肠道缺血再灌注损伤时淋巴干结扎及谷氨酰胺营养干预的作用

目的研究肠道缺血再灌注损伤时肠淋巴干结扎和含谷氨酰胺的肠内营养对肠道及远隔组织的影响。方法 40只SD大鼠胃造瘘后随机分为:假手术组、普通肠内营养组、普通肠内营养+肠淋巴干结扎组、谷氨酰胺组及谷氨酰胺+肠淋巴干结扎组,每组8只。除假手术组外,其余4组大鼠行7 d肠内营养干预后开腹夹闭肠系膜上动脉60 min,2个结扎组同时进行淋巴干结扎;假手术组行普通饮食7 d后开腹60 min后关腹。所有大鼠术后继续原营养3 d。于再灌注前1 d、再灌注后1 d及3 d测定肠道通透性,在再灌注后3 d观察肠壁形态学改变,检测血清中内毒素、D-乳酸、二胺氧化酶水平及肺组织细胞凋亡指数。结果再灌注后1 d时,各组肠道通透性均比再灌注前明显增加(P0.05);再灌注后3 d时与再灌注后1 d比较,2个结扎组的肠道通透性均明显降低(P0.05)。谷氨酰胺+肠淋巴干结扎组回肠和空肠的黏膜厚度及回肠的绒毛高度明显高于其余4组(P0.05),谷氨酰胺组回肠的绒毛高度明显高于普通肠内营养组(P0.05);普通肠内营养+肠淋巴干结扎组肠壁各形态学指标均高于普通肠内营养组,但差异无统计学意义(P0.05)。肠淋巴干结扎组的肺组织细胞凋亡指数明显低于未结扎组(P0.05),内毒素、D-乳酸及二胺氧化酶水平较未结扎组有下降趋势,但差异无统计学意义(P0.05)。结论大鼠肠道缺血再灌注损伤引起肠道通透性增加、细菌内毒素移位和系统炎症反应,肠淋巴管结扎和谷氨酰胺肠内营养干预可以弱化肺组织损伤,增加肠黏膜的厚度,维护肠屏障功能,减少内毒素移位,降低血中内毒素水平,减轻系统炎症反应。含谷氨酰胺的肠内营养效果优于普通肠内营养。     

缺血后处理对小肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察缺血后处理减轻肠缺血再灌注引起的小肠及远隔脏器损伤的效果,并探讨其机制。方法将家兔48只随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组,每组16只。再灌注2 h 后采集各组动脉血、静脉血及部分肠道组织、肝、肺组织,测动脉血中 TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10水平,测静脉血中 ALT、AST、BUN,Cr、LDH、CK-MB 活性,测内毒素水平,测定血清及小肠、肝、肺组织 MDA、MPO、CAT、SOD 水平,HE 染色,观察肠黏膜损伤情况,细菌培养观察细菌易位率。结果与缺血再灌注组比较,缺血后处理组血清及小肠、肝、肺组织中 MDA、MPO 水平明显降低, SOD、CAT 水平明显升高,静脉血 ALT、AST、LDH、CK-MB、BUN 下降;动脉血中 TNF-α、IL-1β、IL-6、内毒素降低,IL-10水平升高,肠黏膜损伤评分明显降低。结论缺血后处理可以减轻肠黏膜损伤,减少内毒素易位,促进抗炎因子的激活,抑制炎性介质的过度释放,提升小肠组织及远隔脏器的氧自由基的抗氧化能力,减轻小肠及远隔脏器组织损伤。     

