siRNA沉默Annexin A2基因表达对鼻咽癌细胞放射敏感性的影响

目的 探讨siRNA沉默Annexin A2基因表达对鼻咽癌CNE-2(R743)细胞放射敏感性的影响。方法 化学合成Annexin A2基因的siRNA经HiPerFect转染入R743细胞。RT-PCR和蛋白印迹法检测转染前后Annexin A2的mRNA和蛋白表达,克隆形成实验分析转染前后对细胞放射敏感性的影响,流式细胞仪和TUNEL实验分别检测转染前后经X线照射后细胞周期、细胞凋亡情况。结果 RT-PCR和蛋白印迹法结果显示转染组细胞Annexin A2基因及蛋白表达下调。克隆形成实验分析结果表明转染组D₀、D_q、SF₂值均低于单纯照射组和转染对照组,其相应放射增敏比(D₀值比)分别为1.30和1.27。X线照射后转染组细胞G₂+M期比例增加并高于单纯照射组和转染对照组(32.46%、9.42%、9.17%,P=0.000、0.000),转染组凋亡率也高于单纯照射组和转染对照组(35.20%、10.87%、11.33%,P=0.000、0.000)。结论 siRNA沉默Annexin A2基因表达可增强R743细胞放射敏感性,可能与DNA损伤修复、细胞周期时相分布变化有关。     

CD166对鼻咽癌CNE-2细胞放射敏感性的影响

目的 探讨CD166对鼻咽癌CNE-2细胞放射敏感性的影响.方法 采用流式细胞术检测鼻咽癌CNE-2细胞膜CD166阳性表达率,免疫磁珠分选技术获得CNE-2-CD166(+)、CNE-2-CD166(-)细胞亚群,克隆形成实验验证其放射敏感性,CCK-8法及流式细胞术检测10 Gy剂量照射前后的细胞增殖率及细胞凋亡率.结果 CNE-2细胞膜CD166阳性表达率为(24.27±5.31)％,分选后CNE-2-CD166(+)细胞CD166阳性表达率为96.5％,CNE-2-CD166(-)细胞为0.6％.克隆形成实验结果显示,CNE-2-CD166(-)细胞相对CNE-2-CD166(+)细胞的放射增敏比(sensitization enhancement ratio,SER)为1.24.10Gy照射后24 h、48 h和72 h,CNE-2-CD166(+)细胞的存活分数分别为(76.66±3.36)％、(62.44± 1.66)％和(55.21±3.39)％,CNE-2-CD166(-)细胞为(60.34±5.13)％、(41.11±3.00)％和(35.28±4.36)％,同时段内两组细胞的存活分数比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).10 Gy照射前,CNE-2-CD 166(+)细胞和CNE-2-CD166(-)细胞凋亡率分别为(5.87±1.14)％和(6.67±1.68)％,差异无统计学意义(P＞0.05);10 Gy照射后48 h,CNE-2-CD166(+)细胞凋亡率为(19.37±2.54)％,显著低于CNE-2-CD166(-)细胞的(28.90±4.04)％,差异有统计学意义(P=0.026).结论 CD166表达阳性的鼻咽癌CNE-2细胞对放射更具抗拒性,可能与减少细胞受照射后的凋亡率降低有关.     

抑制NFBD1基因的表达对鼻咽癌CNE-1细胞放射敏感性的影响

目的:通过短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)干扰NFBD1(nuclear factor with BRCT domains protein 1)基因的表达,并探讨其对鼻咽癌CNE-1细胞放射敏感性的影响。方法:以慢病毒感染的方法将特异性针对NFBD 1基因的shRNA转入CNE-1细胞,并用嘌呤霉素筛选稳定表达的细胞;分别采用实时荧光定量-PCR(real-time fluorogenic quantitative-PCR,RFQ-PCR)及蛋白质印迹法检测NFBD1 mRNA和蛋白的表达;以克隆形成和FCM法检测沉默NFBD 1基因对CNE-1细胞放射敏感性的影响。结果:NFBD1-shRNA慢病毒载体感染后,CNE-1细胞中NFBD1 mRNA和蛋白表达水平明显降低。各组细胞经6 MeV电子线照射后,NFBD1-shRNA组细胞的凋亡率和G2/M期细胞所占的比例均较阴性对照组[negative control-shRNA(NC-shRNA)]明显增加(P<0.05),细胞存活分数较NC-shRNA组明显降低(P<0.05)。结论:采用慢病毒感染的方法靶向NFBD 1基因的RNA干扰可稳定沉默NFBD1的表达,从而增加鼻咽癌细胞对放射治疗的敏感性。     

