靶向治疗的关系进行综述。     

血管内皮生长因子受体3在上皮性卵巢癌组织的表达及意义

目的探讨血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)在上皮性卵巢癌组织的表达及与血管内皮生长因子C、D(VEGF-C、VEGF-D)表达、癌周淋巴管生成和淋巴转移的关系.方法采用免疫组化方法,检测VEGFR-3、VEGF-C及VEGF-D在上皮性卵巢癌组织的表达,进行淋巴管密度计数、微血管密度(MVD)计数,并结合临床病理资料进行分析.结果VEGFR-3在癌细胞及癌周脉管内皮细胞表达,表达水平与VEGF-C、VEGF-D表达及淋巴转移显著正相关.淋巴管密度与淋巴转移、临床分期、VEGF-C表达、VEGF-D表达显著正相关,MVD与远处转移、临床分期显著正相关.结论VEGF-C、VEGF-D在上皮性卵巢癌组织的表达上调刺激VEGFR-3表达并与之结合,诱导癌周淋巴管生成,促进肿瘤的淋巴转移.     

血管内皮生长因子C的表达和微淋巴管密度与食管癌淋巴结转移和预后的关系

目的探讨食管癌组织中血管内皮生长因子C（VEGF-C）的表达和微淋巴管密度（LVD）与食管癌淋巴结转移和预后的关系,揭示食管癌淋巴转移的可能机制。方法采用免疫组化法定性检测59例食管癌组织中VEGF-C的表达,同时采用淋巴管特异性标记物血管内皮生长因子受体3（VEGFR-3）进行免疫组化染色检测淋巴管密度,以CD34标记血管内皮检测微血管密度作为对比,结合食管癌临床病理参数和预后分析。结果食管癌组织VEGF-C的阳性表达率显著高于正常组织（P=0.05）,食管癌组织淋巴管密度（31.21±11.47）较正常组织（11.71±4.70）明显增高（P〈0.01）。淋巴结转移组VEGF-C/LVD显著高于淋巴结无转移组（P〈0.01,P〈0.05）。淋巴结转移组术后2年生存率（33.42%）显著低于无淋巴结转移组（66.93%）（P〈0.05）,VEGF-C阳性组术后2年生存率（26.69%）显著低于VEGF-C阴性组（66.95%）（P〈0.01）。结论食管癌组织VEGF-C和LVD与淋巴结转移存在显著相关,肿瘤组织可能通过调控VEGF-C促进淋巴管的生成,为肿瘤的淋巴转移提供通道,进而影响食管癌患者的预后。     

血管内皮生长因子C及其受体3在胃癌组织中的表达及意义

日的探讨血管内皮生长因子C（VEGF-C）和受体（VEGFR-3）在人胃癌组织中的表达及其与微血管，微淋巴管形成，淋巴转移，预后之间的关系。方法应用免疫组织化学染色S-P法对125例胃癌及相应癌旁组织行VEGF-C，VEGFR-3，CD31检测，进行淋巴管密度计数，微血管密度（MVD）计数，并结合临床和病理资料进行分析。结果胃癌中VEGF-C，VEGFR-3的表达与胃癌分化程度呈负相关（均P〈0．01）。VEGF-C，VEGFR-3的表达水平与淋巴转移呈正相关（均P〈0．05）。VEGF-C与VEGFR-3在胃癌中的表达呈正相关（P〈0．01）。淋巴管密度与淋巴结转移（P=0．009），远处转移（P=0．006），临床分期（P〈0．1301），VEGF-C表达（P〈0．1301），VEGFR-3表达（P〈0．001）呈正相关。淋巴管密度与MYD呈正相关（P〈0．01）。VEGF-C，VEGFR-3阳性表达与生存时间，2年生存率呈负相关（P〈0．001）。结论VEGF-C促使胃癌内淋巴管形成，促进胃癌淋巴结转移；VEGF-C，VEGFR-3表达增高，淋巴管密度增加是促使胃癌发生淋巴结转移的重要原因；VEGF-C促进微血管的形成，VEGF—C的表达有推测预后的作用。     

