维生素C、E对氟中毒大鼠不同组织抗氧化酶活性影响的研究

目的探讨氟中毒大鼠肝、肾、脑组织抗氧化酶类及脂质过氧化物的变化以及维生素 C、E 单独和联合干预以及不同剂量干预对高氟状态下大鼠抗氧化酶活性及脂质过氧化物的影响。方法将120只 Wistar 大鼠随机分为9绀,饮水染氟建立氟中毒大鼠模型,并灌胃给予维生素 C 和/或维生素 E;9月后处死大鼠取肝、肾、腑组织测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氧酶(CAT)活性和脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量。结果染氟组大鼠肝、肾、脑组织 MDA 含量显著增加,肝和腑绀织 SOD、GSH-Px 和 CAT 活性以及肾组织 GSH-Px 活性均显著降低(P<0.05),而肾组织 SOD、CAT 活性无明显变化;维生素 C、E 可不同程度地增强 SOD、GSH-Px 和 CAT 活性,降低 MDA 水平;联合干预维生素 C、E 可明显拮抗氟诱导的脂质过氧化作用,显著增强大鼠肝组织 SOD、GSH-Px 和 CAT活性;维生素 C 低制量干预对肾脏 SOD 和 CAT 以及脑 GSH-Px 和 CAT 具有明显的保护作用;维生素 E 高剂量干预显著增加脑 SOD 活性。结论维生素 C 和维生素 E 在一定剂量范围内可有效拮抗过量氟导敛的脂质过氧化作用,对氟中毒大鼠肝、肾、脑组织有明显的保护作用。     

硒锗联合对氟致大鼠血清和肝肾抗氧化酶及钙镁元素变化的影响

目的研究硒锗联合作用对染氟大鼠血清、肝、肾中脂质过氧化物（MDA）水平和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及钙、镁的影响。方法给SD大鼠饮用含NaF（100mg／L）的蒸馏水90d，同时每天灌胃给予Na2seO30．1mg／kg和（或）锗-13210mg／kg。对大鼠血清、肝、肾组织中的GSH-Px活性、MDA、钙、镁水平进行测定。结果硒锗联合增加了GSH-Px活性，降低MDA水平；硒和（或）锗对氟诱导的大鼠血清、肝脏、肾脏中的钙水平降低具有明显抑制作用，硒锗联合对氟诱导的大鼠肝脏、肾脏中钙抑制作用强于单纯给予硒或锗；硒和（或）锗对氟诱导的大鼠血清、肾脏中的镁水平降低具有明显抑制作用，硒锗联合对氟诱导的大鼠肝脏的镁水平降低具有明显抑制作用。结论硒锗联合对氟毒性具有明显的拮抗作用，其机制与抗脂质过氧化作用有关；硒锗联合对氟诱导的大鼠钙镁变化的影响具有协同作用。     

氧化应激在七氟醚保护大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤中的作用

目的探讨七氟醚预处理对缺氧/复氧（H/R）引起的心肌细胞损伤的保护作用及氧化应激在其中的作用。方法将H9 c2细胞随机分为正常对照组（C组）、H/R组及七氟醚预处理组（S组）,缺氧2 h后复氧1 h,观察心肌细胞活力及细胞内活性氧,同时检测心肌细胞超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性和丙二醛（MDA）含量。结果与C组比较,H/R组细胞存活显著减少,细胞内活性氧增多,SOD及GSH-Px活性减弱,MDA含量增多（P均〈0.05）;与H/R组比较,S组细胞存活显著增多,细胞内活性氧减少,SOD及GSH-Px活性增强,MDA含量减少（P均〈0.05）。结论七氟醚可能通过抑制心肌细胞活性氧产生、增强抗氧化酶活性以减轻心肌细胞的H/R损伤。     

