血脂康对短暂性脑缺血发作患者颈动脉粥样硬化斑块和血脂的影响

目的探讨血脂康对短暂性脑缺血发作(TIA)患者颈动脉粥样硬化斑块和血脂水平的影响。方法65例有颈动脉粥样硬化斑块的TIA患者随机分为血脂康组和对照组;血脂康组口服血脂康及阿司匹林6个月,对照组仅口服阿司匹林。治疗前后进行颈动脉超声检查,观察颈动脉内中膜厚度(IMT)、粥样硬化斑块面积;检测血脂、血清一氧化氮(NO)及氧化低密度脂蛋白(oxLDL)浓度,比较治疗6个月内两组患者脑血管事件的发生率。结果治疗后,血脂康组血胆固醇、低密度脂蛋白、三酰甘油和oxLDL水平比治疗前明显下降,NO和高密度脂蛋白水平明显升高(均P<0.01);颈动脉IMT变薄及斑块面积减少,与对照组比较差异均有显著性(P<0.05～0.01)。血脂康组脑血管事件的发生率为9.7%,对照组为20.6%,两组间差异无显著性(P>0.05)。结论血脂康不仅有调整血脂的作用,还具有抗脂质氧化、保护血管内皮等多种作用,并能消除或稳定TIA患者的颈动脉粥样硬化斑块。     

阿托伐他汀钙联合氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作疗效观察

目的观察阿托伐他汀联合氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作(TIA)的有效性和安全性。方法选择TIA患者80例,随机分为治疗组、对照组各40例,2组基础用药相同,对照组应用阿托伐他汀钙20mg,拜阿司匹林肠溶片100mg,每晚1次口服;治疗组加用氯吡格雷75mg,1次/d口服,连用14d。观察治疗前后TIA发作的频率变化、脑梗死的发生率及凝血功能、血小板数量、皮肤、消化道情况、血脂、空腹血糖的变化。结果治疗组总有效率95%,对照组为62.5%,2组比较差异有统计学意义,且均未出现严重出血病例。结论阿托伐他汀钙联合氯吡格雷治疗TIA有效且安全。     

瑞舒伐他汀钙对短暂性脑缺血发作患者血脂及颈动脉粥样硬化的影响

目的探讨瑞舒伐他汀钙对短暂性脑缺血发作(TIA)患者血脂及颈动脉粥样硬化的影响。方法 64例有颈动脉粥样硬化斑块的TIA患者随机分为治疗组(32例)和对照组(32例),两组在常规给予尼莫地平、阿司匹林、胞二磷胆碱等药物治疗的基础上,治疗组口服瑞舒伐他汀10 mg/d 6个月。检测治疗前后血脂水平;用彩色多普勒超声仪测量颈动脉内膜-中层厚度(IMT)、颈动脉粥样硬化斑块面积;随访6个月,记录脑血管病发生率及药物不良反应。结果治疗后治疗组血三酰甘油、胆固醇、低密度脂蛋白水平明显低于治疗前及对照组,颈动脉IMT、斑块面积明显小于治疗前及对照组(均P<0.05);对照组上述指标治疗前、后比较差异无统计学意义。治疗组随访期间脑血管病发生率(9.4%)明显低于对照组(37.5%)(χ2=7.108,P<0.05)。两组患者均未发现明显不良反应。结论瑞舒伐他汀钙可以有效降低血脂水平,改善颈动脉粥样硬化,降低脑血管病发生率。     

分析阿托伐他汀和瑞舒伐他汀对短暂性脑缺血发作患者颈动脉斑块的影响

目的探讨阿托伐他汀和瑞舒伐他汀对短暂性脑缺血患者颈动脉斑块的影响。方法选取2014-05—2015-05在我院接受治疗的短暂性脑缺血发作患者82例,按照随机数字表分为A组(阿托伐他汀组,n=41)和B组(瑞舒伐他汀组,n=41)。A组给予阿托伐他汀(10mg/d)联合阿司匹林(100mg/d),B组给予瑞舒伐他汀(10mg/d)联合阿司匹林(100mg/d),连续治疗6个月;比较2组治疗前后颈动脉中层厚度(IMT)和粥样硬化斑块面积,甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)和低密度脂蛋白(LDL-C)水平,比较2组6个月内的脑血管事件发生率。结果治疗前,2组IMT和粥样硬化斑块面积差异无统计学意义(P0.05),治疗后,B组IMT和斑块面积显著小于A组(P0.05);治疗前2组TG、TC、LDL-C和HDL-C水平差异无统计学意义(P0.05),治疗后2组TG、TC、LDL-C和HDL-C水平与治疗前差异具有统计学意义(P0.05);2组患者6个月内的脑血管事件发生率差异无统计学意义(P0.05)。结论阿托伐他汀和瑞舒伐他汀均能够很好地降低短暂脑缺血发作患者的血脂水平、降低脑血管事件的发生率,治疗剂量为10mg/d瑞舒伐他汀稳定及改善颈动脉粥样硬化斑块的疗效优于10mg/d阿托伐他汀。     

