大黄酚固体分散体对大鼠酒精性肝损伤的保护作用研究

目的：研究大黄酚固体分散体对酒精肝性损伤大鼠的保护作用。方法健康 SD 大鼠48只,随机分为空白对照组、模型组、大黄酚给药组、大黄酚固体分散体给药组,除空白对照组外,各组大鼠均灌胃高度白酒,各给药组大鼠灌胃给予大黄酚、大黄酚固体分散体。给药8周后,取动物血清及肝脏组织,测定丙氨酸氨基转移酶（ALT ）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST ）、超氧化物歧化酶（SOD）的活力,测定丙二醛（MDA）含量。结果与大黄酚组比较,大黄酚固体分散组大鼠体内谷草氨酸氨基转移酶（AST ）显著降低、谷丙氨酸氨基转移酶（ALT ）、超氧化物歧化酶（SOD）活性显著升高,肝脏中丙二醛（MDA）含量下降。结论以聚乙二醇6000为载体制备的大黄酚固体分散体,对酒精性肝损伤大鼠有明显的保护作用。     

肝脾调补方对大鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:观察中药肝脾调补方对大鼠急性酒精性肝损伤的保护作用机制。方法:采用白酒灌胃法建立大鼠急性酒精性肝损伤模型。通过肝脾调补方高、中、低剂量灌胃,观察肝脾调补方对各组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮(NO)水平的影响。结果:肝脾调补方可明显降低ALT、AST含量,显著降低TNF-α、IL-6水平;降低肝组织匀浆的NO的含量,提高肝匀浆SOD、GSH-Px活性。结论:肝脾调补方对急性酒精性肝损伤有保护作用,能改善肝功能,其机制可能与减轻肝脏炎症、抗脂质过氧化有关。     

新型姜黄素对小鼠急性酒精性肝损伤预防和保护作用

目的 :研究新型姜黄素对小鼠急性酒精性肝损伤的预防和保护作用。方法 :50只小鼠被随机均分为正常组、模型组和受试物组。正常组每天灌胃蒸馏水,模型组每天灌胃酒精,受试物组每天分别灌胃酒精和水飞蓟素、姜黄素的混合液。4周后,检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、甘油三酯(TG)含量,检测被测试动物血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)指标。肝组织行苏木精-伊红染色观察肝脏病理改变。结果 :与模型组相比,干预组能显著降低ALT、AST和TG的含量;血清TNF-α、IL-6的水平明显降低;改善肝细胞的脂肪性病理改变。结论 :姜黄素能减轻肝损伤,对小鼠酒精性脂肪肝具有良好的干预作用,其作用机制可能与抑制TNF-α和IL-6因子的表达有关。     

乙酰半胱氨酸对急性酒精性肝损伤大鼠的保护作用

目的探讨乙酰半胱氨酸对酒精所致大鼠急性肝损伤的保护作用。方法采用酒精灌胃法制作急性酒精性肝损伤大鼠模型。50只雄性Wistar大鼠随机分为5组（n=10）：正常对照组、急性酒精性肝损伤模型组、乙酰半胱氨酸低、中、高剂量（150,300,600mg／kg）组。测定并比较各组大鼠肝脏指数,血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性以及肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性与丙二醛（MDA）含量;并观察光镜下肝组织病理学改变。结果与正常组比较,模型组大鼠肝组织SOD、GSH—Px活性降低（均P〈0．05）,血清ALT、AST活性和肝组织MDA含量增加（均P〈0．05）。治疗结束后,与模型组比较,乙酰半胱氨酸各剂量组急性酒精性肝损伤大鼠肝组织SOD、GSH—Px活性均升高（均P〈0．05）,血清A岍、AST活性和肝组织MDA含量降低（均P〈0．05）,并能不同程度地改善肝脏组织病理损伤。结论乙酰半胱氨酸能够有效地改善肝功能,降低脂质过氧化物水平,对酒精所致大鼠急性肝损伤具有保护作用。     

乌药提取物对大鼠急性酒精性肝损伤预防作用的抗氧化机制研究

目的 观察乌药对大鼠急性酒精性肝损伤的预防作用,并探讨其抗氧化机制.方法 将大鼠随机分为4组(正常对照组、模型对照组、乌药1 g/kg预防组、乌药2 g/kg预防组),除正常组外,其余各组大鼠均按10ml/kg体重灌胃给予经稀释的56％二锅头酒,每日2次,连续12天,复制大鼠急性酒精性肝损伤模型,阳性对照组及治疗组在造模同时分别给予不同剂量乌药提取物保护.测定血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT),以及肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,并进行肝脏的病理组织学观察.结果 乌药高、低剂量组均能降低血清中AST、ALT水平;降低肝组织中MDA含量,升高肝组织中SOD含量.结论 乌药提取物对大鼠急性酒精性肝损伤有一定的预防作用,此作用可能与其抑制肝组织的MDA含量及提高SOD水平等抗氧化机制有关.     

