舒林酸、尼美舒利对人胃癌SGC-7901 细胞增殖及COX-2 、NF-κB 表达的抑制作用

 目的 探讨舒林酸、尼美舒利对人胃癌SGC-7901细胞增殖及COX-2、NF-κB表达的影响. 方法 对人胃癌SGC-7901细胞采用细胞培养,MTT法检测不同浓度舒林酸、尼美舒利对人胃癌SGC-7901细胞增殖抑制作用,免疫组化、western blot方法检测药物对COX-2、NF-κB表达的影响. 结果 舒林酸、尼美舒利可以抑制人胃癌SGC-7901细胞生长并具有浓度、时间依赖性;与阴性对照组相比,药物作用48h后尼美舒利100、200μmol/L组,舒林酸0.6、1.2mmol/L组COX-2、NF-κB蛋白表达明显减弱并具有剂量依赖性（P＜0.05）,COX-2、NF-κB之间正相关（P＜0.05）. 结论 舒林酸、尼美舒利可以抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖,抑制NF-κB, COX-2的蛋白表达在二者抑制肿瘤机制中可能具有一定作用.     

紫杉醇对人胃癌细胞SGC-7901增殖及凋亡的影响

目的:研究紫杉醇(PTX)对人胃癌细胞SGC-7901增殖及凋亡的影响,并与丝裂霉素(MMC)、阿霉素(ADM)、五氟尿嘧啶(5-FU)进行比较,阐明PTX对人胃癌细胞SGC-7901抑制作用及诱导凋亡的特点。方法:MTT比色法测定PTX、MMC ADM、5-FU对人胃癌细胞SGC-7901生长增殖的影响。流式细胞仪检测PTX、MMC ADM、5-FU诱导人胃癌细胞SGC-7901凋亡周期各期比例和凋亡率的影响。结果:PTX对人胃癌细胞SGC-7901抗增殖作用的强度随药物浓度增加而加强;随时间延长而加强;呈现时间和剂量双效应。在PTX、MMC、ADM、5-FU的Cmax浓度时,抑制率分别为(22.43%、20.53%、19.68%、16.32%),PTX与MMC抑制率相当(P>0.05),比ADM、5-FU高(P<0.05),在低浓度时(0.01 Cmax),抑制率分别为(7.32%、1.02%、1.34%、1.65%),PTX有较高抑制率,且明显高于其他三种药物(P<0.01)。人胃癌细胞SGC-7901在PTX作用后首先表现为G2/M期阻滞,并在G1峰前出现凋亡峰(AP峰),随着G2/M期细胞的减少,AP峰逐渐增多。PTX对人胃癌细胞SGC-7901的凋亡诱导作用呈剂量依赖性和时间依赖性,对不同浓度PTX、MMC、ADM、5-FU诱导的细胞凋亡率进行统计学分析,发现PTX、MMC、ADM、5-FU诱导的人胃癌细胞SGC-7901随浓度的增加而增加,低浓度时增加较快。结论:PTX能有效抑制体外肿瘤细胞增殖,并随药物浓度、时间增加而增强。PTX能诱导人胃癌细胞SGC-7901凋亡,并显示剂量、时间依赖效应。     

SDZ对人胃癌SGC-7901细胞的影响

[目的]观察SDZ体外对人胃癌SGC-7901细胞的影响。[方法]培养人胃癌SGC-7901细胞,加入不同浓度的SDZ,作用24h、48h、72h,用MTT法计算细胞生长抑制率,描绘细胞生长曲线,荧光染色和电镜检测并观察细胞凋亡情况。[结果]SDZ体外对人胃癌SGC-7901细胞的生长抑制率随作用浓度和作用时间的增加而增大。1000μg/ml、200μg/ml、40μg/ml、8μg/ml、1.6μg/mlSDZ对人胃癌SGC-7901细胞作用24h,细胞抑制率分别为38%、35%、33%、29%、20%。[结论]SDZ体外对人胃癌SGC-7901细胞有生长抑制作用,呈剂量依赖性和时间依赖性,与细胞生长抑制率呈正相关,能引起细胞凋亡。     