阿司匹林联合阿托伐他汀治疗短暂性脑缺血发作疗效观察

目的观察阿司匹林联合阿托伐他汀治疗短暂性脑缺血发作(TIA)的临床疗效。方法 100例TIA患者随机分为阿司匹林组(A组)和阿司匹林联合阿托伐他汀组(B组),每组50例。A组给予阿司匹林100mg,口服,1次/d;B组在A组的基础上加用阿托伐他汀钙20mg,口服,1次/d。2组病人分别于治疗前、治疗后12个月返院抽血检查血常规、血脂三项、凝血常规、颈动脉彩超和记录临床不良事件的发生,临床随访12个月。结果治疗前2组患者的各项指标差异均无统计学意义。与治疗前比,2组患者的颈动脉粥样硬化斑块总数和不稳定斑块比例降低,血小板数目减少,但凝血功能无显著改变。B组与A组比较,血脂水平显著下降,颈动脉粥样硬化斑块总数和不稳定斑块比例进一步降低,缺血性脑血管病的发生风险下降,但不增加药物不良事件的发生率。结论阿司匹林联合阿托伐他汀治疗TIA能有效降低血脂水平,稳定粥样硬化斑块,降低缺血性脑血管病的发生风险,但不增加不良药物反应的风险,安全性良好。     

氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作的疗效观察

目的分析氯吡格雷应用于短暂性脑缺血发作(TIA)患者中的临床疗效。方法 TIA患者共100例随机分为实验组和对照组。对照组予以拜阿司匹林+阿托伐他汀钙治疗,实验组在对照组基础上加用泰嘉(氯吡格雷)治疗。对比2组治疗6个月后的血脂和血小板活化指标水平,同时对比2组治疗1a内的脑血管事件发生率。结果 2组治疗后的总胆固醇、甘油三酯和LDL水平显著低于治疗前,HDL水平显著高于治疗前(P0.05);实验组治疗后的总胆固醇、甘油三酯和LDL水平显著低于对照组,HDL水平显著高于对照组(P0.05)。2组治疗后的CD62p和CD63水平均显著低于治疗前(P0.05);实验组治疗后的CD62p和CD63水平均显著低于对照组(P0.05),1a内再次TIA脑出血、脑梗死发生率均低于对照组(P0.05)。结论氯吡格雷治疗TIA疗效满意,值得临床推广。     

探讨阿托伐他汀钙对脑梗死患者血流血脂及颈动脉斑块的影响

目的探究阿托伐他汀钙对脑梗死患者血流、血脂及颈动脉斑块的影响,为临床治疗提供指导意义。方法选用自2009-02—2014-06来我院神经内科就治并确诊的脑梗死患者134例为研究对象,63例(47.01%)为对照组,采用常规抗血小板聚集治疗,持续6个月;71例(52.99%)为研究组,采用常规抗血小板聚集治疗的基础上加用阿托伐他汀钙20mg/d,持续6个月,采用多普勒彩色超声仪测定2组患者颈动脉血流速度、斑块厚度及IMT厚度,采用全自动生化分析仪测定2组患者的血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度蛋白胆固醇(LDL-C)。结果 6个月治疗结束后,在IMT厚度、斑块厚度和血流速度上,2组均存在统计学差异(t=2.19,5.014,4.914、P=0.03,0.000,0.0000.05),在血脂测定上,2组患者体内TC、TG、HDL-C、LDL-C含量均存在统计学差异(t=9.046,16.817,24.084,2.878,P=0.0000.01)。研究组出现3例胃肠道不适,2例头痛,2例皮疹,1例头晕,无肌肉疼痛、血常规及肝肾功能异常。结论阿托伐他汀钙可降低患者血脂水平,显著改善动脉粥样硬化斑块状况,且不良反应可以耐受,可作为临床治疗的选择方法。     