过量摄氟后大鼠肾细胞内钙水平与氧化应激损伤研究

目的 研究过量氟对大鼠肾细胞中游离钙（[Ca^2＋1i）水平的影响与氧化应激的关系。方法 应用饮水加入氟化钠进行大鼠染毒实验，采用Fura-2／AM荧光指示剂测定慢性氟中毒大鼠肾细胞内[Ca^2＋]i浓度的变化，同时测定谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性、超氧化物歧化酶（SOD）活性和脂质过氧化终产物丙二醛（MDA）生成。结果 过量氟可刺激肾细胞内[Ca^2＋]i浓度增高，高钙加氟组与高钙对照组相比差异有显著意义俨〈0．05），低钙加氟组高于低钙对照组俨〈0．001）；SOD活力水平低钙加氟组低于低钙对照组，差异有显著意义（P〈0．05），MDA生成低钙加氟组高于低钙对照组（P〈0．05）；GSH-Px活力变化不明显。结论 （1）过量氟所致的大鼠细胞内[Ca^2＋]i超载和不同程度的氧化侵袭，可能在氟骨症病理过程中起重要作用；（2）投氟伴随低钙可加重细胞内[Ca^2＋]i超载和氧化侵袭，提示钙营养与氟中毒发病有着重要联系。     

过量摄氟对大鼠脑组织氧化侵袭与细胞凋亡的影响

目的研究过量摄入氟对大鼠神经系统损伤过程脑细胞氧化应激相关指标和脑细胞周期变化与细胞凋亡率的关系。方法应用饮水加入氟化钠进行大鼠染毒实验,测定大鼠脑细胞谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性和脂质过氧化终产物丙二醛(MDA)产生水平以及脑细胞周期变化及细胞凋亡率。结果过量氟可使脑细胞氧化应激能力发生改变,SOD活力水平投氟实验组与对照组相比差异不明显(P>0.05),在投氟实验组MDA生成与对照组相比差异不明显(P>0.05),慢性氟中毒大鼠GSH-Px活力增高,在低钙投氟组高于低钙对照组差异显著(P<0.05);低钙饲养组脑细胞增殖能力普遍降低,S期细胞比例降低,脑细胞凋亡率高钙投氟组与高钙对照组相比差异不明显(P>0.05),低钙投氟组明显高于低钙对照组差异显著(P<0.001);低钙投氟组大鼠GSH-Px活力增高与脑细胞凋亡率呈正比。结论过量氟所致的大鼠脑细胞增殖能力下降和脑细胞凋亡率增高,与氟神经毒性作用机制有关,低钙营养可加重氟的神经毒性作用;过量氟可引起脑细胞抗氧化酶类发生不同程度的变化,其中抗氧化酶类活性增强可能是脑神经细胞对氧化侵袭的自身保护性生理调节作用的表现;氧化侵袭对神经系统损伤的确切机制尚需进一步研究。     

何首乌饮对衰老大鼠抗氧化能力及血脂的影响

目的探讨何首乌饮的抗衰老机制。方法采用D-半乳糖连续腹腔注射致亚急性衰老大鼠模型,测定何首乌饮灌胃后大鼠血清中血脂和丙二醛（MDA）含量、总抗氧化能力（T-AOC）、谷胱甘肽过氧物酶（GSH-Px）活性、超氧化物歧化酶（SOD）活力。结果亚急性衰老模型组大鼠血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、MDA含量明显升高,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、SOD、GSH-Px、T-AOC明显下降,与正常对照组大鼠比较差异显著（P〈0.05,P〈0.01）,经何首乌饮灌胃治疗后TG、TC、MDA含量下降,HDL-C、SOD、GSH-Px、T-AOC含量升高均接近正常水平,与模型组大鼠有显著差异（P〈0.01）。结论何首乌饮明显提高衰老大鼠体内的HDL-C、SOD、GSH-Px、T-AOC水平,降低TG、TC、MDA含量,何首乌饮具有抗衰老作用,其抗衰老作用可能与此有关。     

