MPTP诱导野生型和A53T转基因型小鼠帕金森病模型纹状体中神经递质变化

目的 探究帕金森病(Parkinson's disease,PD)小鼠模型纹状体中多巴胺等神经递质的变化.方法 通过腹腔注射丙磺舒(probenecid)、皮下注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)制备PD野...     

中药提取物CTE对MPTP所致帕金森病小鼠模型的神经保护作用

目的:研究中药提取物CTE对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致帕金森病小鼠模型是否具有神经保护作用。方法:首先建立MPTP所致帕金森病小鼠模型,连续4 d给予MPTP(30 mg.kg-1,qd,ip)。用高低剂量(50和100 mg.kg-1,qd,ig)中药提取物CTE预处理MPTP所致帕金森模型小鼠。之后进行行为学检测,包括一般行为学检测和滚筒实验。最后,用HPLC-EC法测定纹状体中多巴胺(DA)及其代谢产物二羟苯乙酸(DOPAC)和高香草酸(HVA)含量。结果:在MPTP所致的帕金森病小鼠模型,中药提取物CTE能显著改善小鼠的行为能力;且能显著提高小鼠纹状体内多巴胺含量。结论:中药提取物CTE对MPTP所致帕金森病小鼠模型有神经保护作用。     

纹状体内单侧注射6-羟多巴制备小鼠帕金森病模型

探讨小鼠纹状体内注射6-OHDA制作PD模型可行性。方法将6-OHDA注射入小鼠单侧纹状体内,使用阿朴吗啡和安非他命诱发的动物单侧旋转进行行为学检测,同位素法检测皮层、左右纹状体内多巴胺能神经元标志酶酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)的活性。结果与结论小鼠纹状体内注射6-OHDA后,可成功制作急性PD模型,成功率为95%,模型持续时间大约4周。     

复方海蛇胶囊对帕金森病小鼠的作用

目的：研究复方海蛇胶囊对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）诱导的帕金森病小鼠的作用。方法：采用C57BL/6J小鼠腹腔注射MPTP制备帕金森病动物模型,给药14 d后观察各组小鼠行为活动变化,利用高效液相-电化学检测器检测纹状体内多巴胺（DA）及其代谢产物二羟基苯乙酸（DOPAC）和高香草酸（HVA）等的含量变化。结果：复方海蛇胶囊可以显著对抗MPTP对黑质及纹状体的损伤作用,明显改善帕金森病的症状;与模型组相比,复方海蛇胶囊治疗后可以显著提高小鼠纹状体内DA、DOPAC和HVA的含量（P〈0.01）。结论：复方海蛇胶囊通过保护多巴胺能神经元,提高纹状体内DA的含量,改善帕金森病的症状。     

帕金森病小鼠和大鼠模型黑质纹状体中胆绿素还原酶B的表达

目的探讨胆绿素还原酶B(biliverdin-Ⅸβreductase,BVRB)在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phe-nyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)帕金森小鼠模型和6-羟基多巴(6-hydroxydopamine,6-OHDA)帕金森大鼠模型黑质-纹状体内的表达。方法通过高效液相色谱的方法检测纹状体内多巴胺及其代谢产物的含量,通过免疫印迹的方法检测黑质纹状体内酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)的表达,以确认模型的成功建立。对黑质纹状体BVRB的表达进行免疫印迹分析。结果与正常对照组相比,MPTP小鼠及6-OHDA大鼠模型纹状体内多巴胺及其代谢产物的含量均明显下降(P<0.01),黑质纹状体内TH表达水平也明显下降(P<0.05),而黑质纹状体BVRB的表达水平在两种模型中均明显增高(P<0.05)。结论黑质纹状体BVRB的高表达可能与帕金森病的氧化应激机制相关。     

