共查询到19条相似文献,搜索用时 74 毫秒
1.
目的探讨脑梗死与颈动脉粥样斑块硬化之间的关系。方法对脑梗死患者和非脑梗死患者进行颈动脉彩色多普勒超声检查,分析脑梗死与颈动脉粥样硬化斑块之间的关系。结果脑梗死组颈动脉粥样硬化斑块检出率、颈动脉软斑及混合斑检出率均明显高于对照组(P0.05);重型脑梗死的颈动脉软斑及混合斑检出率显著高于轻型脑梗死(P0.05)。结论脑梗死发病与颈动脉粥样硬化斑块相关。脑梗死病情的轻、重在一定程度上与硬化斑块的性质有关。 相似文献
2.
急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的研究 总被引:10,自引:0,他引:10
目的研究颈动脉粥样硬化斑块与脑梗死及其危险因素的关系.方法应用HP彩色超声仪对153例脑梗死患者的颈动脉进行检测,分为脑梗死侧组和非脑梗死侧组进行颈动脉粥样硬化斑块发生率和狭窄程度的比较,并将患者的病史、个人史和生化检查与颈动脉粥样硬化斑块的关系进行多因素分析.结果脑梗死侧组颈动脉粥样硬化斑块和软斑的发生率较非脑梗死侧组高,两组之间有显著性差异(P<0.05),多元Logistic回归分析显示年龄、低密度脂蛋白、纤维蛋白原和糖基化血红蛋白是影响脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的独立危险因素.结论颈动脉粥样硬化斑块与脑梗死之间存在着密切关系,多种因素影响颈动脉粥样硬化斑块的形成. 相似文献
3.
《脑与神经疾病杂志》2015,(5)
目的探讨脑梗死患者的颈动脉粥样硬化发生情况及其主要危险因素。方法对170例脑梗死患者应用彩超进行颈动脉检查,观察动脉粥样硬化的发生情况和记录相关危险因素的资料,同时实验室检测血脂、血糖、纤维蛋白原水平。结果脑梗死患者有颈动脉粥样硬化斑块者131例(77.1%),颈动脉狭窄11例(6.5%)。经Logistic回归分析发现,年龄(OR 1.352,95%CI:1.087~1.569)、吸烟(OR 1.854,95%CI:1.362~2.258)及糖尿病(OR 2.774,95%CI:1.612~5.956)可能是导致斑块发生的独立危险因素。颈动脉有斑块组其总胆固醇、低密度脂蛋白、血糖及纤维蛋白原水平较无斑块组显著增高(P<0.01)。结论年龄、吸烟和糖尿病是发生脑梗死颈动脉粥样硬化斑块的独立危险因素,应对存在多种危险因素的患者进行积极干预。 相似文献
4.
刘梦 《中国实用神经疾病杂志》2012,15(14):52-53
目的通过对颈动脉粥样硬化的检测,分析其与脑梗死的相关性。方法对MRI弥散加权成像(DWI)证实的60例急性期脑梗死患者(脑梗死组)和60例非脑血管病患者(对照组),采用彩色多普勒超声方法分析患者颈动脉斑块的分布、形态、数量和回声特征。结果脑梗死组颈动脉内中膜厚度,斑块部位,狭窄程度及斑块性质与非脑血管病组比较差异有统计学意义(P<0.01),斑块检出率差异有统计学意义(P<0.05)。结论颈动脉粥样硬化是脑梗死的重要危险因素,对其进行干预性治疗可减少脑梗死的发生。 相似文献
5.
魏灿 《中国实用神经疾病杂志》2011,14(22):42
目的探讨颈动脉粥样硬化斑块与脑梗死的相关性。方法选取100例脑梗死患者进行颈动脉B超检查,明确有无颈动脉粥样硬化斑块,随机抽取体格检查者50例作为对照组,分析斑块与脑梗死发生的相关性。结果脑梗死组颈动脉粥样硬化斑块发生率79%,对照组16%,2组差异有统计学意义(P<0.01)。结论颈动脉粥样硬化斑块的形成与脑梗死密切相关。 相似文献
6.