碘氟联合作用对小鼠肝肾抗氧化能力的影响

目的：研究碘氟联合作用对小鼠肝肾氧化能力的影响。方法：让小鼠饮用加氟，加碘的溶液10周后，采用生化方法测定其肾脏和肝脏组织，超氧化物岐化酶（SOD）活性和脂质过氧化物终产物丙二醛（MDA）含量的变化，结果：高氟、高碘或低碘与高氟联用均使小鼠肾脏内SOD活性显著下降（P＜0．05），肝脏内的SOD活性也有下降的趋势，MDA含量则均无显著变化（P＞0．05），适当浓度的碘与高氟联用，则可拮抗氟的这种作用，结论：适当浓度的碘对氟致小鼠的肝肾抗氧化作用的损伤可能有改善作用。     

沙棘多糖预防饮水型氟中毒肝损伤机制研究

目的建立慢性饮水型氟中毒动物模型,同时给予不同浓度的沙棘多糖溶液,观察沙棘多糖对氟中毒大鼠肝脏氧化损伤及GSH-Px的基因表达情况。方法 56只Wistar大鼠随机分为5组,分别为空白对照、染氟组、高、中、低沙棘多糖和染氟联合作用组,造模成功后,给药8周后麻醉处死大鼠,腹主动脉取血,检测大鼠肝脏功能、血清氧化应激水平的表达情况。结果肝功能和ELASE检测结果显示,与正常对照组比较,模型组血清ALT、AST、MDA、NO升高(P<0.05),说明氟中毒模型组大鼠肝功能受到损伤。与模型组比较,沙棘多糖给药组血清ALT、AST、MDA、NO下降(P<0.05)。RT-PCR显示,与正常对照组比较,模型组肝组织中GSH-Px、SOD mRNA的表达量明显增加,差异有显著性(P<0.05);与模型组比较,沙棘多糖组GSH-Px、SOD mRNA的表达量明显升高(P<0.05)。结论沙棘多糖可以降低氟中毒所致肝脏氧化应激反应,对肝脏损伤具有保护作用。     

生姜对高脂大鼠抗氧化作用的研究

目的研究生姜对高脂大鼠抗氧化作用的影响。方法将SD雄性大鼠按体重和血清胆固醇水平分为4组,普通对照组、高脂对照组、0.5%生姜组和1.0%生姜组,饲养6w后,测定大鼠血清中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）和硒（Se）的水平。结果与普通对照组比较,高脂对照组GSH-Px、SOD水平显著降低（P〈0.05,P〈0.01）,Se、MDA水平显著升高（P〈0.05,P〈0.01）;生姜组（0.5%、1.0%）较高脂对照组大鼠血清MDA水平显著降低（P〈0.01）,同时增高血清Se含量和SOD、GSH-Px活性（P〈0.01）。结论生姜是一种抗氧化活性非常强的食物,可增强机体防御氧化应激损伤的功能。     

氟中毒大鼠肾组织抗氧化酶基因水平的变化

目的探讨氧化应激在慢性氟中毒大鼠肾脏损伤机制的作用。方法给大鼠饮水投氟3个月,通过生化技术测定血清中尿酸(UA)与脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量及抗氧化酶超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力;抽提肾组织的总RNA并利用RT-PCR方法检测组织中GSH-Px、SOD、硫氧还蛋白(Trx)的mRNA表达水平。结果常食投氟组大鼠血清中GSH-Px、SOD及MDA含量均有不同程度升高,其中GSH-Px的升高有统计学意义(P<0.05),而低钙加氟组的血清MDA含量较之对照组明显升高;血清的尿酸含量在常食100 mg F-/L组和低钙100 mg F-/L组较之相应的对照组明显降低。常食投氟组肾组织的GSH-Px、SOD,Trx在mRNA水平上含量已有不同程度升高,SOD基因表达显著升高(P<0.05),偏食对照组大鼠肾组织SOD基因表达水平亦显著升高。结论一定浓度的氟刺激肾组织抗氧化酶基因的表达,与血清内抗氧化酶活性升高相一致;低钙协同氟的毒性作用,进一步加剧机体的氧化应激态,尿酸在拮抗氟引起的氧化应激中具有一定作用。     