姜黄素固体分散体对2型糖尿病大鼠氧化应激的影响

目的 研究姜黄素固体分散体对2型糖尿病大鼠氧化应激的影响。方法 以聚乙烯吡咯烷酮(PVP)为载体制备姜黄素固体分散体。大鼠腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病模型,随机分成糖尿病模型(MD)组、聚乙烯吡咯烷酮(PVP)组、姜黄素(CU)组、姜黄素固体分散体低剂量(LSD)组、姜黄素固体分散体高剂量(HSD)组。大鼠给药6周后,测定血清及肾脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力,丙二醛(MDA)的含量。结果 与正常对照组比较,MD组大鼠超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力显著降低,氧化应激增强;与MD组比较,姜黄素固体分散体组SOD、GSH-Px活力显著提高,MDA含量显著降低。结论 姜黄素固体分散体可显著提高糖尿病大鼠的抗氧化能力,抑制氧化应激。     

姜黄素干预非酒精性脂肪肝的差异蛋白质组学研究

目的:基于差异蛋白质组学研究姜黄素对高脂肪饮食诱导的非酒精性脂肪肝模型大鼠的作用机制。方法:雄性Wistar大鼠30只,随机分为正常组、模型组和姜黄素组;模型组和姜黄素组以高脂饮食12周诱导大鼠脂肪肝,同时姜黄素组予姜黄素灌胃,模型组予等体积助溶剂灌胃。至12周处死大鼠,收集血清及肝组织样本。分别检测血清丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆固醇(TC)水平,肝组织γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)和三酰甘油(TG)含量。采用双向凝胶电泳技术分离肝组织总蛋白,运用串联飞行时间质谱鉴定差异蛋白质。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清ALT、AST、TC水平和肝组织TG、γ-GT含量均明显升高,姜黄素干预后能明显降低各指标水平。双向凝胶电泳后各组蛋白质组图谱经PDQuest软件分析鉴定得到差异蛋白点30个,经串联飞行时间质谱鉴定共获得有意义蛋白质20个,主要是线粒体功能相关酶类蛋白和细胞骨架蛋白。结论:姜黄素能显著降低高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝血清学指标,其机制与调节线粒体功能和维持肝细胞正常结构有关。     

柴胡总提物对大鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的:观察柴胡总提物对大鼠酒精性肝损伤的保护作用.方法:SD大鼠随机分为3组:酒精组、柴胡组、正常对照组,采用白酒灌胃辅以高脂饲料的方法建立大鼠酒精性肝损伤模型,给予柴胡总提物保护.检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)及肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、丙二醛(MDA)水平;HE染色观察肝脏的病理变化.结果:酒精性肝损伤大鼠血清ALT、AST活性和TG含量明显升高(P＜0.01),肝组织GSH-px活性显著下降、MDA含量显著升高(P＜0.01);柴胡总提物能明显提高模型组大鼠肝组织GSH-px活性、降低MDA含量,降低血清ALT、AST活性和TG含量(与模型组比较:P＜0.01).柴胡总提物还能明显改善由酒精引起的肝组织脂肪样变和小叶片状坏死,柴胡组大鼠肝小叶结构趋于正常.结论:柴胡总提物能抑制酒精诱导脂质过氧化反应对肝组织的损伤,对酒精性肝损伤有明显保护作用.     

姜黄素通过氧化应激对亚慢性酒精性肝损伤的保护作用

目的 观察姜黄素(Curcumin)对亚慢性酒精性肝损伤大鼠的保护作用。方法 将48只SD雄性大鼠按体重分为空白组、乙醇组、姜黄素高、中、低3个剂量组,熊去氧胆酸组。各组大鼠预防性给药3 d,第4 d上午采用白酒(红星二锅头,52%)连续灌胃5 d诱发亚慢性酒精性肝损伤大鼠模型,下午各组大鼠继续给药5天,每天正常饮食饮水称重,于末次给药30 min后,检测经口给予姜黄素及熊去氧胆酸后对大鼠各项全血生化指标、肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量以及肝组织病理形态学的影响。结果 与空白组比较,乙醇组大鼠血清ALT、AST、淀粉酶、葡萄糖、甘油三酯、无机磷、肝组织MDA均显著升高,SOD酶活性显著降低,肝细胞出现大量脂肪空泡、胞浆疏松化;与乙醇组相比,姜黄素各给药组能显著降低亚慢性酒精性肝损伤大鼠血清中ALT、AST、淀粉酶、葡萄糖、甘油三酯、无机磷及肝组织MDA的含量,显著升高SOD酶活性;与阳性药对比,姜黄素高、中剂量组血清ALT、AST显著降低,SOD酶活性显著增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 结果表明姜黄素可减轻乙醇诱导的大鼠亚慢性酒精性肝损伤,...     

