山奈酚诱导人小细胞肺癌H446细胞凋亡及机制

目的探讨山奈酚对人小细胞肺癌H446细胞的抑制作用,并研究其作用机制。方法采用MTT法、DAPI染色、流式细胞术等方法检测山奈酚对H446细胞增殖及凋亡的影响;使用Western blot检测山奈酚处理后H446细胞中p53、bax和bcl-2的表达变化。结果山奈酚抑制人小细胞肺癌H446细胞增殖,促进H446细胞阻滞于S期及G2/M期,诱导该细胞株凋亡,上调p53、bax的表达水平,降低bcl-2的表达水平。结论山奈酚对H446细胞有明显的抑制作用,该抑制作用与山奈酚诱导的细胞周期阻滞和细胞凋亡有关。     

和厚朴酚及厚朴酚抗肺癌药理作用及机制的研究进展

和厚朴酚及厚朴酚是疏水性烯丙基联苯酚类结构的同分异构体,均有抗肺癌药理作用。和厚朴酚能抑制肺癌A549细胞、H1299细胞和Lewis细胞移植瘤在小鼠体内的生长和转移,而厚朴酚能预防乌拉坦诱导小鼠发生肺癌和抑制A549细胞移植瘤在小鼠体内生长。和厚朴酚及厚朴酚在体外能浓度相关地抑制人小细胞肺癌N446细胞、H446细胞,非小细胞肺癌中的肺腺癌A549、H1299、H441、H1975、Calu3、A2、PC、SPC-A-1、95D细胞,大细胞肺癌H460细胞,人肺鳞癌H226、H520、CH27细胞以及小鼠肺癌Lewis细胞增殖,并诱导其凋亡和坏死。和厚朴酚及厚朴酚抑制肺癌的主要机制是：（1）抑制I型去乙酰化酶的表达和酶活性,上调死亡受体-5（DR5）的表达,激活肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体（TRAIL）信号通路;（2）激活与半胱天冬酶无关的凋亡通路;（3）阻滞癌细胞中的微管聚合,破坏微管结构;（4）阻滞蛋白激酶B（AKT）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路,诱导癌细胞自噬;（5）阻滞磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）/AKT信号通路而抑制癌细胞转移。     

山奈酚对人小细胞肺癌H446的增殖抑制和诱导凋亡作用的影响

目的 探讨山奈酚对人小细胞肺癌H446细胞生长的抑制作用和诱导凋亡作用.方法 采用MTT 法检测生长的抑制作用;流式细胞仪检测细胞凋亡;Western Blotting技术检测凋亡相关蛋白.结果 不同浓度的山奈酚能抑制人小细胞肺癌H446细胞生长,且随浓度增加抑制作用增强(P<0.01).流式结果 显示不同浓度山奈酚组...     

厚朴酚通过改变Bax/Bcl-X_L表达和激活caspase诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡

目的研究厚朴酚诱导HeLa细胞凋亡机制。方法MTT法测定厚朴酚对HeLa和人正常胚肺HEL299细胞的细胞毒作用。通过显微镜,荧光染色观察细胞形态学变化,用琼脂糖凝胶电泳检测DNA片断化。用Western印迹法分析药物对蛋白质表达的影响。结果厚朴酚明显抑制HeLa细胞的增殖,诱导HeLa细胞调亡。对HEL299细胞的细胞毒作用弱于HeLa细胞。Caspase3,8,9,10及家族抑制剂可明显抑制厚朴酚诱导的凋亡。激动型Fas抗体CH11对厚朴酚诱导的HeLa细胞死亡有协同作用。Western印迹结果显示厚朴酚作用12h后Bax/BclXL表达比率升高,caspase3前体及其底物ICAD和PARP发生降解,磷酸化p53和p53蛋白表达增加。结论厚朴酚(80μmol·L-1)通过改变Bax/BclXL的表达激活caspase途径诱导HeLa细胞凋亡。     