盐霉素对鼻咽癌CNE-2细胞放射敏感性的影响

目的:体外实验研究盐霉素对鼻咽癌CNE-2细胞放射敏感性的影响。方法:通过CCK-8法检测盐霉素作用后鼻咽癌CNE-2细胞的增殖情况。利用克隆集落形成实验观察鼻咽癌细胞成活情况,单击多靶模型拟合剂量存活曲线,计算放射增敏指数（SER）;Chou-Talalay数学模型绘制联合指数（CI）曲线,判断盐霉素和放射的作用关系。利用γ-H2AX焦点形成检测DNA分子损伤情况。结果:盐霉素能够抑制鼻咽癌细胞的增殖,并且具有明显的时间和剂量依赖性;盐霉素作用鼻咽癌细胞的IC50值在24 h时为17.81 μmol/L,48 h时为3.98 μmol/L。根据单击多靶模型拟合细胞的存活曲线,可知在鼻咽癌细胞CNE-2中盐霉素浓度为0.1 μmol/L和0.5 μmol/L时SER分别为1.19和1.21,均大于1.0,表明盐霉素对鼻咽癌细胞具有明显的放射增敏作用。制作联合指数（CI）曲线,可知在盐霉素浓度为0.1 μmol/L时,放射剂量为2 Gy时,CI值≈1,盐霉素和放射对CNE-2的作用接近相加作用,放射剂量为4、6、8 Gy时,CI值均＜1,二者为协同作用;在盐霉素浓度为0.5 μmol/L时,放射剂量为2、4、6、8 Gy时,CI值均＜1,二者均为协同作用。相对于照射组,盐霉素+照射组能增加DNA损伤数目。结论:盐霉素能提高鼻咽癌细胞的放射敏感性,为一种潜在的放射增敏药物。     

p16基因转染对CNE-2细胞放射敏感性的研究

目的 探讨外源性p１６基因转染人鼻咽癌细胞系ＣＮＥ－２后对其放射敏感性的影响。方 法 通过体介导的基因转染方法将野生型p１６基因、空载全分别该基因突变的ＣＮＥ－２ 细胞中,同时设置不加任何质粒的ＣＮＥ－２细胞作为对照。３组细胞在相同的实验条件下,分别接受０,２,４,６,８Ｇｙ照射,经培养后计算细胞贴壁率再换算成存活率,按照多击单靶模型进行数学拟合,获存活曲线,求出Ｄo植等参数;利用流式细胞仪（ＦＣＭ）     

E1A与凋亡的关系及其对肿瘤放射敏感性的影响

在我国约 70 %的肿瘤患者需要放射治疗 ,但是 ,放射治疗对多数肿瘤的可治愈性仍然较低。为了提高肿瘤的放射可治愈性 ,人们就如何提高肿瘤的放射敏感性进行了大量探索。随着分子生物学的发展 ,人们越来越多的认识到 ,肿瘤的放射敏感性与其内在的分子生物学机制密切相关。目前 ,已发现许多癌基因和抑癌基因的异常表达或过度表达可影响肿瘤细胞的程序性死亡、放射敏感性和预后 ,如 ｐ5 3基因的状态、Ｒｂ基因的表达状态、核转录因子ＮＦ κＢ以及外源性基因Ｅ1Ａ等。但是 ,有些基因与肿瘤的放射敏感性和预后的确切关系还不清楚。因此 ,有必要…     

细胞 DNA倍体性与鼻咽癌放射敏感性关系初探

DNA倍体研究已有二十余年历史 , 不同倍体病人之间的放射反应存在一定差异 . 鼻咽癌大多数属于低分化鳞癌 , 放射治疗为其主要治疗手段 , 但临床上观察到不同患者的鼻咽癌放射敏感性不尽相同 , 这可能与肿瘤的内在生物学特性和临床特点有关 . 本研究通过检测治疗前鼻咽癌的 DNA倍体性 , 了解其与临床放射敏感性的联系 , 为临床治疗方案的选择提供一个新依据 . 1 材料与方法 1.1 一般临床资料 选择 50例 1999年 2月至 2000年 2月来本院初治、并检测了 DNA倍体的鼻咽癌病人进行研究 . 其中男 40例 , 女 10例 . 年龄 24～ 68岁 , 中位年龄 50.00岁 . 50例病人的病理诊断均为低分化鳞癌 . 临床分期Ⅱ期 16例 , Ⅲ期 25例 , Ⅳ期 9例 ; 其中 T1 8例 , T2 9例 , T3 25例 , T4 8例 ; N0 14例 , N1 24例 , N2 10例 , N3 2例 .     