进展期胃癌血清VEGF-C的表达与其侵袭和淋巴道转移的关系

目的研究进展期胃癌患者血清中血管内皮生长因子C（VEGF-C）的水平,并了解其与进展期胃癌的侵袭和淋巴道转移的关系。方法采用酶联免疫技术（ELISA法）检测88例进展期胃癌患者,根据术后病理证实伴淋巴结转移组50例,不伴淋巴结转移组38例,10例早期胃癌患者,10例胃溃疡患者术前血清VEGF-C的水平,并探讨其与进展期胃癌的侵袭与淋巴道转移的关系。结果进展期胃癌血清中VEGF-C的水平明显高于胃溃疡组（P〈0.05）,和早期胃癌组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。在进展期胃癌患者中,随胃癌浸润深度的增加,浸润深度为T3～T4组明显高于T1～T2组（P〈0.05）。低分化型癌的患者血清VEGF-C水平明显高于高、中分化型癌的患者（P〈0.05）。而在性别、肿瘤位置、组织病理类型方面比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。伴淋巴结转移组血清VEGF-C的阳性率明显高于不伴淋巴结转移组（P〈0.05）。结论血清中高水平的VEGF-C与进展期胃癌的侵袭和淋巴道转移密切相关,血清VEGF-C可作为进展期胃癌的标记物,对术前判定淋巴结转移具有一定的临床价值。     

乳腺癌淋巴结转移中血管内皮生长因子-C、血管内皮生长因子受体3表达及相关性研究

目的观察乳腺癌组织与乳腺癌淋巴结转移中血管内皮生长因子C(VEGF-C)和血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)的表达的相关性,探讨其在乳腺癌组织与淋巴结转移中的表达及意义。方法采用免疫组化法检测76例乳腺癌组织及转移淋巴结中VEGF-C及VEGFR-3的表达情况,计算其阳性表达率。结果乳腺癌组织中VEGF-C、VEGFR-3的表达水平与淋巴结转移显著相关(P0.01),而VEGF-C、VEGFR-3的表达与患者的年龄、癌的分化程度等无关(P0.05)。结论 VEGF-C可能通过与VEGFR-3的结合刺激了淋巴结的增生、扩张,并通过提高淋巴管的渗透性,从而对癌的淋巴结转移起促进作用。     

COX-2及血管生长因子表达与子宫内膜癌淋巴转移的关系

目的：探讨环氧化酶-2（COX-2）及血管内皮生长因子（VEGF-C、VEGF-D）在子宫内膜癌组织中的表达与淋巴转移的关系.方法：采用免疫组织化学SP法,检测45例子宫内膜癌组织和15例正常子宫内膜组织中COX-2、VEGF-C、VEGF-D的表达,并结合临床病理资料进行分析.结果：子宫内膜癌组织中COX-2（62.2%）、VEGF-C（51.1%）、VEGF-D（53.3%）的表达率明显高于正常子宫内膜组织（P＜0.01）,且COX-2的表达与VEGF-C的表达强度显著相关（P＜0.01）.COX-2、VEGF-C、VEGF-D的高表达与子宫内膜癌淋巴结转移有关（P＜0.05）,与患者年龄、临床分期、组织学类型、肿瘤细胞分化程度无关（P＞0.05）.结论：子宫内膜癌组织中COX-2、VEGF-C、VEGF-D的表达高于正常子宫内膜组织,且与淋巴转移关系密切.COX-2过度表达可能通过VEGF的表达参与子宫内膜癌淋巴转移的发生.     

血管内皮生长因子-C与其受体-3对人非小细胞肺癌患者预后的影响

目的探讨血管内皮生长因子-C（VEGF-C）、血管内皮生长因子受体-3（VEGFR-3）对非小细胞肺癌患者预后判断的作用及意义。方法应用免疫组化S-P法,检测90例临床病理资料完整的非小细胞肺癌癌组织中VEGF-C及VEGFR-3的表达。结果90例非小细胞肺癌癌组织中,VEGF-C阳性率为77.3%（69/90）,VEGFR-3阳性率为46.7%（42/90）;且VEGF-C与VEGFR-3的表达呈正相关（r=0.721,P〈0.01）。VEGF-C阳性指数在转移组（54.65±13.23）高于未转移组（32.45±10.12）（P〈0.05）。随着癌细胞VEGF-C表达的强度增加,VEGFR-3阳性脉管数也随之增加,各组间差异均有显著意义（P〈0.01）。非小细胞肺癌中,VEGFR-3阳性脉管数在淋巴结转移组（14.58±3.24）高于未转移组（10.51±2.32）（P〈0.05）。结论非小细胞肺癌高水平表达VEGF-C、VEGFR-3,两者表达呈正相关。它们可以作为判断非小细胞肺癌患者预后的因素。     