低分子量硫酸软骨素对MPTP致帕金森病模型小鼠多巴胺能神经元的保护作用

目的:观察低分子量硫酸软骨素(CS)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)致帕金森病(PD)模型小鼠多巴胺能神经元的保护作用。方法:将C57BL/6小鼠随机分为对照组、MPTP损伤组以及低分子量CS低、高剂量组(100、400 mg/kg)。对照组和MPTP损伤组小鼠均灌胃等容生理盐水,各给药组小鼠均灌胃相应药物,每天1次,连续17 d。自给药后第11天开始,除对照组外,其余各组小鼠均于给药后腹腔注射MPTP溶液(20 mg/kg),每天1次,连续5 d,以复制PD模型。末次给药后,采用转棒式疲劳仪评价小鼠(每组10只)行为学的改变情况,采用免疫组织化学法和免疫荧光法检测小鼠(每组3只)中脑黑质中多巴胺神经元的损伤情况[酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞百分比、荧光强度百分比],采用高效液相色谱法检测小鼠(每组6只)脑纹状体中多巴胺的含量,采用化学比色法检测小鼠(每组6只)中脑黑质中氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)]水平。结果:与对照组比较,MPTP损伤组小鼠在转棒上的滞留时间显著缩短,中脑黑质中TH阳性细胞明显减少、荧光强度明显减弱,其阳性细胞百分比和荧光强度百分比,脑纹状体中多巴胺的含量以及中脑黑质中SOD、GSH-Px的活性均显著降低,MDA的含量显著升高(P<0.01)。与MPTP损伤组比较,低分子量CS各剂量组小鼠在转棒上的滞留时间显著延长,中脑黑质中TH阳性细胞明显增加、荧光强度明显增强,其阳性细胞百分比、荧光强度百分比以及脑纹状体中多巴胺的含量均显著升高,且高剂量组上述指标均显著长于或高于低剂量组(P<0.05或P<0.01);低分子量CS各剂量组小鼠中脑黑质中SOD、GSH-Px的活性均显著升高,低分子量CS高剂量组小鼠中脑黑质中MDA的含量显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:预防性给予低分子量CS可剂量依赖性地减轻MPTP致PD模型小鼠中脑黑质中多巴胺能神经元的损伤,增加其脑纹状体中多巴胺的分泌。这种作用可能与抑制脂质过氧化反应、提高组织的抗氧化能力相关。     

银杏叶提取物对MPTP所致帕金森小鼠神经保护作用研究

目的:观察银杏叶提取物对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致帕金森小鼠的神经保护作用。方法:采用MPTP腹腔注射制备帕金森小鼠模型,银杏叶提取物组(GBE组)、阳性组小鼠每日分别给予100mg·kg^(-1)的银杏叶提取物和75mg·kg^(-1)美多芭灌胃处理,连续15d后观察小鼠行为症状,采用滚筒试验评估小鼠肢体运动功能,色谱法测定纹状体内多巴胺(DA)含量,分光光度法测定脑组织中谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量,并对脑组织切片行酪氨酸羟化酶(TH)免疫组化染色,观察黑质多巴胺能神经损伤情况。结果:成功造模后,模型组小鼠出现震颤、尾僵直及竖毛等症状,滚筒试验中潜伏时间、DA、GSH-Px及SOD水平显著降低,MDA含量显著增加,脑黑质TH阳性细胞显著减少;GBE能缓解帕金森小鼠一般行为学症状,增加滚筒实验中小鼠运动潜伏时间,显著升高DA、GSH-Px及SOD水平,降低MDA含量,防止脑黑质TH阳性细胞继续减少。结论:银杏叶提取物对MPTP所致的帕金森小鼠神经元损伤具有一定的保护作用。     