目的探讨颈动脉粥样硬化(CAA)斑块及其危险因素与脑梗死的关系。方法对196例脑梗死患者(脑梗死组)和104例非脑梗死患者(非脑梗死组)行颈动脉彩色多普勒超声仪检查,分析入组者年龄、性别、伴发疾病、吸烟、饮酒与CAA斑块发生率的关系,观察不同等级的CAA斑块在各组中的分布。结果高龄、伴有高血压病、糖尿病、血脂异常及吸烟者CAA斑块的发生率明显增高(P<0.05~0.01);.脑梗死组CAA斑块的发生率较非脑梗死组明显增加(P<0.01);有斑块组脑梗死发生率显著高于无斑块组(P<0.01);随着年龄的增加,≥2级CAA斑块的发生率及脑梗死的发生率明显增加(均P<0.01)。结论CAA斑块的形成与高龄、高血压病、糖尿病、血脂异常、吸烟等因素有关,CAA斑块是脑梗死的危险因素之一。 相似文献
7.
我们回顾性分析124例脑梗死患者行颈动脉超声检测的临床资料,并与同期心内科124例非脑血管病患者进行对照,分析颈动脉粥样硬化斑块性质及稳定性与脑梗死发生的关系,现总结如下。1资料与方法1.1一般资料我院2010-01—2012-01住院的脑梗死患者124例,均符合全国第4届脑血管疾病会议制定的脑梗死诊断标准[1],并经脑CT和(或)MRI确诊。男72例,女52例,年龄42~84岁,平均(53.8±15.4)岁。以同期我院心内科124例非脑血管病患者为对照组,男69例,女55例,年龄44 相似文献
8.
脑梗死与颈动脉粥样硬化斑块及其相关因素分析 总被引:3,自引:2,他引:3
目的探讨脑梗死与颈动脉粥样硬化(CAS)斑块及血脂、纤维蛋白原(Fbg)水平的关系。方法对96例经头CT或MRI确诊的急性脑梗死患者和43例对照组进行颈动脉颅外段彩色多普勒检查,观察斑块情况。同时检测2组血脂、纤维蛋白原水平。结果(1)病例组96例,斑块检出率为78.13%(75/96)。对照组为18.60%(8/43)(P0.01);(2)血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)及Fbg水平脑梗死组明显高于对照组(P0.05);脑梗死组有斑块亚组明显高于无斑块亚组(P0.05)。结论颈动脉硬化斑块与脑梗死发生有密切关系,不稳定颈动脉硬化斑块是脑梗死发生的重要因素。LC,LDL,Fbg水平增高是脑梗死及颈动脉粥样硬化斑形成的危险因素。 相似文献
9.
颈动脉粥样硬化与脑梗死相关性研究 总被引:4,自引:1,他引:3
赵春水 《中国实用神经疾病杂志》2009,12(24):15-17
目的 通过颈动脉粥样硬化的检测及治疗,研究其与脑梗死的相关性.方法 以 160 例脑梗死组与160 例非脑血管病组为研究对象,检测颈动脉内膜-中膜厚度、斑块、狭窄程度,将非脑血管病组有颈动脉粥样硬化斑块的患者随机分成2组,一组用氯吡格雷及辛伐他汀,另一组单用氯吡格雷,1年后复查颈动脉血管超声,对比治疗后颈动脉粥样硬化斑块大小,比较脑梗死的发生率.结果 脑梗死组颈动脉内膜、中膜厚度、斑块、狭窄程度与非脑血管病组比较差异有统计学意义(P<0.01),非脑血管病组斑块形成者经干预治疗后颈动脉粥样硬化斑块有不同程度缩小,差异无统计学意义(P>0.05),脑梗死发生率减少差异有统计学意义(P<0.05). 结论颈动脉粥样硬化是脑梗死的重要危险因素,对其进行干预性治疗可减少脑梗死的发生. 相似文献
10.
11.
阿托伐他汀治疗脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的临床研究 总被引:10,自引:3,他引:7
目的观察阿托伐他汀对脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的治疗作用。方法选择有颈动脉粥样硬化斑块的脑梗死患者82例,随机分为阿托伐他汀治疗组(42例)和对照组(40例)。分别于入院时、治疗第3个月、6个月、12个月动态监测2组患者的血脂水平,并进行颈动脉超声检查评估颈动脉粥样硬化斑块内膜-中层厚度(IMT)。结果2组间血脂变化无显著性差异(P〉0.05);颈动脉斑块IMT在6个月后治疗组厚度缩小,对照组厚度增加,2组与初诊时比较差异有统计学意义(均P〈0.05)。结论阿托伐他汀除有良好的降脂作用外,还有稳定甚至减轻动脉粥样硬化的作用。 相似文献
12.