硒与GSH联合对氟致大鼠脂质过氧化作用的影响

目的　研究抗氧化剂硒及与不同剂量 GSH联合对氟所致脂质过氧化作用的影响。方法　采用动物实验。结果　饮含氟化钠 (15 0 mg/ L)水可使大鼠肝、肾及血清中 L PO含量显著增加 ;SOD活性、GSH- Px活性、GSH含量均显著下降 ;饮含氟水同时给亚硒酸钠 ,可使血清中 L PO含量显著下降 ;SOD活性、GSH- Px活性、GSH含量显著升高。说明硒对氟引起的脂质过氧化有拮抗作用。饮含氟水同时给 Se与不同剂量 GSH后 ,结果显示 :Se与低、中、高 3个剂量 GSH均可使血清中 L PO含量显著下降 ,全血中 SOD活性显著增强 ,呈剂量—效应关系 ,使肝、肾及全血中 GSH- Px活性不同程度增强 ,表明 Se与 GSH联合可有效拮抗氟所致的脂质过氧化作用 ,恢复机体抗氧化能力。结论　 1氟可引起大鼠肝、肾及全血中脂质过氧化物含量升高 ,抗氧化能力下降 ;2硒及与不同剂量 GSH联合具有不同程度拮抗氟诱导的脂质过氧化作用 ,恢复机体的抗氧化能力     

外源性一氧化氮对旋毛虫感染小鼠抗氧化能力的影响

目的探讨外源性NO供体亚硝基铁氰化钠(SNP)对旋毛虫病小鼠肝脏、外周血中抗氧化酶活性及脂质氧化的影响。方法采用消化法分离旋毛虫肌幼虫,感染BALB/c小鼠,400条/只。42 d后,收集感染鼠及正常小鼠外周血、肝脏。设A组(感染鼠肝脏匀浆物+SNP)、B组(正常鼠肝脏匀浆物+SNP)、C组(感染鼠外周血+SNP)、D组(正常鼠外周血+SNP)。每组内设5个SNP反应终浓度,分别为0(空白对照)、2、5、10、30μmol/L,37℃反应30 min,测定各组超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及脂质氧化(MDA)含量。结果与正常鼠相比,旋毛虫感染鼠肝脏、外周血中SOD、CAT、GSH-Px活性上升,MDA含量增加,差异均有统计学意义(P均0.05);在A、B组中,10、30μmol/L SNP作用下SOD、CAT、GSH-Px活性较空白对照降低(P均0.05);与2~30μmol/L SNP反应后,MDA含量较空白对照明显升高(P均0.05)。在C、D组中,30μmol/LSNP作用下SOD、CAT、GSH-Px活性显著下降,MDA浓度升高,与空白对照比较差异均有统计学意义(P均0.01)。在2~30μmol/L浓度区间,SNP浓度与旋毛虫感染鼠肝脏、外周血中SOD、CAT、GSH-Px活性呈负相关(r肝SOD=-0.901,r肝CAT=-0.802,r肝GSH-Px=-0.847,r血SOD=-0.899,r血CAT=-0.685,r血GSH-Px=-0.635,P均0.05),与MDA含量呈正相关(r肝MDA=0.697,r血MDA=0.764,P均0.05)。结论旋毛虫感染可致小鼠肝脏、外周血中活性氧自由基产生增加,SOD、CAT、GSH-Px活性升高;外源性NO可降低旋毛虫感染小鼠SOD、CAT、GSH-Px活性,抑制小鼠的抗氧化能力。     