松果菊苷对帕金森病模型小鼠黑质纹状体蛋白表达影响的双向电泳分析

目的观察松果菊苷对MPTP致小鼠帕金森病(PD)模型中对动物行为学和对黑质纹状体组织蛋白表达的影响,在蛋白质水平探讨松果菊苷的多巴胺能神经元保护作用机制。方法以MPTP损伤建立C57BL/6小鼠PD模型,通过自主活动实验和滚筒实验观察动物行为学表现,用双向电泳、图像分析、质谱鉴定等蛋白质组学技术研究松果菊苷对MPTP致小鼠PD模型行为学的影响和黑质纹状体组织蛋白表达的变化。结果①经MPTP诱导,小鼠的自主活动次数、滚筒运动潜伏期均低于对照组(P<0.01);经松果菊苷(20mg.kg-1)预处理后,MPTP诱导小鼠的行为学表现明显改善(P<0.01)。②经过双向电泳及PDQuest软件分析,硝酸银染色,对照组、模型组和松果菊苷给药组分别分离出282个、269个和236个的蛋白质斑点。对一个稳定差异表达的斑点进行MALDI-TOF质谱鉴定,数据库检索结果为胆绿素还原酶B。结论松果菊苷对MPTP致小鼠PD模型的行为学障碍具有改善作用,其神经保护作用机制可能与胆绿素还原酶B水平降低有关。     

类叶升麻苷对MPTP所致帕金森病小鼠模型的神经保护作用

目的研究类叶升麻苷在MPTP诱导的C57小鼠的帕金森病(PD)模型中的神经保护作用及机制。方法通过自主活动实验和滚筒实验研究动物的行为表现,通过高效液相电化学检测方法观察脑纹状体多巴胺的变化,通过脑黑质酪氨酸羟化酶(tyroxinehydroxylase,TH)免疫组化染色观察多巴胺能神经元的损伤程度。并对黑质纹状体进行α-突触核蛋白(α-synuclein)的免疫印迹分析以探讨药物作用机制。结果①经MPTP诱导的C57小鼠,其自主活动次数、滚筒运动潜伏期均低于对照组(P<0·01);纹状体多巴胺含量明显降低(P<0·01);多巴胺能神经元数量明显减少;黑质纹状体α-synuclein蛋白水平下降。②经类叶升麻苷(10、30mg·kg-1)预处理后能明显改善MPTP诱导的C57小鼠的行为学表现,增加脑内多巴胺递质的含量,增加多巴胺能神经元的数量,增加黑质纹状体α-synuclein蛋白水平。结论类叶升麻苷具有神经保护作用,能对抗MPTP诱导的C57小鼠PD模型中的神经损伤。其机制可能与上调α-synuclein蛋白水平有关。     

尿酸激活Nrf2-ARE信号通路对帕金森病小鼠的保护作用

目的 探讨尿酸对帕金森病(PD)小鼠的神经保护作用以及对核因子E2相关因子2(Nrf2)的调控作用。方法 雄性C57BL/6J小鼠(6~8周、20~25 g)30只,采用随机数字表法分为三组:对照组(生理盐水)、1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)组、尿酸组(尿酸+MPTP),每组各10只。MPTP组小鼠经腹腔注射MPTP(20 mg/kg),每天1次,连续7 d。尿酸组于MPTP给药之前2 h腹腔注射尿酸(250 mg/kg),共13 d(MPTP注射前3 d,MPTP注射同时的7 d,MPTP结束后3 d)。对照组接受0.9%生理盐水代替MPTP和尿酸。在第14天测量各组小鼠的行为和认知功能,处死小鼠获取脑组织,免疫荧光染色测定黑质酪氨酸羟化酶(TH)的表达。实时荧光定量PCR检测Nrf2及下游基因mRNA的表达。免疫组化检测海马白细胞介素-1β(IL-1β)表达。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清和海马IL-1β、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果 尿酸能改善PD小鼠的行为学和认知功能,增加黑质TH阳性多巴胺能神经元数目和纹状体多巴胺含量。尿酸增加Nrf2和Nrf2下游基因mRNA的表达,包括γ-GCLC、HO-1和NQO1。尿酸显著提高MPTP处理小鼠黑质区SOD、CAT、GSH含量,降低MDA含量。尿酸抑制海马组织IL-1β蛋白的表达,并降低血清和海马中IL-1β、IL-6和TNF-α水平。结论 尿酸对PD小鼠多巴胺能神经元显示神经保护特性,其机制可能与尿酸通过激活Nrf2-ARE通路及调节神经炎症和氧化应激有关。     