熊果酸抑制胃癌细胞SGC7901增殖和诱导细胞凋亡的机制

背景与目的:研究表明熊果酸(ursolicacid,UA)可抑制多种肿瘤细胞的增殖并诱导凋亡,但目前有关UA作用于胃癌细胞的报道较为少见。环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)在多种癌前病变及癌组织中高表达。本研究旨在探讨熊果酸抑制人胃癌细胞SGC7901增殖和诱导凋亡的机制。方法:MTT法检测0、10、20、30、40!mol/LUA作用不同时间对SGC7901细胞增殖的影响;荧光染料Hoechst33258染色观察不同浓度UA作用24h细胞凋亡情况;流式细胞仪检测细胞周期变化及凋亡率;Westernblot法检测COX-2蛋白以及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达。放射免疫分析法测定COX-2催化产物前列腺素E2(prostaglandinE2,PGE2)。结果:20～40!mol/LUA可抑制SGC7901细胞的增殖,并呈浓度和时间依赖性,作用12、24、36、48h的半数抑制浓度(IC50)分别为(57.50±1.18)!mol/L、(34.28±2.05)!mol/L、(27.54±1.11)!mol/L、(24.83±1.02)!mol/L;20～40!mol/LUA作用24h后,SGC7901细胞被阻滞于G0/G1期,细胞凋亡率分别为(9.10±2.39)%、(26.30±1.25)%、(35.20±2.26)%;同时COX-2蛋白表达及其催化生成产物PGE2浓度下降,凋亡相关蛋白Bcl-2表达减少,Bax无明显变化。结论:熊果酸对SGC7901细胞具有增殖抑制及诱导凋亡作用,其机制可能与阻滞细胞周期、抑制COX-2表达进而减少PGE2生成以及下调凋亡相关蛋白Bcl-2表达有关。     

白藜芦醇对胃癌细胞系SGC-7901细胞增殖和凋亡作用的实验研究

目的:研究白藜芦醇(resveratrol, Res)影响人胃癌细胞SGC-7901增殖及凋亡的机制.方法:使用不同浓度Res处理SGC-7901细胞不同时间后,采用MTT法测定肿瘤细胞生长抑制率;FCM和TUNEL法检测分析细胞周期和细胞凋亡率;免疫细胞化学法检测细胞中bcl-2、bax、caspase-3和Fas蛋白的表达;RT-PCR检测Fas、bcl-2、bax、caspase-3 mRNA的表达.结果:Res对胃癌SGC-7901细胞的生长抑制作用随着Res作用时间的延长和浓度的增加而明显增强(P<0.01,P<0.05),同时能诱导其发生凋亡(P<0.01);Res(150 μmol/L)能明显上调SGC-7901细胞中bax、caspase-3、Fas mRNA及其蛋白的表达,下调bcl-2 mRNA及其蛋白的表达.结论:Res抑制SGC-7901细胞的增殖、诱导细胞凋亡呈浓度、时间依赖性;这可能与Res上调肿瘤细胞Fas、bax和caspase-3的表达及下调bcl-2的表达有关.     

姜黄素对人胃癌细胞SGC-7901的影响

目的 探讨姜黄素对人胃癌细胞SGC-7901的影响.方法 人胃癌细胞SGC-7901接受不同浓度姜黄素处理,然后采用MTT法测定人胃癌细胞SGC-7901的增殖,Boyden chamber侵袭小室测定细胞侵袭能力,划痕实验测定细胞迁移能力.结果 姜黄素能够抑制人胃癌细胞SGC-7901增殖,且作用与药物浓度有关(P＜0.05),浓度越大,抑制能力越强;姜黄素能够抑制人胃癌细胞SGC-7901侵袭、迁移,且作用与药物浓度有关(P＜0.05),浓度越大,抑制能力越强.结论 姜黄素能够抑制人胃癌细胞SGC-7901的增殖、侵袭、迁移,且这种作用具有剂量依赖性.     

