家族性房室阻滞

家族遗传性的房室阻滞在临床上少见,其病情相对多变,并且具有逐渐加重的特点。现将一家系报告如下。患者男,55岁,因“反复心悸、乏力1年,加重1月”入院。患者于入院前1年开始逐渐出现心悸、气短及四肢乏力,劳累或情绪激动后加重,不伴黑朦、晕厥、抽搐,亦无明显胸闷、胸痛等症状。体检:BP130/70mmHg,心率40bpm,节律整齐。听诊双肺呼吸音清晰,各瓣膜区未闻及病理性杂音和心包摩擦音。心前区无隆起,心界不大。既往无高血压、糖尿病等病史。心电图示:窦性心律,二度、三度房室阻滞(图1)。诊断:心律失常,二度、三度房室阻滞。植入永久性人工心脏起博器后,     

左前半阻滞及左后半阻滞的心电图表现

左前半阻滞左前半阻滞常与左室疾患有关,故心电图基本波形常被同时并存因素如左室肥厚、心肌梗死、心肌纤维化或心脏位置改变所影响。典型左前半阻滞的心电图特征为:QRS平均心电轴介于-45°～-60°间,Ⅰ、avL导联有Q波,呈Q_1S_3型,QRS时间不超过0.10秒,R_1 S_2及S_3电压较大。左前半阻滞伴肺气肿为一诊断难题,肺气肿本身可产生电轴左偏,由于心尖旋后在肢导联呈S_1S_2S_3型及低电压,而左前半阻滞倾向于在ⅡⅢ导联有深S波,因此,若在ⅡⅢ有深S波而无S_1时,则加强对左前半阻滞的诊断。直背综合征或胸廓畸形也可呈     

束支阻滞病人的窦房结功能

束支与窦房结无论在组织结构上或功能上均有密切的关系。不少学者报道病态窦房结综合征时常常并发束支阻滞。但关于束支阻滞病人的窦房结功能情况则甚少报道。我们自1981年10月起对32例不伴有明显心动过缓的束支阻滞病人,用经食道心房超速抑制法及程序刺激法测定了窦房结恢复时间(SNRT)及窦房传导时间(SACT),同时以32例无束支阻滞病例作为对照,结果发现40.6%的束支阻滞病人显示有窦房结功能不全。现将研究方法及结果报告于下,并作一简短讨论。     

分支性室速伴文氏阻滞1例

患者女性,45岁。近数月感心慌、胸闷,时发时停。体格检查:BP_(14/10KPa),二测甲状腺不肿大,心界叩诊不扩大。心率:约82次/min,律不齐,可闻及6～7次/min早搏。无病理性杂音。实验室检查:血脂、血糖、同功酶、肝肾功能均属正常范围。胸片、彩超无异常发现。既往无器质     

心房颤动伴完全性左束支阻滞呈交替左右束支阻滞型心搏1例

患者男,65岁。临床诊断冠心病于1996年5月31日及1998年9月10日疑有心房颤动(Af)而行心电图(ECG)检测。 图示窦性心律,P-R间期0.18s,左房负荷过重,完全性左束支阻滞(CLBBB),V_5可见室性期前收缩(PVS)。P波消失,代之以大小不等、间隔不匀、形态互异的f波。但图中出现LBBB型与RBBB型QRS交替出现,R-R间期基本规则。     

有机磷农药中毒所致束支阻滞2例

例1女,58岁。因口服1605农药20 ml,发现时意识不清,全身大汗,无呕吐,无口吐白沫及大小便失禁,四肢抽搐,立即送当地医院进行洗胃,输液及静注阿托品等治疗14 h后,于1998年10月18日10点30分来院。查体:体温,脉搏,呼吸和血压均正常,意识模糊,略有烦躁,查体不合作,全身皮肤干燥,无黄染,皮疹及     