目的分析颈动脉粥样硬化斑块与脑梗死的关系。方法对临床诊断98例脑梗死(脑梗死组)和同时期的82例非脑梗死患者(对照组)行颈部血管行彩色多普勒超声检查,并对两组颈动脉粥样硬化斑块发生率、大小、性质、好发部位以及颈动脉狭窄程度进行对比分析。结果 1脑梗死组与对照组颈动脉粥样硬化斑块检出率均较高,差异无统计学意义(81.6%vs72.9%,P0.05),但面积大于20mm2斑块的检出率急性脑梗死组显著高于对照组(38.8%vs9.8%,P0.01);2两组颈动脉硬化斑块的分布部位均以颈总动脉分叉处为主,两组间比较,差异无统计学意义(66.6%vs62.7%,P0.05);3两组颈动脉狭窄发生率及程度比较,脑梗死组均高于对照组(χ2=6.98,P0.05)。结论颈动脉粥样硬化斑块形成与脑梗死的有密切相关性,彩色多普勒超声技术对高风险、老年人的脑卒中早期预防及诊治有重要意义。 相似文献
13.
目的探讨颈动脉粥样硬化斑块稳定性与缺血性脑血管病危险因素的相关性。方法选取2010年10月-2010年12月在广州军区武汉总医院住院的缺血性脑血管病患者203例为研究对象,应用颈动脉彩色多普勒超声技术检查颈动脉粥样硬化斑块的大小、数目及性质,并评估研究对象脑梗死危险因素,行Logistic回归分析。结果脑梗死危险因素包括性别、年龄、吸烟、高血压、糖尿病、冠心病与高血压性心脏病、低密度脂蛋白、脂蛋白(a)、纤维蛋白原、超敏C反应蛋白及高同型半胱氨酸,均与颈动脉粥样硬化不稳定斑块的形成相关(P<0.05)。并且年龄、糖尿病、冠心病与高血压性心脏病、低密度脂蛋白、纤维蛋白原、同型半胱氨酸等脑梗死危险因素可纳入Logistic回归方程,为颈动脉粥样硬化不稳定斑块形成的独立危险因素。结论年龄、糖尿病、冠心病与高血压性心脏病、低密度脂蛋白、纤维蛋白原、高同型半胱氨酸等缺血性脑血管疾病危险因素是导致颈动脉粥样硬化不稳定斑块形成的独立危险因素。 相似文献
14.
目的探讨脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性及其有关危险因素。方法对139例脑梗死患者行颈部血管超声和血液检查;根据颈部血管超声分为斑块稳定组和不稳定组,比较2组间颈动脉粥样硬化斑块的稳定性及危险因素的差异。结果脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块发生率85.61%,不稳定组血清总胆固醇(CHOL)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、同型半胱氨酸(HCY)、纤维蛋白原(FIB)水平及性别、糖尿病史、吸烟患者比例与稳定组相比差异有统计学意义(P〈0.05)。结论颈动脉粥样硬化斑块与脑梗死密切相关,高水平的CHOL、TG、HCY、FIB,低水平的HDL-C及糖尿病史、吸烟史促使颈动脉粥样硬化斑块演变为不稳定斑块,故积极控制上述危险因素对预防脑梗死发生有重要意义。 相似文献
15.
秦博 《中国实用神经疾病杂志》2008,11(5):88-89
目的探讨彩色多普勒超声诊断颈动脉斑块的价值及其与脑梗死的关系。方法对76例脑梗死患者及36例健康成年人进行彩色多普勒超声检查。结果76例脑梗死患者中,颈动脉粥样斑块形成64例;斑块好发于颈动脉分叉处,且多为软斑。脑梗死患者组颈动脉粥样斑块发生率明显高于健康对照组。结论彩色多普勒超声能够早期检出并确定斑块的性质,颈动脉硬化斑块与脑梗死密切相关。 相似文献
16.