冬凌草甲素诱导HL-60细胞凋亡

目的　研究冬凌草甲素诱导人白血病HL 6 0细胞凋亡的作用。方法　形态学观察 ,DNA凝胶电泳及流式细胞术。结果　冬凌草甲素能显著地诱导HL 6 0细胞发生凋亡 ,其作用呈明显的浓度效应关系和时间依赖性。形态学观察可见凋亡小体的形成 ,琼脂糖凝胶电泳可见明显的DNA梯带 ;流式细胞仪检测到G1亚峰。结论　冬凌草甲素能诱导HL 6 0细胞凋亡 ,并与其细胞杀伤活性相互平行 ,提示冬凌草甲素的抗癌活性与诱导肿瘤细胞凋亡相关     

奥曲肽对人胃癌细胞株诱导凋亡的研究

目的 研究奥曲肽对人胃癌MGC-803细胞诱导凋亡的作用。方法 应用荧光显微镜、流式细胞仪研究奥曲肽对人胃癌MGC-803细胞诱导凋亡的作用。结果 奥曲肽作用人胃癌MGC-803细胞后,可看到较为典型的细胞凋亡的形态学变化,细胞核固缩、染色质凝集成新月状紧贴于核膜周边,核碎裂、染色质片断化、凋亡小体形成等,流式细胞仪上出现亚二倍体凋亡峰。结论 奥曲肽对人胃癌MGC-803细胞有诱导凋亡作用。     

葛根素对人小细胞肺癌H446细胞增殖与凋亡的影响及其作用机制研究

目的观察葛根素对人小细胞肺癌H446细胞增殖与凋亡的影响,并初步探讨其作用机制。方法采用MTr比色法和流式细胞术检测葛根素对H446细胞增殖抑制和诱导凋亡的作用;免疫组化法检测葛根素对PCNA、Bax和Bcl-2蛋白表达的影响。结果40、80μg/ml浓度的葛根素体外作用24、48h,对H446细胞有促增殖作用,在160—640μg／ml浓度范围内,葛根素能够抑制H446细胞的生长,并呈现良好的剂量依赖和时间依赖关系。435μg/ml的葛根素可以诱导H446细胞凋亡。检测葛根素对PCNA、Bax和Bcl-2蛋白表达的影响显示葛根素能够下调PCNA和Bcl-2蛋白的表达,上调Bax蛋白的表达。结论在一定浓度范围内,葛根素可能通过下调PCNA和Bcl-2蛋白的表达,上调Bax蛋白的表达而诱导H446细胞凋亡。     

孤啡肽对HL-60细胞增殖及凋亡的影响

目的研究孤啡肽对白血病细胞株HL-60细胞增殖及凋亡的影响。方法选择人急性早幼粒细胞白血病细胞株HL-60为实验模型,应用MTT比色法、形态学观察及流式细胞术(FCM)等方法对孤啡肽诱导其凋亡情况进行研究。结果孤啡肽能显著抑制HL-60细胞增殖,使细胞周期阻滞于G_0/G_1期,细胞凋亡率增加,FCM DNA直方图上G_0/G_1峰前有明显的亚二倍体凋亡峰,表明孤啡肽能明显抑制HL-60细胞的生长,诱导其发生凋亡,且存在时间依赖性,而剂量依赖性不明显。结论孤啡肽对HL-60细胞有增殖抑制和诱导凋亡作用。     