左前分支阻滞掩盖右束支阻滞

本文报告一例左前分支阻滞(LAH)完全掩盖右束支阻滞(RBBB)的病例。患者女性,78岁。因严重胸骨下疼痛而收入冠心病监护病房。既往有二尖瓣狭窄伴心房纤颤。临床表现及酶学检查符合典型的急性心肌梗塞(AMI)。入院时ECG示心房纤颤,心室率75次/分,心电轴-30°,QRS波群0.08秒,V 1至V4导联有异常的QS波及ST段抬高,诊断为前壁Ml。40小时后出现LAH伴QRS 波群增宽。ECG示电轴左倾-80°,QRS波群0.12秒,V2至V4导联由QS型转为grS型,aVR及V6导联有R波和S波,V 1、V2导联QRS波群有终未切迹。QRS波群增宽以及V1、V2导联的QRS波切迹提示为LAH合并隐匿性R BBB。V1、V2高一肋间记录到的ECG则显示出RBBB的终末R波图形。过5小时后ECG完全显示RBBB伴LAH的图形,     

左前分支阻滞合并室内阻滞1例

<正>患者男性,52岁,以"反复气短、胸闷6年,加重伴黑朦1个月"入院。体温36.3℃,心率101bpm,呼吸20bpm,血压161/111mm Hg,双肺呼吸音清,未闻及干湿罗音,心浊音界正常,心律齐,各瓣膜听诊未闻及病理性杂音。动态心电图诊断:窦性心律;完全性左束支阻滞;偶发房早;偶发室早;成对室早;短阵室速。心脏超声:左心增大,左房内径57×68×64mm,     

完全性右束支阻滞并左后分支阻滞1例

患者女性,82岁。主因发热、咳嗽、咯痰1d。呼吸困难10h入院。血压120/60mmHg,心脏超声示:各房室腔大小形态正常。各瓣膜活动正常,左室舒张功能下降,二尖瓣,三尖瓣轻度返流,临床诊断:①肺部感染;②急性左心功能不全;图A为常规12导联心电图,各导联P波规律出现,Ⅱ、Ⅲ、aVF、V_4～V_6直立,aVR倒置,心率115次/min,PR 0.16s,QRs0.14s,QT0.34s,各导联QRS终末部粗钝,V_1呈R     

左前分支阻滞部分掩盖右束支阻滞1例

患者女性,38岁,诊断潜在型克山病。于1972年11月17日作心电图常规9导联加V_(3R)导联(图1)示:Ⅰ呈qRS型,Ⅱ、Ⅲ皆呈rS型,且S_Ⅱ>S_Ⅲ,诊断左前分支阻滞无疑,但QRS时间宽达0.11s,且RaVR、SV_(3、5)宽钝,理应并存右束支阻滞。但V_1呈rS型,不支持右束支阻滞,加作V_(3R)导联呈典型右束支阻滞之rsR′型波。心电图诊     

左前分支阻滞合并急性下壁心肌梗死一例

患者男,因恶心、呕吐、腹痛、腹泻一天来院就诊,无心前区疼痛及憋闷症状。经心电图诊断和心肌酶谱分析,诊断为左前分支阻滞合并急性下壁心肌梗死。本病例提示左前分支阻滞可掩盖小范围的下壁心肌梗死（即Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联不出现 Q 波）;反之,下壁心肌梗死也可使合并存在的左前分支阻滞表现不出来,在临床诊断中应引起注意。     

左束支阻滞的研究进展

左束支阻滞(LBBB)可导致左心室激动的电机械不同步,最终导致病理性的心室重构,是心力衰竭及猝死的独立危险预测因子。临床研究发现,一些既往诊断为"扩张型心肌病"合并LBBB的患者经心脏再同步化治疗后心功能可以完全恢复正常。本文对LBBB的流行病学、预后、诊断及管理进行综述,并在此基础上着重探讨LBBB相关"心肌病"存在的证据及可能的机制。     

腋路臂丛神经阻滞改良法

腋路臂丛神经阻滞常会遇到肌皮神经及桡神经阻滞不全。多数认为这与穿刺点低、局麻药向心扩展不够有关。为解决向心扩展问题,我们于腋路穿刺操作中,在注射局麻药的前后采取压迫穿刺点远侧端等措施,以求药液充分向心扩展。自1982年6月以来已施行45例,初步取得满意效果。为观察药液扩展情况,对其中3例于局麻药中加入造影剂摄腋部X线片,结果证实采取上述措施可     