选择性环氧合酶-2 抑制剂 NS-398 抑制多药耐药细胞株 P-糖蛋白表达

目的:探讨选择性环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)抑制剂NS-398对多药耐药细胞株K562/ADM细胞P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)表达的影响。方法:K562/ADM细胞经浓度分别为10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L、160μmol/L的NS-398处理,24h、48h、72h后用RT-PCR法检测MDR1mRNA的表达、用流式细胞仪检测mdr1蛋白表达。结果:随着NS-398浓度的升高以及作用时间延长,MDR1mRNA、p-gp表达降低,不同浓度的药物与测量时间之间存在着交互作用(P<0.05)。结论:选择性环氧合酶-2抑制剂NS-398可抑制K562/ADM细胞的MDR1/P-gp表达。     

西黄浸提液抑制胃癌SGC-7901 细胞增殖的可能机制

[摘要] 目的：探讨西黄浸提液对胃癌SGC-7901 细胞增殖的影响及其可能机制。方法：常规培养胃癌细胞株SGC-7901,用CCK-8 法和细胞流式细胞术检测不同质量浓度（3.2、6.4、12.8 和25.6 mg/ml）的西黄浸提液在不同时间点（24、48 和72 h）对SGC-7901 细胞增殖和凋亡的影响,用qPCR法检测不同质量浓度西黄浸提液对SGC-7901 细胞凋亡相关基因Bax 和Bcl-2 mRNA表达的影响,用Western blotting 检测西黄浸提液对凋亡相关蛋白caspase 3、caspase 9、Bax和Bcl-2 表达的影响。结果：3.2~25.6 mg/ml的西黄浸提液均能有效地抑制胃癌SGC-7901 细胞的增殖（P<0.05 或P<0.01）,并且随浓度增加SGC-7901 细胞凋亡率增加（P<0.01）。西黄浸提液能够显著上调SGC-7901 细胞Bax mRNA和下调Bcl-2 mRNA表达水平（P<0.05 或P<0.01）,并可增加caspase3、caspase 9 和Bax 蛋白表达、降低Bcl-2 蛋白表达（P<0.05 或P<0.01）。结论：西黄浸提液通过触发细胞凋亡抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖,此可成为一个潜在的胃癌辅助治疗的方法。     

环氧合酶-2对人SGC-7901胃癌细胞E-cadherin的表达及迁移能力的影响

目的 研究环氧合酶-2（COX-2）通过调控E-钙黏素（E-cadherin）对胃癌细胞侵袭迁移能力的影响。方法 分别应用塞来昔布（Celecoxib）及前列腺素E2(PGE2)对体外培养的人胃癌细胞SGC-7901进行干预,采用实时荧光定量反转录PCR检测COX-2、E-cadherin mRNA的表达;运用免疫荧光标记法结合激光共聚焦荧光显微镜分析E-cadherin的蛋白表达量;应用Transwell法检测细胞迁移能力的变化。结果 实时荧光定量反转录PCR检测塞来昔布明显抑制体外培养人胃癌细胞SGC-7901中COX-2 mRNA的表达（P＜0.01）,而E-cadherin mRNA的表达随着COX-2的表达下降而呈浓度与时间依赖性升高（P＜0.01）;运用PGE2干预后E-cadherin mRNA表达呈浓度与时间依赖性下降（P＜0.05或P＜0.01）。塞来昔布30 μmol/L干预人胃癌细胞SGC-7901 24、36、48 h后,激光共聚焦荧光显微镜检测E-cadherin的蛋白表达量明显升高（P＜0.05）;PGE2 1 μmol/L干预24、48 h后,E-cadherin蛋白表达量明显下降（P＜0.05）。塞来昔布组穿过Transwell小室的细胞数明显少于对照组（P＜0.01）,PGE2组穿过Transwell小室的细胞数明显高于对照组（P＜0.05）。结论 COX-2特异性抑制塞来昔布通过抑制COX-2的表达,上调E-cadherin表达量,抑制体外培养人胃癌细胞SGC-7901的迁移能力;外源性PGE2能够下调SGC-7901胃癌细胞E-cadherin表达量从而促进肿瘤细胞的迁移能力。     