谷氨酰胺和ω—3多不饱和脂肪酸对大鼠肠道缺血再灌注损伤时肠道通透性和肺细胞凋亡的影响

目的研究大鼠肠道缺血再灌注损伤时,肠淋巴管结扎和不同肠内营养对肠道通透性、系统炎性反应和肺损伤的影响。方法SPF级雄性大鼠胃造瘘术后随机分为正常饮食组、普通肠内营养组、谷氨酰胺（Gin）肠内营养组、ω-3多不饱和脂肪酸（ω-3PUFA）肠内营养组和假手术组．前4组根据淋巴管是否结扎又各分为结扎和不结扎组．共9组．每组8只。所有肠内营养组均经胃造瘘给予等氮（1．8gN·kg-1·d-1）等热卡（1046kJ·kg-1·d-1）的营养支持,7d后除假手术组外其他8组实施肠道缺血60min,结扎组在缺血前同时进行淋巴管结扎：然后继续原营养再灌注3d。在胃造瘘术后第5、7和9天测定肠道通透性（尿中乳果糖／甘露醇浓度值．L／M）：术后第11天取血检测血清二胺氧化酶、内毒素、细胞因子及ALT、AST的水平：取小肠黏膜检测黏膜厚度和绒毛高度;取肺组织检测髓过氧化物酶（MPO）、NO和NO合酶（NOS）浓度及细胞凋亡指数。结果肠道缺血60min可引起肠道损伤;缺血后第1天,各组L／M均显著增加（P〈0．05）;缺血后第3天L／M明显下降（P〈0．05）,其中Gin肠内营养组和（ω-3PUFA肠内营养组已恢复至接近缺血前水平（P〉0．05）．且淋巴管结扎组L／M明显低于不结扎组（P〈0．05）。在肠道缺血再灌注损伤时．与普通肠内营养和正常饮食组比较,Gln肠内营养组和ω-3PUFA肠内营养组血清内毒素和细胞因子水平显著降低．小肠黏膜厚度和绒毛高度明显增高（P〈0．05）;且淋巴管结扎后效果更为明显（P〈0．05）。予以Gln或（ω-3PUFA肠内营养以及淋巴管结扎后,肺组织MPO、NO、NOS及细胞凋亡指数都有不同程度的下降（P〈0．05）。结论肠道缺血再灌注损伤引起的肺等远隔组织损伤及系统性炎性反应可能与肠淋巴液中的某些因子有关．阻断“肠-淋巴途径”和（或）补充Gln和ω-3PUFA的肠内营养可以降低缺血引起的肠道通透性增加．降低循环内毒素水平．增加肠黏膜的厚度．减轻系统炎性反应和肺组织损伤。     

清营泻瘀方联合力肽对肠缺血再灌注损伤大鼠肠屏障的保护作用

目的探讨清营泻瘀方联合力肽对肠缺血再灌注损伤大鼠肠屏障的作用及可能机制.方法：SD大鼠72只,随机分为假手术组8只、模型组、中药组（清营泻瘀方）、西药组（力肽）、合用组（清营泻瘀方联合力肽）各16只,后4组按造模后处死时间再分别分为术后2 h组和术后24 h组.采用夹闭肠系膜上动脉45 min的方法诱导肠缺血再灌注损伤,分别观察再灌注后2 h和24 h肠黏膜的病理改变以及血清中TNF-α、IL-10和D-乳酸的水平.结果：清营泻瘀方和力肽都可以减轻肠黏膜的损伤,降低血中IL-10和D-乳酸水平（P〈 0.05）,但清营泻瘀方在再灌注24 h降低IL-10的水平方面优于力肽（P〈 0.05）,清营泻瘀方联合力肽在保护肠黏膜和降低血D-乳酸的水平方面均优于单纯使用清营泻瘀方或力肽（P〈 0.05）.结论：清营泻瘀方联合力肽对肠缺血再灌注大鼠肠屏障有显著的保护作用,其可能机制与荡涤肠胃宿垢,减少细菌移位,调节炎症介质平衡有关.     

磷脂酶A2抑制剂对肠缺血再灌注致多器官功能损伤的保护作用

采用大鼠肠系膜上动脉阻断模型，初步探讨磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）抑制剂阿的平对肠缺血再灌注（Ｉ／４）致多器官损伤的保护作用。结果发现：肠Ｉ／Ｒ诱发的肠源性内毒素血症、菌血症与肠ＰＬＡ２活性升高密切相关；预防性静脉给予阿的平１０ｍｇ／ｋｇ，肠ＰＬＡ２活性及其产生的脂质介质ＴＸＡ２、ＰＧＩ２水平下降，细菌、内毒素易位减轻，同时肝、肺、肾等脏器功能指标明显改善，动物致伤２４ｈ存活率提高２５％。     