和厚朴酚对SP2/0骨髓瘤细胞的作用观察及其机制的初步探讨

目的观察不同浓度和厚朴酚对于骨髓瘤细胞SP2/0的增殖抑制及促凋亡作用并对其作用机制进行初步探讨。方法利用MTT法检测不同浓度和厚朴酚对SP2/0细胞作用24、48、72h后的增殖抑制作用;常规Giemsa染色和DAPI荧光染色以及透射电镜观察细胞凋亡的形态学变化、琼脂糖凝胶电泳观察凋亡细胞的DNA梯带;利用AnnexinⅤ/PI双染及流式细胞术检测药物干预后24、48h细胞的凋亡率及细胞周期;western blotting检测胞核中核因子KBp65、胞浆中IkBα蛋白水平,ELISA法检测核因子kBp65的转录活性。结果和厚朴酚在2μg/ml至40μg/ml的浓度范围内显著能抑制SP2/0细胞生长增殖及诱导SP2/0细胞凋亡,呈明显剂量、时间依赖性（P〈0.05）;和厚朴酚作用后,G0/G1期细胞数目增多,G2/M、S期细胞明显减少;胞核中核因子kB蛋白减少、胞浆中IkBα蛋白的表达增加,核因子kB的转录活性降低。结论和厚朴酚对SP2/0骨髓瘤细胞有显著的增殖抑制和诱导凋亡作用,其作用机制与抑制核因子kB转录活性有关。体外研究显示,和厚朴酚是一种有效的抗骨髓瘤药物。     

蜂胶总黄酮对大鼠心肌缺血-再灌注损伤诱导细胞凋亡的影响

目的研究蜂胶总黄酮对大鼠心肌缺血-再灌注损伤诱导细胞凋亡的影响。方法用TUNEL、流式细胞技术及电镜观察细胞超微结构研究细胞凋亡。结果TUNEL结果表明:蜂胶总黄酮对大鼠心肌缺血-再灌注损伤诱导细胞凋亡有改善作用。流式细胞仪检测:根据PI法流式细胞技术检测二倍体亚峰分析,蜂胶总黄酮对细胞凋亡亦有明显改善。电镜观察:假手术组心肌细胞超微结构未见明显异常;模型组心肌细胞可见线粒体肿胀,线粒体嵴不同程度溶解破坏,遗留较多空泡,核染色质边集,核皱缩,核膜表面凹凸不平等形态学改变,但未见到典型的凋亡小体,蜂胶总黄酮组心肌线粒体排列尚规整,线粒体嵴无明显破坏,肌丝排列整齐,无明显破坏。结论蜂胶总黄酮对大鼠心肌缺血-再灌注损伤诱导细胞凋亡具有改善作用。     

蔓荆子活性成分vitexicarpin诱导K562细胞凋亡的机制

目的探讨vitexicarpin对人癌细胞增殖的抑制活性及其抗癌机制。方法以SRB法进行细胞毒测定，观察细胞的形态学变化并用流式细胞术分析癌细胞的凋亡率，DNA琼脂糖凝胶电泳检测凋亡细胞的DNA梯带，以Western blotting法进行蛋白质检测。结果Vitexicarpin对K562等4种人癌细胞表现了较强的增殖抑制活性。处理后的K562细胞表现出典型的凋亡形态特征、出现了剂量依赖性增加的亚二倍体峰并呈现出典型的DNA梯形条带；PARP和caspase-3被剪切、胞浆中细胞色素c增高、Bcl-2表达减少、Bax表达未见明显变化。结论Vitexicarpin通过激活线粒体调控的凋亡通路诱导K562细胞凋亡。     

碘化钠诱导原代培养的猪甲状腺细胞凋亡的研究

目的:观察过量碘化钠对原代培养的猪甲状腺细胞凋亡的诱导作用。方法:取健康的猪甲状腺细胞培养24小时后,加入不同浓度的碘化钠,观察细胞的形态改变;琼脂糖凝胶电泳和流式细胞仪分析DNA的降解。结果:加入碘化钠后8小时左右,可见细胞凋亡,48小时左右达到高峰;琼脂糖凝胶电泳出现典型的梯状带;流式细胞仪可见亚二倍体高峰,细胞凋亡率随碘化钠浓度的升高而升高(P<0.05)。结论:过量碘化钠可诱导原代培养的猪甲状腺细胞发生凋亡,并呈剂量依赖关系。     