静脉低剂量重组组织型纤溶酶原激活物治疗短暂性脑缺血发作的临床对照研究

目的观察短暂性脑缺血发作(TIA)患者采用静脉低剂量重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)治疗后血浆t-PA、PAI-1在不同时间点的变化特点,评价其疗效及安全性。方法纳入试验的TIA住院患者42例,根据患者是否接受静脉低剂量rt-PA治疗分为rt-PA治疗组和阿司匹林对照组(每组21人),治疗组患者入院第1 d、2 d、3 d给予rt-PA 20 mg,静滴,1次/d,3 d后改为阿司匹林100 mg,口服,1次/d;对照组患者入院后即给予阿司匹林100 mg,口服,1次/d。两组患者均住院观察2周,有卒中危险因素者给予相应治疗。结果(1)治疗组与对照组患者血浆t-PA水平均高于正常,但治疗组患者的t-PA在第1 d和第3 d明显高于入院时水平和对照组,差别均有显著性意义(P＜0．05);治疗组与对照组血浆PAI-1水平间差别无显著性意义,但均高于正常水平。(2)治疗组患者第1 d TIA发作控制率为80．96%,对照组为66．67%。治疗组有效控制率为95．24%,对照组为90．48%。(3)治疗组未见主要不良事件发生。结论(1)静脉低剂量rt-PA治疗TIA可有效提高纤溶系统活性,抑制血栓形成;(2)静脉应用低剂量rt-PA是控制TIA急性发作的有效方法之一,且起效快、副作用小、安全性高。     

水蛭素合用阿司匹林与单用阿司匹林或氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作的随机对照研究

目的：探讨水蛭素合用阿司匹林治疗短暂性脑缺血发作（TIA）的疗效和安全性。方法：89例TIA患者随机分为3组：（1）氯吡格雷组（n=29），口服氯吡格雷75mg／d：（2）阿司匹林组（n=30），口服阿司匹林100mg／d；（3）水蛭素合用阿司匹林组（n=30），口服水蛭素0．32g，3次／d，阿司匹林100mg／d。观察治疗后90d内TIA复发或进展为脑梗死的病例数，观察出血等不良事件发生率。结果：治疗后90d内总的脑梗死发生率为4．5％，3组之间无显著差异。水蛭素合用阿司匹林组和氯吡格雷组90d内的TIA复发风险分别较单用阿司匹林降低69％（P=0．0078）和65％（P=0．0170）。总的出血发生率为2．25％，均发生在水蛭素合用阿司匹林组。结论：水蛭素合用阿司匹林可降低90d内TIA复发率的效果优于单用阿司匹林，与单用氯吡格雷相似，但出血风险增高。     

强化瑞舒伐他汀钙联合氯吡格雷及阿司匹林对高危短暂性脑缺血发作患者临床效果评价

目的探讨强化瑞舒伐他汀钙联合氯吡格雷及阿司匹林对高危短暂性脑缺血发作患者的临床效果及对颈动脉内中膜厚度、血脂及血小板参数的影响。方法入我科接受治疗的110例高危TIA患者随机分为试验组和对照组。试验组给予瑞舒伐他汀20 mg(14 d后减为10 mg)、氯吡格雷75 mg及阿司匹林100 mg(21 d后停服);对照组患者给予瑞舒伐他汀10 mg、氯吡格雷75 mg及阿司匹林100 mg(21 d后停服)治疗,对比治疗3 m后两组卒中发生率、颈动脉内中膜厚度、血脂、血小板参数及不良事件发生率。结果对照组脑梗死发病率11.5%,试验组脑梗死发病率5.2%,差异有统计学意义(P 0.05);试验组患者总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白-C(LDL-C)降低较对照组更明显(P 0.05)。治疗后试验组较对照组相比颈动脉内中膜厚度更低,差异有统计学意义(P 0.05);治疗后两组血小板计数(PLT)及血小板平均宽度(MPV)与治疗前相比均降低,差异有统计学意义(P 0.05);治疗后MPV两组组间相比差异有统计学意义(P 0.05)。结论早期强化瑞舒伐他汀钙联合氯吡格雷及阿司匹林对高危TIA患者能够显著减低卒中复发率,有效降低血脂水平,减轻颈动脉内中膜厚度,降低血小板计数及血小板平均体积。     