岩舒注射液诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡及其机制

目的：探讨岩舒注射液（复方苦参注射液）对体外培养人胃癌细胞株SGC7901的生长抑制和诱导凋亡作用。方法：采用MTT法检测岩舒注射液对SGC-7901细胞的生长押制作用；Annexin V-FITC＋PI双参双数检测细胞凋亡；流式细胞仪测定经不同浓度岩舒注射液处理后SGC-7901细胞周期、Fas、Bcl-2蛋白表达及其线粒体膜电位。结果：岩舒注射液对SGC-7901细胞生长有抑制作用，并呈剂量-效应关系，P〈0．01。其48h IC50值为7／200原液稀释浓度；SGC-7901细胞经岩舒注射液处理后可发生凋亡；岩舒注射液使细胞周期阻滞于G0／G1期（P〈O．01），但对于Fas、Bcl-2蛋白表达无影响；可降低线粒体膜电位（P〈0．01）。结论：岩舒注射液对人胃癌SGC-7901细胞有生长抑制和诱导凋亡作用，其诱导凋亡机制可能与细胞周期阻滞、抑制肿瘤细胞增殖、线粒体膜电位降低有关。     

蜂胶黄酮 pinobanksin-3-acetate对胃癌SGC-7901细胞增殖和凋亡的影响及机制

[目的]探讨蜂胶黄酮pinobanksin-3-acetate对体外培养的胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡及部分基因表达的影响.[方法]采用四甲基偶氮唑盐(MTr)显色法检测不同浓度PB3A作用不同时间对SGC-7901细胞生长所产生的影响,计算生长抑制率和IC50值;倒置显微镜观察PB3A干预后细胞的形态变化;Annexin V-FITC/PI双染色、流式细胞仪检测细胞凋亡率;Western blot法检测PB3A(40、80μg/ml)干预24h后SGC-7901细胞FOS、GEM、RGS2、GADD45G及HSPA6的蛋白表达水平,利用Spearman进行候选基因相关性分析.[结果]PB3A可明显抑制SGC-7901细胞的增殖(P＜0.05),且抑制作用呈时间和剂量依赖性.随PB3A剂量的增多,SGC-7901细胞的凋亡率渐增,细胞的早期凋亡率从25.6％提高到50.2％.通过40μg/ml和80μg/ml PB3A干预胃癌SGC-7901细胞24h后与对照组相比,高浓度组GADD45G、HSPA6、GEM、RGSR及FOS蛋白表达有极显著性差异(P＜0.01),而低浓度组GADD45G、GEM和HSPA6蛋白表达有显著性差异(P＜0.05).[结论]PB3A在体外可明显抑制胃癌SGC-7901细胞增殖并诱导凋亡的作用,并呈剂量依赖性变化趋势.机制可能与其诱导GEM、RGSR、FOS及HSPA6蛋白的上调表达有关,以上基因可能相互协同导致肿瘤细胞增殖信号通路的抑制并促进胃癌细胞的凋亡.     

The Effect of Nimesulide on the Expression of NF-κB, Bcl-2 and Bax in the Human Gastric Cancer SGC-7901 Cell Line

OBJECTIVE To investigate whether nimesulide can suppress tumor growth and induce apoptosis in SGC-7901 gastric cancer cells and to explore the molecular mechanism involved.METHODS SGC-7901 cells were cultured in RPMI 1640 medium containing different concentrations of nimesulide (0,12.5, 50, 100, 200, 400 μmol/L). The MTT assay, morphological observation, electron microscopy (EM), immunohistochemical analysis and Western blot analysis were employed to investigate the effects of nimesulide on the SGC-7901 cells and to explore possible related molecular mechanisms.RESULTS Nimesulide inhibited the growth of SGC-7901 cells and elicited typical apoptotic morphologic changes. Nimesulide also decreased NF-κB and Bcl-2 expression, but increased the level of the Bax protein.The positive rate of Bcl-2 protein expression at 0, 50, 100 and 200 μmol/L of nimesulide was 58.3±14.0%, 50.2±9.9%, 32.8±5.0% and 22.7± 5.5% respectively based on immunohistochemical staining. The positive rate of Bax protein expression was 22.0±5.7%, 29.2±6.5%, 42.7±5.9% and 74.5±9.1% and the NF-κB expression was 74.2±10.9%, 61.8±7.6%,36.7±10.9% and 17.5±12.3%, Significant differences were found between 0 μmol/L and 100 μmol/L and 200 μmol/L. Western blot analysis also showed that the expression of NF-κB was decreased.CONCLUSION Nimesulide suppresses tumor growth and induces apoptosis by inhibiting NF-κB expression, which may be related to the overexpression of Bax relative to Bcl-2 expression.     