目的 探讨颈动脉斑块、微栓子和急性前循环脑梗死的关系。方法 选择住院的急性前循环脑梗死患者65例,经颈动脉超声检查分为伴有颈动脉斑块组45例和不伴有颈动脉斑块组20例,2组均行微栓子监测。结果 伴有颈动脉斑块组与不伴有颈动脉斑块组吸烟、高血压病、糖尿病、高脂血症相比无明显差异(P>0.05); 伴有颈动脉斑块患者的微栓子阳性率为38%,不伴有颈动脉斑块患者为13%,2组相比有明显差异(P<0.05); 软斑组微栓子阳性率为45%,硬斑组微栓子阳性率为18%,2组相比有明显差异(P<0.05)。结论 急性前循环脑梗死患者多有颈动脉斑块,软斑块是微栓子的主要来源,微栓子是急性脑梗死发病的重要危险因素,对二者早期干预是防治脑卒中的重要措施之一。 相似文献
17.
张翠云 《实用神经疾病杂志》2014,(11):31-33
目的探讨H型高血压与急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块形成的相关性。方法将132例患者分为斑块组和无斑块组(对照组),采用循环酶法测定血浆Hcy水平,比较H型高血压亚组、高血压亚组、高Hcy血症亚组(无高血压)及正常亚组颈动脉粥样斑块的检出率。结果颈动脉超声诊断显示,132例患者中99例患者存在颈动脉粥样硬化斑块,其余33例患者未发现。2组性别、年龄、吸烟、饮酒史、糖尿病史等比较差异无统计学意义(P〉0.05)。斑块组中不同亚组检出率依次为H型高血压亚组〉高Hcy血症亚组〉高血压亚组〉正常组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论 H型高血压与颈动脉粥样硬化斑块的形成密切相关,为急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块形成的独立危险因素。 相似文献
18.
目的 探讨急性脑梗死患者血清纤维蛋白原、D-二聚体与颈动脉粥样硬化斑块的关系. 方法 选择解放军第三医院神经内科自2009年4月至2011年4月收治的120例急性脑梗死患者(脑梗死组)、同期单纯颈动脉粥样硬化而无脑梗死患者60例(颈动脉粥样硬化组)和健康体检者80例(正常对照组)作为研究对象,采用双抗体夹心法测定血清D-二聚体含量,全自动血凝仪测定纤维蛋白原含量,颈动脉彩色多普勒超声检测患者颈动脉粥样硬化斑块和颈动脉内一中膜厚度(IMT)值. 结果 脑梗死组、颈动脉粥样硬化组及正常对照组血清纤维蛋白原、D-二聚体水平及颈动脉IMT值依次降低,差异有统计学意义(P<0.05);进展性卒中患者血清纤维蛋白原、D-二聚体水平高于非进展性卒中患者,差异有统计学意义(P<0.05);随着动脉粥样硬化严重程度的升高,脑梗死患者血清纤维蛋白原及D-二聚体水平逐渐升高,差异有统计学意义(P<0.05);脑梗死患者血清纤维蛋白原、D-二聚体水平均与颈动脉粥样硬化严重程度呈正相关关系(r=0.426,P=0.006; r=0.535,P=0.001). 结论 纤维蛋白原及D-二聚体参与了急性脑梗死的发生发展,与病情进展密切相关.二者做为急时相反应物参与动脉粥样硬化的发生机制提示,相对于高凝状态,动脉粥样硬化的形成与慢性炎症反应关系更为密切. 相似文献
19.
目的 探讨脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块与血浆胆红素、尿酸的关系. 方法 对351例脑梗死患者行颈动脉彩色超声检查确定有无颈动脉斑块,根据斑块的有无分为颈动脉斑块组(n=218)和对照组(n=133).检测两组患者血浆胆红素、尿酸,同时调查血糖、血脂、吸烟、酗酒、高血压等其他危险因素并比较分析. 结果 颈动脉斑块组血浆胆红素水平低于对照组,尿酸水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).Logistic多元回归分析发现,血浆胆红素、尿酸均为脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的独立危险因素. 结论 在脑梗死患者颈动脉斑块的发生发展中,血浆胆红素、尿酸起了非常重要的作用. 相似文献