复方海蛇胶囊与多巴丝肼片合用对帕金森病大鼠的作用

目的：研究中药复方海蛇胶囊与多巴丝肼片合用对帕金森病（PD）大鼠的影响,探讨两药合用的增效减毒作用。方法：采用SD大鼠脑右侧黑质致密部注射6-羟基多巴胺造成偏侧PD大鼠模型。给予中药复方海蛇胶囊与多巴丝肼片合用治疗28d后,观察各组PD大鼠行为学改变情况;通过胃肠推进功能实验观察合用药物对PD大鼠胃肠道功能的影响;利用高效液相-电化学检测器检测PD大鼠纹状体内单胺神经递质的含量变化。结果：复方海蛇胶囊与多巴丝肼片两药合用显著减少PD大鼠的旋转圈数,增强PD大鼠的胃肠蠕动能力,明显改善多巴丝肼片对胃肠道的副作用．显著增加PD大鼠纹状体内单胺神经递质的含量。结论：复方海蛇胶囊与多巴丝肼片合用治疗帕金森病．可以起到增强治疗效果、减少多巴丝肼毒性的作用。     

人参皂苷Rg1抗黑质神经元凋亡的可能机制

目的研究人参皂苷Rg1抗1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)诱导的小鼠黑质神经元凋亡的作用及其机制。方法MPTP制备的帕金森病(Parkinson′s disease,PD)小鼠模型,经人参皂苷Rg1预处理后,用尼氏(Nissl)染色和TH组化染色观察黑质神经元的损害情况,借助TUNEL染色了解黑质神经元的凋亡情况,并用免疫组织化学方法检测黑质神经元caspase-3的活化以及iNOS和nNOS的表达情况。结果人参皂苷Rg1预处理能减少PD鼠模型黑质致密带Nissl阳性神经元和TH阳性神经元的脱失现象,降低黑质神经元TUNEL染色的阳性率。结论人参皂苷Rg1预处理对MPTP诱导的小鼠黑质神经元凋亡有明显的保护作用。     

小檗碱衍生物9-OH小檗碱的抗帕金森病活性和作用机制研究

目的: 探究小檗碱衍生物9-OH小檗碱对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶盐酸盐(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine hydrochloride,MPTP)诱导的斑马鱼帕金森病(Parkinson’s disease,PD)症状是否具有缓解作用。方法: 受精后1 d (day post fertilization,dpf)的斑马鱼胚胎,设置空白对照组,50 μmol·L^-1 MPTP造模组,50 μmol·L^-1 MPTP与不同质量浓度(100,300,500 μmol·L^-1)9-OH小檗碱共处理组。4 dpf时,分别观察并记录各组斑马鱼多巴胺神经元及脑部血管的发育情况;5 dpf时,监测行为学,记录各组行为学数据并分析差异,收集后检测PD相关基因表达变化,包括编码α-突触核蛋白(α-synuclein,α-Syn)的α-syn、编码E3泛素连接酶(E3 ubiquitin protein ligase,Parkin)的parkin、编码自噬相关基因5(autophagy related gene 5,Atg5)的atg5、编码微管相关蛋白1轻链3B (microtubule-associated protein 1 light chain 3B,Lc3b)的lc3b。结果: MPTP造模组的斑马鱼多巴胺神经元和脑部血管出现不同程度的损伤,且出现运动迟缓、焦虑等PD状行为,与PD相关的基因表达也出现异常;而MPTP与9-OH小檗碱共处理组的斑马鱼多巴胺神经元和脑部血管的损伤得到改善,行为学能力得到恢复,且PD相关基因的表达趋于正常。结论: 小檗碱衍生物9-OH小檗碱对MPTP诱导的斑马鱼帕金森病症状有缓解作用。     