血管内皮生长因子-C及其受体在宫颈鳞癌中的表达及意义

目的研究血管内皮生长因子-C(VEGF-C)及其血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)在宫颈鳞癌组织中的表达及在淋巴道转移中的作用。方法采用免疫组化法检测62例宫颈鳞癌及宫颈上皮内瘤变组织中VEGF-C及VEGFR-3的表达,AE1/AE3检测盆腔淋巴结微转移。结果免疫组化AE1/AE3检测淋巴结转移检出率显著高于HE染色检出率;宫颈鳞癌中VEGF-C的阳性表达率与宫颈上皮内瘤变(CIN)Ⅰ、CINⅡ的阳性表达率差异有统计学意义(P<0.05),与CINⅢ无明显差异;VEGFR-3阳性淋巴管数显著高于宫颈上皮内瘤变;VEGF-C表达与VEGFR-3阳性淋巴管数呈明显正相关;VEGF-C及VEG-FR-3均与淋巴结的转移有关。结论AE1/AE3检查有利于发现淋巴结微转移;VEGF-C可能通过促进淋巴管的生成,从而利于宫颈鳞癌的浸润转移。     

非小细胞肺癌VEGF-C?VEGF-D?VEGFR-3表达与淋巴管生成和淋巴转移关系的研究

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)-C、-D及其受体3(VEGFR-3)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达规律、与微淋巴管密度(MLVD)、淋巴转移之间的关系及其在NSCLC发生发展、预后中的意义.方法:以40例经病理确诊的NSCLC组织为实验组.以11例肺良性病变组织为对照组,采用免疫组织化学染色法对上述组织中VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3、淋巴管内皮透明质酸受体-1(LYVE-1)、同源异型盒转录因子(Prox-1)蛋白的表达进行分析,并计数微淋巴管密度.结果:①NSCLC组织中VEGF-C、VEGF-D及VEGFR-3蛋白的阳性率分别为77.50%(31/40例)、67.50%(27/40例)、62.50%(25/40例),明显高于肿瘤周边组织(距肿瘤边缘100 μm区域内)及肺良性病变组织(P<0.01).②VEGF-C与VEGFR-3(r=0.409,P=0.005)、VEGF-D与VEGFR-3蛋白表达(r=492.P=0.000)均存在相关性;而VEGF-C与VEGF-D蛋白表达无相关性(r=256.P=0.093).③VEGF-C、VEGF-D及VEGFR-3蛋白的表达与NSCLC患者的性别、年龄、肿瘤的大小、组织学类型、分化程度无关,但与肿瘤的淋巴结转移(P<0.05)、PTNM分期(P<0.05)显著相关.④NSCLC肿瘤中心组织中LYVE-1及Prex-1标记的MLVD分别为4.22±1.25、1.99±1.49,明显低于肺良性病变组织(P=0.000),而NSCLC肿瘤周边部位的MLVD显著高于肿瘤中心部位及肺良性病变组织(P=0.000).VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3表达阳性的组织中,MLVD显著高于阴性组织(P<0.05).MLVD与肿瘤的淋巴结转移(P=0.000)、PTNM分期(P=0.000)显著相关.结论:淋巴管生成冈子VEGF-C、VEGF-D及其受体VEGFR-3蛋白在NSCLC中表达显著增高,并且通过VEGF-C、VEGF-D/VEGFR-3信号通路诱导淋巴管内皮细胞新生和淋巴管生成,从而促进淋巴结转移和肿瘤生长:VEGF-C、VEGF-D及其受体VEGFR-3可能成为检测NSCLC淋巴转移和评估预后的重要分子指标;淋巴管内皮细胞特异性标志物LYVE-1、Prox-1可以较严格地区分血管和淋巴管内皮,相对精确地评价肿瘤的脉管系统.     