人工致衰老和自然衰老小鼠抗氧化能力改变的对比研究

目的 对比研究人工致衰老和自然衰老小鼠氧化水平和抗氧化能力的改变。方法 20只2月龄雄性小鼠，随机分为致衰老模型组和正常对照组；致衰老模型组每日皮下注射D-半乳糖100mg／kg，正常对照组每日皮下注射等量生理盐水，持续42d;自然衰老组为15月龄同种系雄性小鼠。以丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)和一氧化氨合酶(NOS)活性等为指标，对比研究人工致衰老和自然衰老小鼠氧化水平和抗氧化能力的改变。结果 与正常对照组相比，D-半乳糖致衰老和自然衰老组小鼠血清、心、脑、肝、肺、肾等组织的MDA含量增加。血清GSH—Px活性以及血清、脑、肝、肺、肾等脏器的SOD活性降低;自然衰老组小鼠血清NO含量、NOS活性以及心脏SOD活性降低，而致衰老组血清NO含量以及NOS和心脏SOD活性无明显变化。结论 D-半乳糖致衰老小鼠氧化水平增加，抗氧化能力下降；但与自然衰老小鼠相比，仍存在一定差异。     

重组人促红素对老年慢性肾衰病人氧自由基及抗氧化酶活性的影响

目的　探讨重组人促红素（ｒ Ｈ  Ｅ Ｐ Ｏ ）对慢性肾衰患者体内氧自由基及抗氧化酶活性的影响。方法　测定 １９ 例老年慢性肾衰尿毒症期患者 ｒ Ｈ  Ｅ Ｐ Ｏ 治疗前后血浆 Ｍ Ｄ Ａ 、 Ｓ Ｏ Ｄ 及红细胞 Ｇ Ｓ Ｈ  Ｐｘ 含量。结果　ｒ Ｈ  Ｅ Ｐ Ｏ 治疗后慢性肾衰病人 Ｍ Ｄ Ａ 含量降低, Ｓ Ｏ Ｄ 、 Ｇ Ｓ Ｈ  Ｐｘ 活性升高。结论　ｒ Ｈ  Ｅ Ｐ Ｏ 纠正肾性贫血同时,可清除体内氧自由基,提高抗氧化酶活性。     

砷对大鼠肝脏抗氧化作用影响的动态观察

为探讨砷对大鼠肝脏脂质过氧化和抗氧化能力的影响,采用亚慢性动物试验的方法对染砷不同时间大鼠肝脏脂质过氧化和抗氧化水平进行了动态观察。结果表明,在染砷第３０ｄ、第９０ｄ和第１８０ｄ大鼠肝脏丙二醛（ＭＤＡ）含量与对照组无明显差异（Ｐ〉０．０５）。提示砷对肝脏脂质过氧化反应的增强无明显作用;在染砷第３０ｄ、第９０ｄ和第１８０ｄ大鼠肝脏谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性均明显低于对照组（Ｐ〈０．０５,     

硒和维生素E对大鼠心肌腺苷酸及氧化损伤的影响

目的：研究低硒（Ｓｅ）低维生素Ｅ（ＶＥ）饮食大鼠心肌腺苷酸含量和氧化损伤的关系。方法：使用高效液相测定心肌腺苷酸含量和使用生化方法测定心肌ＭＤＡ含量和ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活性。结果：与补充Ｓｅ和／或ＶＥ饮食大鼠相比，低Ｓｅ低ＶＥ饮食大鼠心肌ＡＭＰ，ＡＤＰ含量无明显差异，而ＡＴＰ含量明显降低，ＭＤＡ含量增加，ＳＯＤ，ＧＳＨ－Ｐｘ活性降低，表明Ｓｅ和ＶＥ影响ＡＴＰ含量与其抗氧化作用有关，而其中以联合补充Ｓｅ和ＶＥ效果最佳     