告达庭激活Caspase-3诱导人胃癌细胞SGC-7901凋亡

[目的]评价告达庭体外诱导人胃癌细胞SGC-7901凋亡的作用。[方法]MTT法检测细胞活性;吖啶橙染色观察核形态;流式细胞术检测细胞凋亡率：Western-blot及比色法检测Cas-pase-3表达及活性。[结果]告达庭抑制SGC-7901细胞的活性,具有浓度、时间依赖性;告达庭70μM能使SGC-7901细胞出现核染色体浓聚等典型的凋亡形态学改变,告达庭35、70μLM使细胞凋亡率升高,并使Caspase-3蛋白表达量和蛋白活性显著升高。[结论]告达庭可能通过激活Caspase-3诱导SGC-7901细胞凋亡。     

去甲斑蝥素诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡的机制研究

[目的]探讨去甲斑蝥素对人胃癌SGC-7901细胞抑制和诱导凋亡作用.[方法]采用不同浓度的去甲斑蝥素(noncantharidin,NCTD)作用于胃癌SGC-7901细胞,在扫描电镜下观察其形态特点,采用流式细胞术测定经NCTD作用后的细胞生长周期及凋亡率,Western-blot 检测Bcl-2、Mcl-1、Bax的表达.[结果]扫描电镜下可见,SGC-7901细胞出现凋亡形态学改变.经去甲斑蝥素处理SGC-7901细胞后,实验组G2/M细胞明显多于对照组(P＜0.05).10μg//m1和20μg/ml浓度去甲斑蝥素均能诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡(P＜0.05),其抑制率与NCTD浓度及作用时间相关.Western-blot检测Bcl-2、Mcl-1蛋白表达减少,Bax蛋白表达增加,呈明显的剂量关系.[结论]去甲斑蝥素对人胃癌SGC-7901细胞有抑制作用,可能与其阻滞细胞周期诱导细胞凋亡有关.     

奥曲肽对人胃癌细胞SGC7901生长及凋亡作用的研究

[目的]研究生长抑素类似物奥曲肽(octreotide,OCT)对胃癌SGC7901细胞生长及凋亡的调控作用及其作用机制.[方法]用OCT作用于体外培养的人胃癌SGC7901细胞,应用MTT比色法分析细胞生长抑制作用,流式细胞仪测定细胞周期分布和凋亡率,光镜观察细胞形态等.[结果]OCT在(0.005～20.0)μg/ml浓度范围内呈剂量依赖方式抑制胃癌SGC7901细胞的生长增殖,OCT(O.25～5.0)μg/ml作用48h后,光镜可见SGC7901细胞呈典型的凋亡形态学改变;流式细胞仪检测出现凋亡峰,其测得的细胞凋亡率以及图像分析系统计算的细胞凋亡率与对照组相比均有显著性差异(P＜0.05).[结论]OCT对人胃癌细胞增殖具有抑制作用,其机制与诱导肿瘤细胞的凋亡有关.     