胃癌组织中VEGF-C及其受体FLT-4 mRNA的表达

目的研究血管内皮生长因子C（VEGF-C）及其受体VEGFR-3（FLT-4） mRNA在胃癌组织中的表达。方法采用逆转录聚合酶链反应技术对34例胃癌和癌旁组织及16例正常胃黏膜组织中VEGF-C及FLT-4 mRNA的表达水平进行检测。结果VEGF-C与FLT-4 mRNA在胃癌和癌旁组织中均有表达;VEGF-C及FLT-4 mRNA在胃癌、癌旁组织和正常胃黏膜组织中的表达有明显差异（χ^2=23.87、18.97,P〈0.05）;VEGF-C及FLT-4 mRNA在胃癌组织中的表达呈明显正相关（r=0.67,P〈0.05）;VEGF-C及FLT-4 mRNA的表达与胃癌淋巴转移均呈明显正相关（r=0.52、0.52,P〈0.05）;VEGF-C mRNA在高、中和低分化胃癌组织中的表达有明显差异（F=21.04,P〈0.05）;BorrmannⅠ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型胃癌组织中VEGF-C mRNA的表达有明显差异（F=57.94,P〈0.05）。结论VEGF-C及其受体FLT-4在胃癌的发生发展过程中可能起一定的作用;两者高表达可能与胃癌淋巴结的转移有关。     

胰腺癌中血管内皮生长因子C、D表达与血管淋巴管新生的关系

目的探讨人胰腺癌组织中血管内皮生长因子C（VEGF-C）及血管内皮生长因子D（VEGF-D）的表达与血管淋巴管生成的关系。方法选用63例根治性手术切除的胰腺癌组织及13例正常胰腺组织,用免疫组织化学（Envi-sion法）检测VEGF-C及VEGF-D在胰腺癌中的表达,并免疫组织化学染色CD31显示计数癌周微血管密度（MVD）和微淋巴管密度（MLVD）,进行统计学分析比较胰腺癌中VEGF-C、VEGF-D表达和癌周MVD/MLVD的关系。结果 VEGF-C及VEGF-D阳性表达产物主要见于癌细胞胞浆,胰腺癌周围组织中MVD/MLVD明显升高;胰腺癌中VEGF-C、VEGF-D表达与癌周MVD/MLVD升高呈正相关（P〈0.05）。结论胰腺癌中VEGF-C与VEGF-D的表达增高,均具有促进胰腺癌的血管淋巴管增生、促进癌细胞转移的能力。选择性阻断VEGF-C或VEGF-D的促血管生成作用,对控制胰腺癌的淋巴道转移可能是一个有效的选择。     

VEGF-C及VEGFR-3在结直肠癌组织中的表达及意义

目的探讨血管内皮生长因子-C(VEGF-C)、血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)在结直肠癌组织中的表达及其与临床病理参数之间的关系。方法采用免疫组织化学法,检测63例结直肠癌患者(病例组)及20例良性腺瘤及周围正常结肠组织(对照组)中微淋巴管密度(LMVD)及VEGF-C、VEGFR-3的表达;分析LMVD、VEGF-C和VEGFR-3表达与临床各病理参数之间的关系。结果病例组LMVD高于对照组(14.82±4.41 vs 9.56±2.32.P<0.01),病例组中LMVD在有淋巴结转移、TNM分期较高、VEGF-C和VEGFR-3阳性表达的结直肠癌组织中表达较高,差异有统计学意义(P<0.01),而不同性别、年龄、组织分型和分化程度的患者中差异无统计学意义(P>0.05)。VEGF-C和VEGFR-3在病例组的表达均高于对照组(分别为60.32%vs 35.00%和71.43%vs 40.00%,均为P<0·01),病例组VEGF-C和VEGFR-3的表达在有淋巴结转移和TNM分期较高的患者中明显升高,差异有统计学意义(P<0.01),而在不同性别、年龄、组织分型和分化程度的患者中差异无统计学意义(P>0.05)。结论 VEGFC和VEGFR-3与结直肠癌的发展及转移密切相关,其阳性表达率高于结直肠良性肿瘤及其周围正常组织,有可能为结直肠癌的治疗提供新的靶点。