天麻素对帕金森病小鼠多巴胺能神经元的保护作用

目的观察天麻素对帕金森病小鼠纹状体多巴胺(DA)、α-突触核蛋白(α-Syn)和酪氨酸羟化酶(TH)的影响及神经保护作用。方法 50只C57BL/6雄性小鼠通过ip 1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)建立帕金森病模型,分为模型组,天麻素低、中、高剂量组和多巴丝肼组,每组10只,另设对照组10只。天麻素低、中、高剂量组im 0.2、0.4、0.6 g/(kg·d)天麻素注射液,多巴丝肼组im 0.05 g/(kg·d)多巴丝肼溶液,模型组、对照组im等量无菌生理盐水,连续注射14 d。末次给药后1、7、14 d对各组小鼠进行爬杆、悬挂、旷场实验等行为学测试,14 d时处死,采用分光光度法检测各组小鼠纹状体内丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)水平,Western blotting法检测各组小鼠纹状体内α-Syn和TH表达,高效液相色谱–电化学检测法检测各组小鼠DA水平。结果相同时间下,与对照组相比,模型组小鼠爬杆时间、纹状体内MDA、α-Syn水平显著升高(P0.05),悬挂评分、旷场活动总距离、旷场活动平均速度、纹状体内GSH、DA、TH水平显著减少(P0.05);与模型组相比,天麻素0.2、0.4、0.6g/(kg·d)组和多巴丝肼组小鼠爬杆时间、纹状体内MDA、α-Syn水平显著减少(P0.05),悬挂分值、旷场活动总距离、旷场活动平均速度、纹状体内GSH、DA、TH水平显著增多(P0.05),天麻素0.6g/(kg·d)组与多巴丝肼组各指标比较差异均无统计学意义。结论天麻素可能通过提高机体抗氧化能力,保护脑内DA能神经元,从而改善帕金森病小鼠运动障碍症状。     

MPTP诱导帕金森病小鼠胃肠道中单胺类递质及胶质细胞变化

目的 探究帕金森病(Parkinson's disease,PD)小鼠模型胃肠道中的单胺类神经递质和胃肠胶质细胞(enteric glial cells,EGC)的改变.方法 腹腔注射丙磺舒(probenecid)后皮下注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6...     

外源性CO对MPTP所致小鼠多巴胺能神经元损伤的保护作用

目的探讨吸入低浓度外源性一氧化碳(Carbon monoxide CO)对帕金森模型鼠黑质多巴胺神经元的保护作用。方法24只雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组8只,模型组8只,一氧化碳吸入组8只。小鼠皮下注射1-甲基-4-苯基1,2,3,6四氢吡啶(MPTP)复制帕金森病模型,给予吸入外源性低浓度CO干预,利用尼氏染色技术和免疫组化染色技术,观察黑质区神经元形态学和多巴胺神经元数量变化,并进行统计学分析。结果尼氏染色结果显示:一氧化碳吸入组黑质区神经元胞浆中蓝染斑块状物质较对照组明显减少,但明显多于PD模型组,以PD模型组黑质区神经元胞浆中蓝染斑块状物质减少或脱失最为明显;一氧化碳吸入组TH阳性神经元数目较对照组明显减少(P<0.05),但显著高于PD模型组(P<0.05)。结论吸入外源性CO可显著减少MPTP介导的黑质多巴胺神经元损伤。可改善多巴胺神经元的功能状态     

硫酸化茯苓多糖对帕金森模型鼠脑组织抗氧化能力的影响

目的:考察硫酸化茯苓多糖（SP）对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）诱导的帕金森小鼠脑组织抗氧化能力的影响。方法:MPTP注射ICR小鼠制备帕金森病（PD）模型。将ICR小鼠随机分为5组:对照组、MPTP组和SP治疗组（50,100,150 mg/kg）,腹腔注射给药。紫外分光光度法检测小鼠纹状体中超氧化物岐化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）、乳酸脱氢酶（LDH）的活性和抗超氧阴离子活力以及过氧化氢（H₂O₂）、丙二醛（MDA）的含量,HE染色观察小鼠脑组织形态学变化。结果:与模型组相比,在一定浓度范围内,SP治疗组小鼠纹状体GSH-Px、SOD、CAT、LDH活性及抗超氧阴离子活力有不同程度的升高,H₂O₂和MDA含量有不同程度的下降;海马区神经元排列密集有序,细胞间隙减小,神经元细胞形态结构有不同程度的恢复。结论:SP对MPTP诱导的神经元损伤具有神经保护作用,其潜在机制可能是提高脑组织抗氧化能力,减轻氧化应激反应。     