姜黄素固体分散体的制备及体外溶出度测定

目的 姜黄素难溶于水,体内不易吸收,为了提高姜黄素的溶出度,以聚乙二醇6000为载体,制备了姜黄素固体分散体.方法 以聚乙二醇6000为载体,采用熔融速冷及室温冷却的方法,制备了姜黄素的固体分散体.结果 体外溶出度实验显示:姜黄素固体分散体的溶出度明显高于姜黄素与聚乙二醇6000形成的物理混合物,远远高于纯姜黄素.结论 由姜黄素与聚乙二醇6000制备的固体分散体,提高了姜黄素体外溶出度,有利于姜黄素在体内的吸收.     

姜黄素对实验性肝纤维化大鼠肝损伤的保护作用

目的:观察姜黄素对实验性肝纤维化大鼠肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法:采用胆管结扎法诱导大鼠肝纤维化模型,将21大鼠随机分为假手术组(不建模,只给予生理盐水)、肝纤维化模型组(建模后给予生理盐水)和姜黄素给药组(建模后给予姜黄素400 mg·kg^-1),每组7只,给药2周后检测大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性和总胆红素(Tbil) 水平;HE染色观察大鼠肝脏组织病理形态学;Massion染色观察大鼠肝脏组织胶原沉积;Western blotting法检测大鼠肝脏组织中转化生长因子β1 (Tgf-β1)和 α-平滑肌肌动蛋白(α-Sma)表达水平。结果:与假手术组比较,肝纤维化模型组和姜黄素给药组大鼠血清中ALT、AST活性和Tbil水平明显升高(P<0.05);与肝纤维化模型组比较,姜黄素给药组大鼠血清中ALT、AST活性和Tbil水平明显降低 (P<0.05)。肝纤维化模型组大鼠肝脏组织明显破环,大量炎症细胞浸润、胶原沉积及胆管增生,姜黄素给药组大鼠肝纤维病理变化明显减轻。Western blotting 检测,与假手术组比较,肝纤维化模型组大鼠肝脏组织中Tgf-β1和 α-Sma蛋白表达水平升高(P<0.05);与肝纤维化模型组比较,姜黄素给药组大鼠肝脏组织中Tgf-β1和α-Sma蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:姜黄素有治疗肝纤维化的作用,有望成为预防和治疗胆汁淤积性肝纤维化的药物。     

高脂饮食大鼠脂肪肝血清抵抗素的变化及多烯磷脂酰胆碱的干预作用

目的 研究血清抵抗素在实验性脂肪肝中的变化及多烯磷脂酰胆碱的干预作用。方法 采用单纯高脂饮食诱导的大鼠脂肪肝模型,随机分正常组、模型组和多烯磷脂酰胆碱组,造模12周,其多烯磷脂酰胆碱组在第8周起予以多烯磷脂酰胆碱灌胃干预5周。观察项目：肝组织HE染色,观察各组肝脂肪变性程度变化;肝组织甘油三酯（triglyceride,TG）、游离脂肪酸（free fatty acid,FFA）、血清抵抗素含量;肝组织TG、FFA、血清抵抗素含量间的相关性分析。结果 模型组肝组织出现严重的脂肪变性,肝组织TG、FFA含量均显著升高（t值分别为14.85和19.61,P<0.01）;血清抵抗素含量亦显著升高（t=12.94,P<0.01）;多烯磷脂酰胆碱组的TG、FFA含量显著低于模型组（P<0.01）,血清抵抗素含量亦显著低于模型组（P<0.01）。肝脏TG、FFA含量与血清抵抗素含量之间均呈正相关。结论 实验性脂肪肝大鼠的血清抵抗素水平显著升高,在脂肪肝病理机制中有重要意义。多烯磷脂酰胆碱可显著降低脂肪肝大鼠的血清抵抗素水平,这可能是其防治脂肪肝作用的重要药理环节。     