肠缺血再灌注对小肠功能的影响

目的从不同角度探讨大鼠肠缺血再灌注对小肠屏障、吸收、通透和传输等功能的影响,为更深入地研究肠道损伤及其保护提供防治依据.方法以Wistar大鼠肠缺血再灌注(I/R)作模型,将动物随机分为健康对照(C)、肠系膜上动脉夹闭1h(I)、夹闭后再灌1h(R 1h)、2h(R 2h)和4h(R 4h)共5个组.分别测血或小肠组织的二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸、D-木糖、肠传输、脂质过氧化物(MDA)和髓过氧化物酶(MPO),并作小肠普通光镜检查.结果R 1h和R 4h组的血浆DAO显著升高(P<0.05),小肠DAO各组有不同程度的降低,R 2h组降低显著,血浆和小肠DAO的变化呈负相关(r=-0.648,P<0.05).缺血和再灌注后各时相点血D-乳酸浓度升高,其中R 1h和R 2h升高显著(P<0.05).缺血再灌后肠道D-木糖的吸收增加,小肠的传输显著加快.结论肠缺血和再灌注后小肠的屏障、吸收、通透和传输功能均显示不同程度的改变.     

肠内营养和淋巴干结扎在肠道缺血再灌注损伤中的作用

h时内毒素、二胺氧化酶、D-乳酸等有下降趋势,但与不结扎组比较差异无统计学意义,可能与大鼠缺血后经过3 d时间,部分指标已自行恢复有关.     

猪肠系膜缺血-再灌注模型中内脏来源的细胞因子

多器官衰竭是创伤和其它严重疾病的重要死亡原因。肠系膜缺血或再灌注使肠道粘膜屏障功能受损导致细菌或内毒素从肠道移位,可能在多器官衰竭的发生中起重要作用。肠系膜缺血常见于各种原因的休克,复苏和再灌注能加重缺血引起的损伤。肠道损伤引起的局部炎     

喹吖因对肠道缺血再灌注损伤后肠道细菌/内毒素移位的影响

目的 探讨磷脂酶A2（PLA2）抑制剂喹吖因对大鼠肠道缺血再灌注（gut ischemia reperfusion,GIR)损伤后肠源性细菌／内毒素移位的影响。方法 42只wistar大鼠随机分为正常组（6只）和GIR损伤组（36只）。GIR损伤组又分为GIR损伤对照组、再灌注后3h喹吖用药组和12h喹吖用药组,每组12只。取正常对照组、GIR损伤对照组及用药组48、72h门、腔静脉血测定内毒素含量、腔静脉血浆TNFα含量和肠系膜淋巴结、肝、肺、肾等肠道外器官组织进行细菌培养。结果 早期应用喹吖因,无论是GIR损伤后3h用药组还是12h用药组,均可明显降低GIR损伤后血浆内毒素和TNFα水平（P＜0．01）;显降低GIR损伤后肠系膜淋巴结和肺、肝、肾组织器官中的细菌移位发生率（P＜0．05－0．01）。结论 GIR损伤后早期应用喹吖因可显地降低肠源性细菌／内毒素移位,减轻促炎性介质和细菌因子的释放,减轻肠道外脏器损伤。     

不同营养方式对肠道缺血再灌注大鼠肠屏障功能的影响

目的探讨不同营养物质及支持途径对肠道缺血再灌注大鼠肠屏障功能和细菌易位的影响。方法60只雄性SD大鼠建立肠道缺血再灌注模型,随机分成普通肠外营养组(PN),富含谷氨酰胺的肠外营养组(G-PN),普通肠内营养组(EN)及免疫增强型肠内营养组(IEN)。从术后第1天起连续营养支持7d,各组等氮、等热卡。观察肠道形态学、肠道黏膜通透性、肠道细菌易位情况和血浆内毒素水平及肠道免疫功能检测。结果PN组肠黏膜明显萎缩,其绒毛高度、黏膜厚度、隐窝深度及绒毛表面积均显著低于其他各组(P<0.05);其肠黏膜通透性及内毒素值显著高于其他各组(P<0.05),细菌易位率(100%)明显高于其他各组(G-PN组60.0%,EN组33.3%,IEN组20.0%)。PN组CD4 T淋巴细胞和IgA 浆细胞分布显著低于其他各组(P<0.01)。结论EN在维护肠黏膜屏障功能、防止细菌及内毒素易位方面优于PN。免疫增强型EN在维护肠黏膜屏障、改善肠道免疫功能、防止细菌易位方面作用优于普通EN。     