SIRT1基因沉默对DLBCL细胞放射敏感性影响

目的 探究SIRT1基因沉默对DLBCL放射敏感性影响。方法 利用免疫组织化学观察SIRT1在DLBCL组织中的蛋白表达情况,蛋白印迹法检测SIRT1在DLBCL细胞系OCI-Ly3、SU-DHL-2、SU-DHL-4及人正常B细胞永生化细胞系HMy2.CIR中的表达情况。利用Lipofectamine 2000转染试剂盒将si-SIRT1及si-NC转染到SU-DHL-4细胞中并检测转染后SIRT1的表达;MTT法和克隆形成实验检测经放射处理后细胞放射敏感性的变化。成组t检验差异或单因素方差分析。结果 SIRT1在DLBCL组织中的阳性率为72.6%(103/140),明显高于SIRT1在RLH中的阳性率(26.5%,8/25)(P=0.001);SIRT1在DLBCL细胞系中的表达水平显著高于人正常B细胞永生化细胞系HMy2.CIR细胞(P=0.020);SIRT1基因沉默后,SIRT1在SU-DHL-4细胞中的表达量明显降低(P=0.008)。放射处理后,SIRT1基因沉默组的细胞增殖率和克隆形成率显著低于对照组(P=0.030)。结论 SIRT1基因沉默明显提高了DLBCL细胞的放射敏感性,为DLBCL细胞的治疗提供了一个新的靶标。     

ZNF488对鼻咽癌细胞放疗敏感性的影响

摘 要：［目的］ 探究沉默ZNF488后鼻咽癌细胞的放射敏感性变化。［方法］ 基于GEPIA和UALCAN数据平台,检索ZNF488在头颈鳞状细胞癌中的数据信息。在鼻咽癌细胞系中沉默ZNF488,采用qRT-PCR 和 Western blot 检测 ZNF488 siRNA转染效率。在剂量梯度的电离辐射处理下,进行克隆形成和CCK-8检测,评估电离辐射对鼻咽癌细胞增殖能力和存活率的影响。［结果］ 基于生信数据平台,检测到ZNF488在头颈部鳞癌中高表达,与预后较差相关,且与MAP3K14、NFKB2存在相关性（P均<0.05）。在细胞表型试验中,通过qRT-PCR检测鼻咽癌细胞系中ZNF488 siRNA（mRNA）表达量,从中选择两株表达水平相对较高的SUNE-1和CNE-1。随后评估转染效率,在转染siRNA的实验组,ZNF488表达量明显低于对照组。降低ZNF488表达水平后接受0Gy、2Gy、4Gy、6Gy、8Gy剂量梯度的电离辐射,克隆形成和CCK-8检测结果显示,与对照组相比,实验组的细胞增殖和存活分数显著下降（P均<0.05）。［结论］ 沉默ZNF488后鼻咽癌细胞的增殖能力和存活分数下降,放射敏感性增加,ZNF488可能与放疗敏感性相关。     