左金丸与反左金丸诱导人胃癌细胞SGC-7901凋亡的比较

目的比较左金丸（Zuojin Pill,ZP）和反左金丸（Retro-zuojin Pill,RZP）对人胃癌细胞（SGC-7901）生长的活性抑制和凋亡诱导作用。方法采用MTT比色法观ZP与RZP对SGC-7901的生长抑制情况;流式细胞仪PI单染亚二倍体峰分析细胞凋亡率;Hoechst 33258染色观察细胞形态学变化。结果0.1mg/ml ZP与RZP分别作用SGC-7901细胞后,均能抑制细胞活性,且与时间呈依赖关系。0.1、0.5和1.0mg/ml RZP作用SGC-7901细胞48h,细胞凋亡率为(5.52±.54)％、(6.91±2.31)%、(8.50±1.02)%,0.1、0.5和1.0mg/ml的ZP对细胞的凋亡率分别为(11.60±1.24）％、(21.80±0.28）%、(36.40±1.59）%,与对照组(1.69±1.91)%比较差异均有统计学意义（P＜0.01）。Hochest染色细胞出现核固缩状和颗粒状荧光等典型的凋亡学特征。结论左金丸和反左金丸对SGC-7901生长都有明显的抑制作用并可诱导SGC-7901的凋亡,同一浓度的ZP和RZP作用SGC-7901相同时间,ZP的作用效果更为明显。     

Apoptosis Induced by NS-398, a Selective Cyclooxygenase-2 Inhibitor, in Human Colorectal Cancer Cell Lines

Recent studies have suggested that apoptosis is a key phenomenon in the chemopreventive action of nonsteroidal antiinflammatory drugs (NSAIDs), which exhibit cancer-preventive and tumor-regressive effects in the human colon. The effect of NS-398, N -(2-cyclohexyloxy-4-nitrophenyl)methanesul-fonamide, which is a selective inhibitor of cyclooxygenase-2 (COX-2), on the induction of apoptosis in two human colorectal cancer cell lines (Colo320 and THRC) was determined. The apoptotic ratios (-fold vs. control value) of Colo320 in the presence of 100 μM indomethacin and NS-398 were 3.3 ± 1.5 and 9.0±0.94, and those of THRC were 2.3±0.46 and 7.4±0.87, respectively. The ability of NS-398 to induce apoptosis is greater than that of indomethacin. Both indomethacin and NS-398 reduced the cell proliferation in a concentration-dependent manner. The IC₅₀ values of NS-398 (54.8+3.6 and 77.2±4. 9μM ) were significantly lower than those of indomethacin (206.3±43.0 and 180.3±22.6/ μM ) at P<0.01 in Colo320 and THRC cell lines, respectively. These findings suggest that NS-398, a selective inhibitor of COX-2, is a possible candidate for a chemopreventive agent with a potent apoptosis-inducing effect and low nlcerogenic activity.     

蛇葡萄素对人胃癌细胞SGC-7901裸鼠移植瘤生长的抑制作用

目的观察蛇葡萄素(APS)体内抗人胃癌作用。方法采用人胃癌细胞裸鼠移植瘤模型,将裸鼠随机分成5组,APS三个剂量连续灌胃给药10天,观察肿瘤体积、相对肿瘤体积(RTV)、相对肿瘤增殖率（T/C）、瘤重、抑瘤率(IR),以此评价APS的抗肿瘤作用。结果在人胃癌细胞株SGC-7901裸鼠移植瘤的抑瘤实验APS 600mg/kg、300mg/kg、150mg/kg灌胃给药10天,其相对肿瘤增殖率为52.84%、71.12%、62.14%,其抑瘤率分别为38.8%、27.5%、27.3%。结论APS对人胃癌细胞株SGC-7901裸鼠移植瘤有明显的抑制作用。     

微缺氧对三氧化二砷抑制胃癌细胞SGC-7901生长的影响

 目的 常氧和微缺氧条件下三氧化二砷（As₂O₃）注射液对人胃癌细胞株SGC-7901生长抑制作用的对比研究。方法 运用产气袋法（GasPaK）制造微缺氧条件，实验分为微缺氧组和对照组，用MTT法检测药物效应。流式细胞仪分析细胞周期和细胞凋亡。结果 不同浓度As₂O₃对人胃癌细胞株SGC-7901生长有抑制作用，并呈剂量一效应关系。细胞滞留于G2／M及S期。微缺氧条件下As₂O₃对人胃癌细胞株SGC-7901生长抑制作用下降（P〈0．01）。凋亡细胞百分比下降。结论 As₂O₃对人胃癌细胞生长有抑制作用，但对缺氧胃癌细胞的抑制作用下降，单用As₂O₃治疗胃癌存在一定的局限性。