Protective effects of glucagon-like peptide 2 on intestinal ischemia-reperfusion rats

Our objective was to evaluate the protective effects of glucagon-like peptide 2 (GLP-2) on intestinal ischemia/reperfusion (I/R) rats. Thirty-two rats were randomly assigned to four experimental groups, each of 8: Group A, sham rats underwent laparotomy only, without superior mesenteric artery (SMA) occlusion; Group B, I/R animals underwent laparotomy and occlusion of the SMA for 60 minutes followed by 120 minutes of reperfusion; Group C, I/R animals underwent intestinal I/R, and received pretreatment with GLP-2 for 3 days preoperatively; and Group D, I/R animals underwent intestinal I/R, received pretreatment with GLP-2 as above, and during the reperfusion phase were injected intravenously with GLP-2. After the reperfusion of intestinal ischemia, samples of intestinal mucosa, mesenteric lymph nodes (MLN) and blood were prepared for determination. In the pretreatment rats with GLP-2 (group C), Chiu's scores, bacterial colony counts, serum D-lactate, intestinal mucosal MDA and ET-1, and serum endotoxin, TNF-alpha and IL-6 were significantly reduced compared with intestinal I/R rats (group B). Administration of GLP-2 during the reperfusion phase following pretreatment (group D) showed further protective effects in comparison with the pretreatment rats (group C). We conclude that treatment with GLP-2 attenuates intestinal I/R injury, reduces bacterial translocation, inhibits the release of oxygen free radicals and ET-1, and may well inhibit the production of proinflammatory cytokines.     

N-乙酰半胱氨酸对大鼠辐射损伤相关肠屏障功能障碍的防护作用

目的探讨N-乙酰半胱氨酸（NAC）对大鼠小肠辐射损伤相关肠屏障功能障碍的防护作用及其作用机制。方法24只雄性SD大鼠随机分为3组,单纯照射组（8只）仅接受10Gyx线单次腹部照射：NAC治疗组（8只）予以10GyX线单次腹部照射并NAC（300mg／kg）腹腔注射7d（照射前4d开始给药,照射后3d停止给药）;正常对照组（8只）予以10％葡萄糖腹腔注射,注射时间同治疗组。照射后3d处死大鼠,取血桨、末端回肠、肝、脾及肠系膜淋巴结标本。光镜下观察并计算单位面积肠片上的肠腺存活率和绒毛数．测定血中D-乳酸、内毒素含量及二胺氧化酶（DAO）活性,检测小肠黏膜组织中一氧化氮（NO）水平,进行细菌培养以测定细菌易位率。结果辐射照射后,NAC治疗组大鼠肠腺存活率为（76．84±4．82）％,绒毛数量为（8．56±0．68）个／mm;与单纯照射组[（49．64±5．48）％和（4．02±0．54）个／mm]比较。差异有统计学意义（均P〈0．01）。两组大鼠小肠黏膜组织中NO含量分别为（0．48±0．12）μmol／g和（0．88±O．16）μmol／g,差异有统计学意义（P〈0．01）。NAC治疗组大鼠血浆D-乳酸含量、DAO活性、内毒素水平及肠道细胞易位率与单纯照射组比较,差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论NAC对辐射损伤相关肠屏障功能障碍具有防护作用．可能与其抑制炎性介质NO的产生有关。     

胰高糖素样肽2对肠道缺血再灌注小鼠黏膜免疫变化的影响

目的观察胰高糖素样肽2(GLP-2)对小鼠肠道缺血再灌注后肠黏膜免疫和相关细胞因子的影响。方法70只ICR小鼠被随机分为正常组(N组)、缺血再灌注组(C组)和GLP-2治疗组(T组)(200μg/kg皮下注射,2次/d)。于术后1、3、5d处死动物,检测肝脏、脾脏和肠系膜淋巴结细菌易位率、血浆内毒素水平和肠道灌洗液免疫球蛋白(Ig)A水平,并测定肠黏膜Th1/Th2因子的变化。结果缺血再灌注后,C组动物的细菌易位率(100%)和血浆内毒素水平[(0.753±0.044)EU/m]明显高于T组,也显著高于N组(均P=0.000)。C组IgA水平在I/R后1d降至低谷,3、5d仍处于低值。T组IgA水平下降后,3、5d迅速回升至正常范围,显著高于C组水平。C组Th1因子(IFN-γ、IL-2)在I/R后持续升高,Th2因子(IL-4、IL-10)先明显下降后逐渐回升。T组Th1/Th2细胞因子的时间变化曲线和C组相似,但是Th1因子的升幅小于C组,Th2因子的降幅小,并在5d恢复或接近正常。结论GLP-2在一定程度上可以保护缺血再灌注后的肠黏膜免疫功能,这可能和它维护肠黏膜Th1/Th2因子平衡有关。     