百可利对6-羟多巴胺不同注射位点帕金森病模型大鼠的治疗作用

目的观察百可利对6-羟多巴胺(6-OHDA)内侧前脑束(MFB)和纹状体尾壳核(CPu)两个不同注射位点帕金森病(PD)模型大鼠的治疗作用,两个注射位点模型分别记为:MFB-M,CPu-M。方法运用6-OHDA两点注射法,损毁大鼠左侧中脑多巴胺能神经元,制备PD模型。记录大鼠后肢肌电(EMG)信号频率观察肌肉震颤;测定大鼠自主活动;电化学法检测纹状体内多巴胺(DA)及其代谢产物含量;免疫组化法检测大鼠脑内酪氨酸羟化酶(TH)、OX-42表达;观察神经元超微结构变化。结果给药3周后,两个注射位点的模型组行为改变趋势一致,百可利在两个注射位点的模型动物上药效表现不同,在CPu-M组可明显提高PD大鼠自主活动数(P<0.05)。EMG信号分析显示,在MFB-M组,给予百可利,肌电频率降低55%;在CPu-M组,给予百可利,肌电频率降低60%。EMG时效研究表明,在CPu-M组,百可利药效持续420 min以上。纹状体递质水平显示,两个注射位点的模型组DA递质水平差异很大,在CPu-M组,百可利能够明显升高DA水平(P<0.05)。两个注射位点的模型组免疫组织化学结果趋势一致,在CPu-M组,百可利有更明显神经元保护作用(P<0.05),在MFB-M组,百可利抑制小胶质细胞过度激活作用更强(P<0.01)。结论不同注射位点制备的PD模型能够反映不同时期PD的病理变化,百可利可通过抑制炎性介质生成和释放、保护残存神经元、恢复神经元功能等机制改善PD不同发病时期模型动物的行为学症状。     

类叶升麻苷对MPTP诱导帕金森病模型小鼠的神经保护作用及其机制

目的:探究类叶升麻苷(ACT)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森病(PD)模型小鼠的神经保护作用及其机制。方法:采用腹腔注射MPTP构建PD模型小鼠，实验动物随机分为对照组、模型组和100 mg·kg^-1 ACT给药组，通过灌胃(ig)的方式连续给药14 d,给药完成后，行为学评价和生化学检测评价ACT对PD小鼠的神经保护作用。采用双向电泳技术、质谱分析技术和Western blot检测进一步对ACT抗PD机制进行探究。结果:ACT预防性给药后明显缩短MPTP诱导PD小鼠的爬杆时间，提高游泳测试评分，延长悬挂持续时间，并降低后肢张力测试评分和圆柱体实验评分。ACT可以有效改善MPTP诱导PD小鼠黑质纹状体组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性，并降低丙二醛(MDA)的含量。双向电泳和Western blot检测发现胆绿素还原酶B(biliverdin reductase B,BLVRB)在MPTP诱导PD小鼠的黑质纹状体中的表达升高，而ACT给药后显著降低此蛋白的表达。结论...     

大花罗布麻对MPTP型小鼠的多巴胺能神经保护作用研究

目的观察大花罗布麻叶中槲皮素-3-O-槐糖苷和黄酮富集物对MPTP型帕金森症(Parkinson's disease,PD)小鼠模型的多巴胺能(dopaminergic,DA)神经保护作用。方法以C57/bl6小鼠为研究对象,采用MPTP腹腔注射30mg.kg-1连续5d制备PD模型,口服灌胃给予槲皮素-3-O-槐糖苷25mg.kg-1和大花罗布麻叶黄酮富集物250mg.kg-1,造模前7d开始给药。给药结束后进行自主活动和爬杆实验测试动物行为变化,荧光法测定纹状体中多巴胺含量,石蜡切片观察黑质神经细胞病理变化,分析大花罗布麻对多巴胺能神经的保护作用。结果槲皮素-3-O-槐糖苷25mg.kg-1预先给药1wk,能提升MPTP型PD小鼠的运动能力,提高纹状体中多巴胺含量,减轻黑质神经的损伤,增加酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)阳性细胞表达数量。结论槲皮素-3-O-槐糖苷能减轻MPTP对PD小鼠的DA神经损伤。