雷竹笋汁对肝损伤大鼠肝功能的改善作用

目的 探讨雷竹笋汁对肝损伤的防治作用。方法 采用四氯化碳（CCl4）制备肝损伤大鼠模型，以两种不同剂量的雷竹笋汁（436．70mg／kg和205．50mg／kg）灌胃9周，并另取健康大鼠作正常对照。检测各组大鼠血清丙氨酸氪基转移酶（ALT）、天冬氪酸氨基转移酶（AST）和超氧化物歧化酶（SOD）活性，丙二醛（MDA）、血糖（Glu）、甘油三酯（TG）、总胆红素（BiD、总蛋白（TP）、白蛋白（Alb）的含量，计算白蛋白／球蛋白（A／G）比值。结果 大剂量雷竹笋汁能显著降低肝损伤大鼠血清札T、AST活性，升高SOD活性，降低MDA和Bil含量，升高Glu、Alb含量和A／G比值，且其降低肝损伤大鼠血清ALT、MDA和升高SOD、Glu、Alb的作用随着剂量增加而增强。结论 雷竹笋汁对CCl4肝损傀大鼠肝功能有明显的改善作用。     

荞麦种子总黄酮对四氯化碳所致急性肝损伤的保护作用

目的研究荞麦种子总黄酮(totalflavonoids of buckhwheat seed,TFBS)对四氯化碳造成的小鼠急性肝损伤的保护作用.方法四氯化碳造成小鼠急性肝损伤模型,测定肝脏指数(liver index,LI):血清谷丙转氨酶(serum glutamicpyruvic transaminase,SGPT)、甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC),肝组织谷丙转氨酶(liver glutamic pyruvic transaminase,LGPT)、丙二醛(malonaldehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxidase dismutase,SOD)以及谷胱甘肽(glutathione,GSH)等指标,采用光镜观察肝脏组织学变化.结果与四氯化碳模型组比较,经TFBS预防性治疗后,SGPT、LGPT、TG、TC和MDA含量均明显降低(P＜0.05,P＜0.01),而GSH含量有所升高,同时SOD活力明显增强(P＜0.05).通过病理学切片观察,TFBS能明显改善肝组织的病理变化.结论TFBS对四氯化碳造成的小鼠急性肝损伤具有保护作用.     

排毒保肝口服液对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

[目的]探讨排毒保肝口服液对酒精性肝损伤的小鼠肝组织甘油三酯(TG)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量的影响.[方法]取小鼠50只,随机分成5个组,即正常对照组、乙醇对照组及小、中、大剂量给药组,灌胃给予各给药组小鼠1.0、2.0、4.0 mL/kg排毒保肝口服液,连续30 d.末次给药1 h后,除对照组外均灌胃给予500 mL/L乙醇14 mL/kg,禁食12 h,测定小鼠肝组织中TG和GSH的含量.[结果]各给药组小鼠肝组织中TG含量均低于乙醇组,GSH含量均明显高于乙醇组.[结论]排毒保肝口服液对酒精性肝损伤具有保护作用.     

三叶青对CCl4致肝损伤大鼠血清五项生化指标水平的影响

目的:研究三叶青水煎液对CC l4致大鼠急性肝损伤的保护作用。方法:将40只SD大鼠随机分为5组,即正常对照组,模型对照组,高、低剂量治疗组及阳性对照组,分别灌胃等容积(10 mL/kg)的生理盐水、三叶青水煎液(1.6 g/mL、0.16 g/mL)和联苯双酯(0.000208 g/mL),连续6 d,每天1次。末次给药后,除正常组外其他各组腹腔注射CC l4原液1次,造成大鼠急性肝损伤模型,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果:与模型组比较,三叶青高、低剂量治疗组ALT、AST、ALP及MDA含量均明显降低(P<0.05或P<0.01),但SOD活性明显升高(P<0.05或P<0.01);高剂量组与阳性对照组比较,AST、ALP及MDA水平差异显著(P<0.05)。结论:三叶青对CC l4造成的大鼠急性肝损伤具有保护作用,且三叶青高剂量保护损伤肝的效果优于联苯双酯。     