小檗碱对严重腹腔感染时肠屏障功能障碍的防治作用

目的探讨小檗碱对严重腹腔感染导致肠屏障功能障碍的防治作用。 方法制备严重腹腔感染大鼠模型即盲肠结扎+穿孔模型（CLP模型）,将90只SD大鼠随机分为感染组（CLP感染,不予治疗）、对照组（只剖腹而不行CLP术）和治疗组（盐酸小檗碱300mg/kg灌胃给药）,各30只,观察各组肠道病理改变,进行血细菌培养,检测血清内毒素、二胺氧化酶（DAO）水平、D-乳酸含量评估其肠屏障功能;同时检测血清C反应蛋白（CRP）、白介素2（IL-2）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平等炎症相关因子,了解炎症反应情况。 结果治疗组肠黏膜损伤明显减轻;在术后第1、2、4天检测点上,治疗组血清内毒素、DAO及D-乳酸水平明显低于感染组（P<0.01）。同时治疗组TNF-α、血清CRP及IL-2水平明显低于感染组（P<0.01）。 结论严重腹腔感染时过度炎症反应可导致肠屏障功能障碍,小檗碱通过降低炎症反应而实现对肠屏障功能的保护。     

Effect of steroid on mitochondrial oxidative stress enzymes, intestinal microflora, and bacterial translocation in rats subjected to temporary liver inflow occlusion

Protective effects of steroids against ischemia-reperfusion (I/R) injury are well known, but there is little information about the influence of temporary inflow occlusion on intestinal barrier function or bacterial translocation. The aim of this experimental study was to investigate the effects on liver, kidney, spleen, ileal mitochondrial stress enzymes, and bacterial translocation of methylprednisolone (MP) in rats undergoing temporary liver inflow occlusion. Twenty-seven pathogen-free Wistar albino rats were randomized into three groups: group A: I/R (n = 10); group B: I/R + MP (n = 10); and group C: sham (n = 7). Rats in groups A and B were subjected to 20 minutes of portal vein and hepatic artery occlusion with 3 mg/kg MP injected into group B animals intraperitoneally during the occlusion. Twenty-two hours later, all rats were sacrificed to measure mitochondrial oxidative stress enzymes in liver, kidney, spleen, and ileum. We evaluated intestinal bacterial counts, intestinal mucosal histopathology, bacterial translocation to mesenteric lymph nodes (MLN), liver, spleen, and kidney. Decreased levels of malondialdehyde and increased levels of glutathione were observed in all examined tissues of group B compared to those of group A rats. Statistically significant increases in the intestinal counts of Klebsiella spp and Proteus spp and of bacterial translocation to liver, kidney, spleen, and MLN were measured in group B with respect to group A.     