穿琥宁抑制H3N2病毒诱导细胞凋亡的研究

目的 探讨穿琥宁抑制甲3型（H3N2）流感病毒诱导细胞凋亡的研究。方法 采用细胞形态学变化、计算凋亡细胞的百分率和流式细胞仪测定等方法。结果 （1）在光镜下观察了流感病毒感染的狗肾传代细胞（MDCK），感染的MDCK细胞可见细胞凋亡特有的形态学变化。如：可见广泛的染色质凝集成数个紧密的块状、胞浆浓缩及胞浆内大量空泡形态等。（2）病毒感染组MDCK细胞凋亡的百分率显著高于其它对照组（P＜0．001）。（3）药物病毒组、药物对照组和细胞对照组比较无显著性差异（P＞0．05）。（4）抗流感病毒药效琥宁（中草药）能明显抑制甲3型流感病毒诱导的细胞凋亡（P＜0．001）。（5）病毒感染组的MDCK细胞“亚G1峰”明显高于其它对照组。结论 本研究说明甲型流感病毒能诱导细胞凋亡，而抗流感病毒中草药穿琥宁能抑制其诱导的细胞凋亡。     

苦参碱诱导人肝癌细胞SMMC-7721凋亡的实验研究

目的研究不同浓度的苦参碱对人肝癌SMMC-7721细胞诱导凋亡的作用。方法将不同浓度的苦参碱作用于培养的SMMC-7721肝癌细胞,通过四氮噻唑蓝(MTT)比色法检测各浓度的药物对细胞的抑制增殖作用;光学显微镜、荧光显微镜下形态学观察;DNA琼脂糖凝胶电泳及流式细胞仪(FCM)研究分析其对肝癌细胞的诱导凋亡作用。结果浓度为2.01,4.02,6.04和8.05mmol·L-1苦参碱对SMMC-7721肝癌细胞都有不同程度的抑制增殖作用,抑制增殖作用随药物浓度的增加及作用时间的延长而加强(P<0.001)。光学显微镜、荧光显微镜下观察,发现细胞凋亡现象;DNA琼脂糖凝胶电泳可见DNA梯形条带;流式细胞仪(FCM)检测分析出现凋亡亚二倍体峰。结论苦参碱对肝癌细胞具有诱导凋亡作用,诱导作用具有明显的量效和时效关系。     

吴茱萸碱诱导人黑色素瘤A375-S2细胞的两种死亡机制吴茱萸碱诱导人黑色素瘤A375-S2细胞的两种死亡机制

目的研究吴茱萸碱诱导A375-S2细胞死亡机制。方法MTT法测定吴茱萸碱对A375-S2的细胞毒作用。通过倒置光显微镜，荧光染色， DNA电泳观察细胞形态学变化。应用流式细胞分析技术研究药物对细胞周期的影响。结果吴茱萸碱明显抑制A375-S2生长，在24 h前可诱导A375-S2凋亡，亚二倍体峰出现，caspase蛋白酶被激活， 24 h后启动坏死途径，caspase蛋白酶抑制剂不能抑制细胞死亡。结论吴茱萸碱诱导A375-S2死亡时早期启动了caspase依赖性的非经典凋亡途径，后期则启动了坏死途径。     

丹皮酚对过氧化氢诱导的PC12细胞凋亡的抑制作用(英文)

目的探讨丹皮酚对过氧化氢(H2O2)诱导的PC12细胞凋亡的抑制作用及其机制。方法建立H2O2致PC12细胞损伤模型,采用MTT法测定细胞存活率,流式细胞术测定细胞凋亡率及细胞内活性氧含量,化学比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)释放量及细胞内丙二醛(MDA)含量。结果PC12细胞经H2O2100μmol.L-1处理10 h可致细胞存活率下降,并能诱导细胞凋亡,LDH释放量及细胞内活性氧和MDA含量明显增加;丹皮酚(12,25和50μmol.L-1)预处理1 h可提高细胞存活率,减少细胞凋亡、LDH释放量及细胞内活性氧和MDA含量。结论丹皮酚对H2O2诱导的PC12细胞凋亡具有抑制作用,该作用可能与其抗氧化作用有关。     