氟斑牙发生与氧化应激的研究

目的探讨氟斑牙发生过程中是否存在氧化应激反应。方法80只SD大鼠按雌雄各半体重均等原则随机分为4组,即饮水氟含量50．00mg／L（H）组、25．00mg／L（M）组、12．50mg／L（L）组和0．08mg／L（C）组。饲养16周后处死大鼠,测血清及肝、肾组织中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽过氧化物（GSH—Px）活性。结果H、M组及部分L组大鼠下切牙釉质出现棕白相间条纹等典型氟斑牙症状。随着染氟剂量的增加,H、M、L组大鼠血清、肝MDA含量较C组有升高趋势（P〈0．01或P〈0．05）,血清及肝、肾SOD、CAT活性较C组有降低趋势（P〈0．01或P〈0．05）,GSH—Px活性变化无统计学意义（P〉0．05）。结论氟斑牙发生过程中大鼠体内可能存在氧化系统与抗氧化系统的失衡,氧化应激反应可能是氟中毒早期症状之一。     

人参果粗多糖的抗衰老作用研究

目的　观察人参果粗多糖（ＣＰＦＧ）的抗衰老作用。方法　ＣＰＦＧ按２００、４００ ｍ ｇ／ｋｇ 给老年大鼠连续灌胃３０ ｄ,测血清ＭＤＡ含量,脑和肝组织脂褐质（Ｌｆ）含量,皮肤和肝组织羟脯氨酸（Ｈｙｐ）含量及血清ＳＯＤ、ＣＡＴ、ＧＳＨ－Ｐｘ 活性。结果　ＣＰＦＧ 两剂量组均能明显降低老年大鼠血清ＭＤＡ 含量及脑和肝组织Ｌｆ含量,明显提高血清ＳＯＤ、ＣＡＴ、ＧＳＨ－Ｐｘ 活性及皮肤Ｈｙｐ 含量。结论　ＣＰＦＧ可能通过改善自由基代谢发挥抗衰老作用。     

自由基在慢性氟中毒大鼠肾脏损伤中的作用

目的 用电子自旋共振（ESR）法直接检测自由基含量,研究慢性氟中毒大鼠肾脏损伤与自由基的关系,从而确定自由基在肾脏损伤中的作用。方法 Wistar大鼠分为3组。正常对照组,未作任何处理;染氟组,自由饮用含氟化钠132.6mg/L的含氟水;抗氧化中药治疗--染氟组,自由饮用132.6mg/L的含氟水,同时每日经腹腔内注射抗氧化中药丹参绞股蓝复方3.125ml/kg,实验6个月时检查动物。结果 与正常对照组相比,自由基,染氟组明显升高,抗氧化中药--染氟组则无明显差异;血、肾超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱苷肽过氧化物酶（GSH-Px）活性,染氟组明显降低,抗氧化中药--染氟组则无明显变化;丙二醛（MDA）,染氟组明显升高,抗氧化中药--染氟组则无明显改变;电镜下见染氟大鼠肾小管上皮细胞内线粒体肿胀,嵴变短、溶解、消失,有巨大线粒体,内质网扩张,粗面内质网核糖体脱落等变化。抗氧化中药处理的染氟组未见肾脏病变。结论 氟中毒的肾脏病变可能是自由基损伤的结果。     

D-半乳糖催老大鼠氧化水平和抗氧化能力的变化

目的　研究人工催老大鼠氧化水平和抗氧化能力的改变。方法　采用D 半乳糖 6 0mg/kg皮下注射 4 2d ,复制人工催老大鼠模型 ,以观察催老大鼠血中丙二醛 (MDA)、一氧化氮 (NO)的含量、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)、一氧化氮合酶 (NOS)和脑单胺氧化酶 (MAO)等活性的变化。结果　催老大鼠与正常大鼠相比 ,血清中MDA含量增高 ,SOD和GSH Px活性降低 ,脑MAO活性增高 ,NO含量和NOS活性无明显改变。结论　D 半乳糖可以使催老大鼠氧化水平增加 ,抗氧化能力下降 ;且两者变化无性别差异。