白桦脂醇对大鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的：观察白桦脂醇对大鼠酒精性肝损伤的保护作用及其机制。方法：将SD大鼠随机分为6组,正常组和酒精性肝病（ALD）模型组、白桦脂醇低、中、高剂量组和阳性药物（益肝灵片）对照组。采用白酒灌胃的方法建立大鼠酒精性肝病模型后,白桦脂醇各剂量组(10、20 和40 mg•kg^-1•d^-1)灌胃15 d, 阳性药物对照组给予益肝灵片(含水 飞蓟宾100 mg•kg^-1•d^-1)灌胃15 d后,禁食12 h处死大鼠,检测各组大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT)、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、碱性磷酸酶(ALP)、γ-谷氨酰基转移酶（GGT）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（CHO)、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL)以及血清、肝匀浆中甘油三酯（TG)水平,同时做肝脏的病理切片观察。结果：与正常对照组比较,ALD模型组的大鼠血清ALT、AST、ALP、GGT活性和TG、CHO、LDL含量均明显升高(P<0.01)/DL的含量明显降低(P<0.01);血清、肝组织匀浆TG含量明显升高;肝组织病理损伤严重,肝小叶结构紊乱,肝细胞索消失,细胞肿胀,呈气球样变,胞质内可见大小不一、数量不等的脂滴。中、高剂量白桦脂醇能明显地降低ALD大鼠血清中ALT、AST、ALP、GGT活性和TG、CHO含量,且显著降低血清、肝组织中TG含量,与ALD模型组比较差异均具有显著性（P<0.01）;高剂量白桦脂醇还能明显地改善由酒精引起的肝组织脂肪样变和坏死,与阳性药物对照组结果类似。结论：高剂量白桦脂醇对酒精性肝损伤有明显的保护作用,其作用机制可能为抗氧化、清除自由基代谢产物,抑制脂质过氧化反应;调节血脂、减少脂肪在肝脏的沉积。     

补阳还五汤对L-蛋氨酸致高脂血症模型大鼠血脂水平的影响

目的：观察补阳还五汤对L-蛋氨酸(L-met)致高脂血动物模型血脂的调节作用。方法：采用SD大鼠灌胃L-蛋氨酸溶液复制高脂血症大鼠模型,造模同时给予阿托伐他汀和不同剂量补阳还五汤干预,连续8周;在给药前、给药后2、4、8周检测各组大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白(HDL-c)及低密度脂蛋白(LDL-c)水平并计算动脉粥样硬化指数(AI)。结果：L-蛋氨酸灌胃2周后,模型大鼠血清TC、TG、LDL-c含量明显增高,动脉粥样硬化指数(AI)显著增大;补阳还五汤10、20 g/kg剂量能显著的降低模型大鼠血清TC、TG、LDL-c水平及AI。结论：补阳还五汤对L-met致异常的血脂水平具有良好的调节作用,对动脉粥样硬化具有一定的防治作用。     

姜黄素对慢性心力衰竭大鼠肾素-血管紧张素-醛固酮系统和心功能的改善作用

目的：探讨姜黄素对慢性心力衰竭大鼠肾素（Renin）-血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）-醛固酮（ALD）系统（RAAS）的调节作用,阐明其治疗机制。方法：选取雄性SD大鼠50只,随机分为假手术组,模型组,低、中和高剂量姜黄素组,每组10只。假手术组大鼠仅打开腹腔暴露左冠状动脉前降支但不做结扎,常规喂养,其余各组大鼠在剑突下腹部正中将腹腔打开,在左冠状动脉前降支结扎,建立大鼠慢性心力衰竭模型。低、中和高剂量姜黄素组大鼠分别灌胃给予20、40和80mg·kg^-1姜黄素,假手术组和模型组以等量生理盐水代替,连续给药30d。利用超声心动图仪测量大鼠心功能;腹主动脉取血,ELISA检测各组大鼠血清中Renin、AngⅡ和ALD水平;RT-PCR法检测各组大鼠心肌组织中血管紧张素受体1型（AT1R）和血管紧张素转化酶（ACE） mRNA表达水平;Western blotting法检测各组大鼠心肌组织中ACE和AT1R蛋白表达水平。结果：与模型组比较,低、中和高剂量姜黄素组大鼠左心室收缩末期内径（LVESD）和左室舒张末期内径（LVEDD）明显降低（P<0.05）,而左室射血分数（LVEF）明显升高（P<0.05）;与模型组比较,低、中和高剂量姜黄素组大鼠血清中Renin、AngⅡ和ALD水平明显降低（P<0.05）;与模型组比较,低、中和高剂量姜黄素组大鼠心肌组织中ACE和AT1R mRNA和蛋白表达水平明显降低（P<0.05）;结论：姜黄素对慢性心力衰竭大鼠RAAS系统具有剂量依赖性抑制作用,并能改善慢性心力衰竭大鼠的心功能。