沉默VEGF对人鼻咽癌放射抗拒细胞株CNE-2R侵袭迁移的影响

目的 探讨沉默血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）对人鼻咽癌放射抗拒细胞株CNE-2R迁移和侵袭能力的影响。方法 制备含VEGF-shRNA的慢病毒载体（VEGF-LV1、VEGF-LV2、VEGF-LV3）和对照shRNA重组慢病毒（VEGF-NC）,并转染人鼻咽癌放射抗拒细胞株CNE-2R,建立稳定沉默VEGF细胞（CNE-LV1、CNE-LV2和CNE-LV3）和阴性对照细胞（CNE-NC）。采用RT-qPCR和Western blot法检测细胞转染效果,划痕实验和Transwell小室实验检测VEGF沉默后细胞的迁移和侵袭能力。结果 成功构建VEGF-shRNA重组慢病毒并建立了稳定沉默VEGF细胞CNE-LV3。划痕实验和Transwell小室迁移实验显示,与空白对照组和CNE-NC组相比,CNE-LV3组细胞迁移率明显降低［（50.17±1.76）% vs （37.97±1.56）%,P＝0.001;（50.63±1.52）% vs （37.97±1.56）%,P＝0.001］,穿膜细胞数亦明显下降［（95.3±3.8） 个 vs （41.3±1.5） 个,P＜0.001;（94.3±4.0） 个 vs （41.3±1.5） 个,P＜0.001］;Transwell小室侵袭实验结果亦显示,CNE-LV3组细胞穿膜细胞数较空白对照组和CNE-NC组明显下降［（46.3±2.1） 个 vs（105.3±1.5） 个,P＜1.001;（46.3±2.1） 个 vs （93.3±2.5） 个,P＜0.001］。结论 沉默VEGF表达可抑制人鼻咽癌放射抗拒细胞株CNE-2R的迁移和侵袭能力。     

shRNA沉默Annxin A2基因对放射抗拒鼻咽癌细胞迁移和侵袭的影响

目的 探讨shRNA沉默Annxin A2基因对放射抗拒鼻咽癌细胞迁移和侵袭的影响。方法 采用FuGENE HD将Annexin A2 shRNA转染放射抗拒的鼻咽癌CNE2（R743）细胞,qRT-PCR验证转染细胞中Annxin A2基因的表达,细胞划痕实验和Transwell实验观察下调Annxin A2基因表达及联合照射对鼻咽癌细胞迁移和侵袭的影响,Western blot检测细胞中基质金属蛋白酶2（MMP2）蛋白的表达。结果 转染组细胞Annexin A2 基因的mRNA相对表达量为（0.25±0.17）,较对照组的（1±0.00）和转染对照组的（0.96±0.06）明显下降,差异有统计学意义（P<0.05）。细胞划痕实验显示,下调Annxin A2基因表达可抑制照射诱导的CNE2（R743）细胞的迁移能力（P<0.05）。Transwell实验结果显示,下调Annxin A2基因表达可抑制照射诱导的CNE2（R743）细胞的迁移和侵袭能力（P<0.05）。Western blot结果表明,下调Annxin A2基因表达能抑制照射诱导的MMP2蛋白的表达上调（P<0.05）。结论 下调Annxin A2基因表达能抑制照射诱导放射抗拒的鼻咽癌CNE2（R743）细胞的迁移和侵袭能力,可能与MMP2蛋白表达下调相关。     

E1A基因通过抑制NF-κB信号通路增加鼻咽癌细胞放射敏感性实验研究

目的 探讨E1A基因对人鼻咽癌细胞放射敏感性的影响及其可能机制。方法 通过腺病毒载体介导,将E1A基因转染至鼻咽癌CNE-2R细胞,采用RT-PCR鉴定E1A基因的表达;分别给予未转染组(PBS组)、转染空载体Ad-β-gal组(Ad-β-gal组)和转染E1A组(Ad-E1A组)的CNE-2R细胞0、2、4、6、8 Gy照射,应用克隆形成实验检测各组CNE-2R细胞放射敏感性的变化;流式细胞术检测各组细胞的凋亡;蛋白印迹法检测各组细胞NF-κB、CK2α、Bcl-2及Cleaved caspase-3蛋白的表达。结果 RT-PCR确认E1A基因已整合到CNE-2R细胞中且稳定表达;Ad-E1A组CNE-2R细胞克隆形成率明显少于PBS和Ad-β-gal组的克隆形成率,Ad-E1A组CNE-2R细胞SF2为0.217小于 PBS组和Ad-β-gal组的0.602和0.585(P<0.05),Ad-E1A组α/β值为24.68大于PBS组和Ad-β-gal组的5.268和5.132(P<0.05);流式细胞术显示单独放射可促进CNE-2R细胞的凋亡,当与E1A基因联合使用时,细胞凋亡率明显增加(P<0.05);蛋白印迹法显示E1A基因可下调NF-κB/P65、CK2α、Bcl-2和上调Cleaved caspase-3的表达。结论 E1A基因可以通过抑制CK2的表达阻断NF-κB信号通路以及促进细胞凋亡,来提高鼻咽癌细胞对放射的敏感性。     