胡椒碱与棉酚联用对前列腺癌DU145细胞生长抑制的协同作用

目的研究胡椒碱与棉酚联合用药对激素非依赖型前列腺癌DU145细胞生长的抑制作用及其机制。方法 MTS比色法检测细胞活性;流式细胞术分析细胞周期;免疫印迹法检测细胞周期相关蛋白以及CYP3A4的表达。结果胡椒碱本身的细胞毒性较小,但与棉酚联用时,表现出协同作用。棉酚对细胞的半数抑制浓度IC50由单用时的21.00μmol·L-1下降到联合用药时的8.07μmol·L-1;两药相互作用指数CDI<1。胡椒碱与棉酚联合用药,可引起细胞G0/G1期阻滞和亚二倍体峰(凋亡峰)增加;同时上调细胞周期抑制蛋白p21Cip1的表达,并下调Cyclin D1、Cyclin A、CyclinB1以及药物代谢酶CYP3A4的表达。结论胡椒碱与棉酚联用,可能是通过诱导细胞周期阻滞,增强凋亡以及抑制CYP3A4药物代谢酶活性,发挥其协同抗前列腺癌作用。     

山楂叶总黄酮对H_2O_2诱导PC12细胞凋亡的保护作用

目的探讨山楂叶总黄酮(FMCL)对H2O2诱导的PC12细胞凋亡的保护作用及机制。方法用H2O2刺激PC12细胞使其发生凋亡,MTT法检测PC12细胞活性,倒置显微镜观察细胞生长状况和形态变化,琼脂糖凝胶电泳观察DNA梯状图谱,流式细胞仪检测PC12细胞亚二倍体比率及线粒体膜电位的变化。结果与模型组比较FMCL 100、30mg.L-1两组PC12细胞活性增强,贴壁生长数量增多,而圆缩脱落者减少,未见典型DNA梯状图谱,凋亡比率下降,线粒体膜电位回升,且在一定范围内存在剂量依赖关系。结论山楂叶总黄酮可抑制H2O2诱导的PC12细胞凋亡,其机制可能与抑制线粒体途径的细胞凋亡有关。     

异十三基二乙胺诱导HL-60细胞凋亡及其作用机制

目的探讨异十三基二乙胺(D-108)体外诱导人早幼粒白血病HL-60细胞凋亡及其作用机制。方法应用生长曲线法检测D-108对HL-60细胞生长抑制作用;相差显微镜观察药物对HL-60细胞促凋亡形态学变化;流式细胞仪分析细胞周期改变;DNA琼脂糖凝胶电泳法检测凋亡"梯状"DNA;比色法测定caspase-3,8,9酶活性:结果D-108显著抑制HL-60细胞生长,作用呈浓度及时间依赖性。HL-60细胞经D-108处理后,呈典型凋亡形态学改变,出现亚二倍体细胞峰及DNA梯状条带。caspase-3,9酶活性显著升高(P<0.01),而对caspase-8酶活性无明显影响。结论D-108在体外能有效诱导HL-60细胞凋亡,其作用机制可能通过线粒体凋亡途径。     

蒺藜皂苷对PC12细胞凋亡的保护作用及机制

目的探讨蒺藜皂苷(gross saponin tribulus terrestris,GSTT)对过氧化氢(H2O2)诱导的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(pheochromocytoma cells,PC12)凋亡的保护作用及其机制。方法PC12细胞分为对照组、模型组及蒺藜皂苷高(GSTT1)、低(GSTT2)剂量组。用H2O2刺激PC12细胞使其发生凋亡,MTT法检测PC12细胞活性,倒置相差显微镜观察细胞形态,Hoechst 33258荧光核染色,流式细胞仪检测PC12细胞亚二倍体峰比率及Western blot方法检测与凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax。结果与模型组比较蒺藜皂苷组随着剂量的增加PC12细胞存活率提高(P<0.01),凋亡细胞减少,凋亡比率下降(P<0.01),Bcl-2表达增加(P<0.05),而Bax的表达降低(P<0.05)。结论蒺藜皂苷可抑制H2O2诱导的PC12细胞凋亡,其机制可能与抑制线粒体途径的细胞凋亡及影响凋亡相关蛋白的表达有关。