右束支阻滞对急性心肌梗死预后的判断

目的 :观察并发右束支阻滞的急性心肌梗死 (AMI)患者的临床预后。方法 :将该院近 7年收治的2 39例AMI患者分为两组 :对照组 ,无新发的右束支阻滞 ;观察组 ,为伴有新出现的右束支阻滞。后者又根据右束支阻滞持续时间长短及是否并发其他传导阻滞分为 4个亚组。分析各组并发心功能不全、恶性室性心律失常及住院病死率的情况。结果 :观察组恶性室性心律失常的发生率、心功能受损及住院病死率分别为 19.0 %、4 7.6 %、30 .0 % ,较对照组相应的 3.0 %、19.8%、17.3%有显著增加 (P <0 .0 5 ) ;但后二者并非源自于单纯右束支阻滞 ,而与并发的其他传导阻滞有显著相关性 (P <0 .0 5 ) ;右束支阻滞持续时间周期对心功能受损及住院病死率的影响亦有明显相关性 (P <0 .0 5 )。结论 :伴随AMI新出现的右束支阻滞使患者的预后不良     

阵发性房室阻滞

阵发性房室阻滞又称特发性、阵发性三度房室阻滞,是近年来临床及心电图新确认的一个独立的缓慢性心律失常,这一病征的揭示将使更多原因不明的晕厥患者得以确诊。     

不完全性三分支阻滞心电图表现

三分支阻滞是指右束支、左前分支、左后分支均发生传导障碍。当三分支均为三度阻滞时,心电图呈完全性房室阻滞、室性逸搏心律或交接区逸搏心律。不完全三分支阻滞由于阻滞程度、传导比例的不同,可形成许多错综复杂的心电图改变,有些仅仅是推论。现将我们所见到的不同类型不完全三分支阻滞心电图简述如下。     

矛盾性左束支阻滞

左束支阻滞心电图表现不典型时应想到两种可能：合并有其他改变影响,或不是真的左束支阻滞。结合临床分析心电图的动态变化有助进步诊断。现结合一例矛盾的左束支阻滞（LBBB）心电图动态变化分析讨论如下。临床心电图资料患者女性,60岁。胸闷、气短伴咳嗽1周,加重2d,于2013年7月17日入院。     

三位相左前分支阻滞及四位相左束支阻滞一例

1临床资料与心电图分析患者男性，52岁。因心悸、气短10余日伴黑、晕厥6次就诊。查体：T36℃，P44次／min，R16次／min，Bp12／8kPa（90／60mmHg）。双肺呼吸音清晰，未闻及罗音。心音低钝，心率50bpm、律不整，心尖区可闻及1／Ⅳ级收缩期杂音。胸部X线透视示心界向左侧明显扩大。临床诊断心肌炎。入院时记录心电图为Ⅲ度房室阻滞伴室性逸搏心律。附图（Ⅱa、Ⅱb系连续描记）示：基本节律为窦性，PP问期0．58～0．64s。多数P波呈2：1下传心室。除Ⅱa之R4与Ⅱb之R3系室性早搏外，其余心搏皆为窦性下传，PR间期固定为O．26s。全部窦性激…     

左束支阻滞性心肌病

长期的真性左束支阻滞可引起左室扩大、心功能进行性下降,进而发展为伴有心功能不全的心肌病。这种左束支阻滞性心肌病的发病机制尚不明确,可能与左束支阻滞所致的电-机械活动失同步有关。该病的临床诊断过程与获得性心肌病一致,关键是识别真性左束支阻滞。心脏再同步化治疗能有效逆转左束支阻滞性心肌病。     

室颤伴完全性右束支阻滞

右束支阻滞(right bundle branch block,RBBB)可发生在正常人群,但较少,以儿童和青年人较多,并且以不完全性右束支阻滞较常见。完全性右束支阻滞发生率为0.25%~1.0%,绝大多数患者有器质性心脏病。RBBB可以发生在多种病理和生理情况下,其本身不产生明显的血流动力学异常,故临床上常无症状,如出现症状,多为原发疾病的症状,因此既往对此认识不足,重视不够,但是近年来发现RBBB与室颤的发生具有一定的相关性,并威胁患者生命。本文主要对右束支阻滞及室颤的相关研究及进展情