E1A基因对鼻咽癌细胞放射敏感性影响的初步实验研究

目的 探讨E1A基因对鼻咽癌细胞放射增敏作用及相关机制.从而为提高鼻咽癌放射治疗疗效提供实验依据.方法 经腺病毒介导,将E1A基因导入人鼻咽癌细胞系CNE2细胞.经RT-PCR鉴定,获得含E1A的阳性克隆.将未转染的CNE2细胞、转染对照空载体Ad-B-gal的CNE2细胞和转染Ad-E1A的CNE2细胞用6 MV X线分别照射0、2、4、6、 8 Gy后进行成克隆分析并绘制细胞存活曲线,计算放射增敏比.流式细胞术和RT-PCR检测转染前后的细胞周期分布以及wtp53表达情况.结果 转染后阳性克隆细胞RT-PCR结果说明E1A已整合到细胞基因组中并且稳定表达.细胞存活曲线结果显示转染E1A的CNE2细胞放射增敏比分别为1.37(D_0值比)、1.95(D_q值比)、1.46(SF_2值比).未转染及空载体转染后的CNE2细胞照射后细胞存活曲线分析结果显示无差异,D0D_qSF2值分别为1.57 Gy及1.53 Gy、1.82 Gy及1.78 Gy、0.89及0.82.流式细胞术显示细胞周期出现G_2+M期阻滞,RT-PCR结果显示E1A基因能提高wtp53的表达.结论 E1A基因能显著提高人鼻咽癌细胞的放射敏感性,其作用机制可能与E1A基因提高叭p53基因的表达和引起G2+M期阻滞有关.     

敲低Bmi-1对鼻咽癌细胞CNE2放射敏感性的影响

目的探讨敲低Bmi-1的表达水平对鼻咽癌细胞CNE2放射敏感性的影响。方法通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blotting检测4种鼻咽癌细胞株CNE1、CNE2、HNE1和HONE1中Bmi-1的表达,筛选出高表达Bmi-1的细胞株。设计3条针对Bmi-1 mRNA的干扰序列(shRNA1、shRNA2、shRNA3),用于构建慢病毒重组载体Bmi-1-shRNA1、Bmi-1-shRNA2、Bmi-1-shRNA3,然后转染至高表达Bmi-1的细胞株中,筛选出敲低Bmi-1效果最佳的慢病毒重组载体。将筛选出的慢病毒重组载体转染至高表达Bmi-1的鼻咽癌细胞株中,使用2 Gy放射线(IR)进行照射,通过平板克隆形成实验检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞周期分布及凋亡情况。结果在4种鼻咽癌细胞株中,CNE2细胞的Bmi-1 mRNA表达水平最高(P<0.05),CNE1、CNE2细胞中Bmi-1蛋白表达相对较高(P<0.05)。构建的3条慢病毒重组载体Bmi-1-shRNA1、Bmi-1-shRNA2、Bmi-1-shRNA3均可降低CNE2细胞中...     

鼻咽癌组织中RASSF1A基因甲基化的研究

目的观察RASSF1A基因在鼻咽癌组织和慢性鼻咽炎的甲基化情况。方法采用甲基化特异性PCR技术检测16例鼻咽低分化未角化癌和10例鼻咽黏膜慢性炎组织中RASSF1A基因的甲基化。结果RASSF1A基因的高甲基化率在鼻咽癌组织中为93．75％（15／16）,在慢性鼻咽炎组织中为0,两组病例的RASSF1A基因高甲基化率差别显著,P〈0．005。结论RASSF1A基因在鼻咽癌组织中呈高甲基化,可能是影响鼻咽癌发生发展的抑癌基因之一。     

周期蛋白D1在鼻咽癌细胞系中功能及意义的深入研究

目的 深入研究周期蛋白D1在鼻咽癌细胞中的表达特征及生物学功能。以Western blot方法确定D型周期蛋白在鼻咽癌细胞系中的表达谱及表达水平;利用流式细胞术双参数法,确定cyclin D1在鼻咽癌细胞中的表达分布模式;结合反义硫代磷酸化寡聚脱氧核苷酸和抗体剔除实验,分别从mRNA及蛋白质水平抑制、中和cyclinD1的表达,探讨其在鼻咽癌细胞中的生物学功能。结果 在鼻咽癌细胞中,D型周期蛋白的表达谱为D1、D2、D3均表达型,cyclinD1在两株鼻咽癌细胞均有过表达。cyclinD1在鼻咽癌细胞系中的表达呈细胞周期依赖性,在G0／G1期表达最高,S期及G2／M期下降,但仍可检测到。反义cyclinD1硫代磷酸化寡聚脱氧核苷酸和抗体剔除实验可以有效抑制蛋白质表达,抑制细胞进入S期。结论 鼻咽癌细胞系中,D型周期蛋白的表达谱为D1、D2、D3均表达型,cyclinD1在鼻咽癌细胞中有过表达,且表达呈细胞周期依赖性,cyclinD1可能是鼻咽癌细胞G1／S期进行中必不可少的细胞周期调节因子。     