引流肠系膜淋巴液对重症腹腔感染大鼠肠黏膜屏障功能的影响

目的 研究引流肠系膜淋巴液对重症腹腔感染（SII）肠黏膜屏障功能的影响.方法 将30只雄性Wistar大鼠分为模型组、引流组和对照组,每组10只.模型组和引流组采用人工胃液联合大肠杆菌腹腔内注射制备大鼠SII模型;引流组于制备模型后2h行肠系膜淋巴管结扎,并引流肠系膜淋巴液;对照组以等量10％ BaSO4营养肉汤腹腔内注射.3组大鼠分别于制模后6h处死.光镜和电镜下,观察各组大鼠肠组织病理学变化,测定肠组织二胺氧化酶（DAO）活性以及血浆D-乳酸水平,Elisa法检测回肠组织匀浆中TNF-α及IL-6浓度.结果 模型组光镜下见回肠黏膜组织结构紊乱,透射电镜下见肠黏膜上皮细胞肿胀明显,上皮细胞间紧密连接破坏,可见早期凋亡细胞;而引流组肠黏膜组织结构明显改善,上皮内质网和线粒体轻度肿胀;对照组回肠黏膜组织结构正常.引流组、模型组及对照组肠组织DAO分别为（5.9±0.4） U/L、（3.0±0.1） U/L及（18.3±2.1）U/L,两两比较,差异具有统计学意义（P＜0.05）.模型组血浆D-乳酸水平（256.0±177.2） μg/L明显高于对照组（45.4±37.9） μg/L（P＜0.05）;引流组血浆D-乳酸水平（136.9±21.5） μg/L与模型组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）,但明显高于对照组（P＜0.05）.模型组肠组织TNF-α和IL-6水平分别为（3431.3±23.9） ng/L和（86.3±1.6） ng/L,与对照组[TNF-α（2730.0±408.7） ng/L和IL-6（30.2±0.9）ng/L]比较,均明显升高（P＜0.05）;而引流组肠组织TNF-α和IL-6分别为（2653.2±324.1）ng/L和（50.9±0.7） ng/L,明显低于模型组（均P＜0.05）.结论 引流肠系膜淋巴液后可明显改善腹腔感染后的肠黏膜屏障功能,对肠黏膜起到保护作用.     

The effect of surgical trauma on the bacterial translocation from the gut.

Bacterial translocation is the passage of viable bacteria from the lumen of the gastrointestinal tract through the intestinal mucosa to other sites. It is believed that bacterial translocation may lead to infection and septicemia. The purpose of this study was to determine what factors in experimental surgical trauma lead to bacterial translocation. Two-month-old Wistar albino rats were divided into five groups: (A) control; (B) anesthesia (ether inhalation); (C) anesthesia and surgery (median laparotomy and transient compression of the intestines); (D) fasting only; and (E) anesthesia, surgery, and fasting. After 48 hours, ileum, mesenteric lymph nodes, and blood were cultured for aerobic and anaerobic organisms. In each group the number of animals with bacteria overgrowth was calculated. The incidence of bacterial translocation to mesenteric lymph nodes and blood in groups B and D were similar to the controls (P greater than .01). There was a significant increase in the number of animals with bacterial translocation in groups C and E (P less than .001). The majority of translocating bacteria were E coli.     

Endogenous endotoxin absorption and the role of intestinal lymphatics

We investigated the absorption routes of endotoxin derived from the intestine of rabbits with or without thoracic duct lymph drainage (TDLD). The intestinal circulatory disorders induced were superior mesenteric artery occlusion (SMAO) and superior mesenteric vein occlusion (SMVO). Detection and quantitation of endotoxin in plasma and lymph were carried out using a synthetic chromogenic substrate (peptide-4-methyl-coumarin amide, MCA). In the SMAO group, endotoxin levels in portal plasma exceeded levels in lymph from the thoracic duct throughout the experiment, and in the SMVO group, the relationship was reversed. In peripheral arterial blood, endotoxin levels were significantly lower in rabbits with TDLD than in those with intact lymphatic system. Intestinal lymphatics probably play an important role in appearance of systemic endotoxemia in non-septic shock.     

糖皮质激素对大鼠肠屏障功能的损害

目的探讨器官移植术后早期应用大剂量糖皮质激素对肠屏障功能的影响。方法将56只Wistar大鼠随机分为免疫抑制组和阴性对照组。免疫抑制组大鼠每日腹腔注射甲泼尼龙100mg/kg,1次/d,阴性对照组每日腹腔注射生理盐水1ml。用药后,每组在全麻下按4个时间点(0、3、5、7d)无菌操作获取血液、肠系膜淋巴结、肠内容及回肠组织,分别用于检测血浆D乳酸、血浆二胺氧化酶(DAO)、肠道菌群微生态、肠系膜淋巴结淋巴细胞凋亡指数及某些脏器细菌培养等。结果免疫抑制组与阴性对照组比较,从用药后第3d开始,各时间点血浆D乳酸以及DAO均显著升高(P<0.01或P<0.05),肠道菌群却无明显改变(P>0.05),肠系膜淋巴结淋巴细胞凋亡指数显著升高(P<0.01);第7d时脏器细菌培养阳性率较阴性对照组明显升高(P<0.05)。结论甲泼尼龙能够造成大鼠肠屏障功能的损害,使肠屏障通透性升高。