miR-6732-3p对鼻咽癌放射抗拒细胞株CNE-2R放射敏感性的影响

目的 探讨miR-6732-3p表达对人鼻咽癌CNE-2R细胞放射敏感性的影响。方法 采用RT-qPCR检测miR-6732-3p在CNE-2和CNE-2R细胞株中的表达。用miR-6732-3p慢病毒转染CNE-2R细胞后,将CNE-2R细胞分为三组,分别为CNE-2R组（正常对照组）、miR-6732-3p NC组（转染对照组）、miR-6732-3p inhibition组（转染组）。RT-qPCR检测各组细胞中miR-6732-3p的表达,CCK-8、流式细胞术和克隆形成实验分别检测转染前后的细胞增殖、凋亡能力及放射敏感性。结果 RT-qPCR检测结果显示,miR-6732-3p在CNE-2R细胞中的表达量明显高于CNE-2细胞（P=0.036）。采用慢病毒转染CNE-2R细胞后,转染组细胞miR-6732-3p 的表达量均较转染对照组和正常对照组低（P＜0.05）。CCK-8法检测结果显示,与两个对照组相比,转染组细胞生长受抑制（P＜0.001）;在不同照射剂量下,转染组细胞的存活分数均明显降低（P＜0.001）。流式细胞仪检测结果显示,未经照射（0 Gy）和接受8 Gy照射后转染组细胞凋亡率均较转染对照组及正常对照组明显升高（P＜0.05）。克隆形成实验结果显示,转染组的放射生物学参数D0、Dq、SF2值均低于两个对照组（P＜0.05）;在不同照射剂量下,转染组细胞存活分数亦低于两个对照组（P＜0.001）。结论 沉默miR-6732-3p可提高鼻咽癌CNE-2R细胞的放射敏感性,为鼻咽癌放射抗拒的分子靶向治疗提供新思路。     

DNA-PKcs反义寡核苷酸对不同p53功能状态的鼻咽癌细胞株辐射抗性的影响

背景与目的:DNA依赖性蛋白激酶(DNA-dependent protein kinase,DNA-PK)是一种双链断裂修复蛋白,可以修复细胞的DNA双链断裂损伤。本研究通过转染DNA-PKcs反义寡核苷酸入鼻咽癌细胞株,探讨DNA-PKcs反义寡核苷酸对不同p53功能状态的鼻咽癌细胞株的放射敏感性的影响。方法:利用LipofectamineTM2000转染DNA-PKcs反义寡核苷酸入鼻咽癌细胞株CNE-1和CNE-1-wtp53;设0、0.5、1、2、4、6、8Gy7个放射剂量点,用集落形成法分析转染反义寡核苷酸前后细胞的存活情况,并分别用线性二次模型和单击多靶模型拟合出细胞的剂量存活曲线,求出放射生物学参数α、β、α/β、SF2、D0、Dq和N值,评价细胞放射敏感性的变化。结果:转染DNA-PKcs反义寡核苷酸前,CNE-1和CNE-1-wtp53的α值分别为0.03、0.05,SF2值分别为0.73、0.50,D0值分别为2.08Gy、1.13Gy,Dq值分别为2.04Gy、1.36Gy。转染DNA-PKcs反义寡核苷酸后,CNE-1和CNE-1-wtp53的α值分别为0.04、0.26,SF2值分别为0.45、0.21,D0值分别为1.07Gy、0.83Gy,Dq值分别为1.24Gy、0.73Gy。转染DNA-PKcs反义寡核苷酸后,鼻咽癌细胞的α值增大,SF2、D0、Dq值均减小。结论:DNA-PKcs反义寡核苷酸可逆转CNE-1的辐射抗性,该逆转作用不依赖细胞的p53功能状态。