大脑中动脉支架置入后阿托伐他汀对缺血性不良事件的影响：24例12个月随访

背景：血管内支架置入已成为治疗颅内外动脉狭窄的主要方法之一,目前支架置入的安全性和有效性已明显提高,能够明确改善血管狭窄有关的症状及预后,并预防缺血性事件的发生,但仍存在如血栓形成、脑出血、再狭窄以及过度灌注等问题。 目的：探讨阿托伐他汀对大脑中动脉支架置入后缺血性不良事件的影响。 方法：将24例成功完成大脑中动脉支架置入患者随机分为2组,治疗组口服阿托伐他汀40 mg+硫酸氢氯吡格雷75 mg+拜阿司匹林300 mg,1次/d,对照组口服硫酸氢氯吡格雷75 mg+拜阿司匹林300 mg,1次/d,术后1,3,6,12个月以经颅多普勒、数字减影血管造影、核磁共振成像/扩散成像、C-反应蛋白、血脂以及神经专科随访,观察主要的不良事件如支架内再狭窄、短暂性脑缺血发作、脑梗死、再次介入治疗的发生情况。 结果与结论：与对照组比较,治疗组术后1,3,6,12个月血脂及C-反应蛋白水平明显下降(P < 0.05,P < 0.01),缺血性不良事件的发生率明显降低(P < 0.05,P < 0.01)。治疗组术后血脂及C-反应蛋白水平较术前明显降低(P < 0.05,P < 0.01)。同时接受阿托伐他汀治疗的患者均未出现严重的不良反应,说明40 mg是安全的。结果提示可以将他汀类降脂药作为支架置入后的常规治疗,联合抗血小板治疗可以很好的预防支架置入后缺血性不良事件的发生。     

Comparative studies on the effects of different doses of atorvastatin combined with aspirin on inflammatory cytokines and carotid plaques in patients with ischemic cerebrovascular disease

Abstract

Objective: To make comparative studies on the effects of different doses of atorvastatin combined with aspirin on inflammatory cytokines, blood lipids, blood glucose, other biochemical indexes and carotid plaques in patients with ischemic cerebrovascular disease (ICVD) and carotid plaques.

Method: One hundred and twenty patients with ICVD and carotid plaques admitted by Renmin Hospital, Hubei University of Medicine Hospital from December 2016 to December 2017 were selected and randomly divided into experimental group and control group, 60 cases in each group. Patients in the control group was asked to orally take standard dose of atorvastatin (20?mg/d) combined with aspirin enteric-coated tablets (100?mg/d). Patients in the experimental group was asked to orally take high-dose atorvastatin (40?mg/d) combined with the same amount of aspirin enteric-coated tablets. Patients in two groups were treated for 6?months averagely. The levels of inflammatory factors, changes in blood biochemical parameters and carotid plaque degrees of patients in two groups before and after treatment were inspected and compared.

Results: The levels of serum high-sensitivity C-reactive protein (hs-CRP), tumor necrosis factor (TNF-a), interleukin-6 (IL-6) and homocysteine (Hcy) in patients of the experimental group after treatment were higher than those in the control group, difference with statistical significance (p?<?.05). The total cholesterol (TC), triglyceride (TG) and low density lipoprotein cholesterol (LDL-C) in patients of the experimental group after treatment were lower than those in the control group and before treatment. The high-density lipoprotein cholesterol (HDL-C) was higher than that of the control group and before treatment, the levels of fasting blood glucose (FBS) and glycosylated hemoglobin (HbAIc) in patients of the experimental group significantly increased compared to those before treatment, difference with statistical significance (p?<?.05). There was no significant change in the control group. The carotid intima-media thickness (IMT) and plaque area in patients of the experimental group were lower than those in the control group and before treatment, difference with statistical significance (p?<?.05).

Conclusion: High-dose atorvastatin combined with aspirin for treatment of patients with ICVD can effectively reduce inflammatory inflammatory cytokine levels in serum and reduce IMT and carotid plaque area. With more obvious effect than lower dose of atorvastatin combined with aspirin, it is easy to cause blood glucose abnormality. So, it is necessary to pay attention to monitoring blood sugar during medication period.     

阿司匹林和阿托伐他汀对心房颤动患者血浆溶血磷脂类含量和卒中发生率的影响

目的：观察非瓣膜性心房颤动（NVAF）患者经阿司匹林和（或）阿托伐他汀干预后血浆溶血磷脂类分子（LPA／AP）含量的变化。方法：测定169例NVAF患者血浆溶血磷脂酸（LPA）及其相似总磷脂（AP）含量，并与124例正常对照者进行比较。169例NVAF患者随机分为NVAF对照组（n=52）、阿司匹林组（n=61）和阿司匹林＋阿托伐他汀组（n=56），NVAF对照组不予任何处理，阿司匹林组予阿司匹林（100mg／d），阿司匹林加阿托伐他汀组予阿司匹林（100mg／d）和阿托伐他汀（10mg／d）。检测三组患者治疗前和治疗后3个月和1年时的血浆LPA／AP含量，观察3个月和1年时各组卒中发生情况。结果：NVAF患者血浆LPA及AP含量分别为（3．56±0．42）μmol／L和（6．12±0．57）U，显著高于正常对照者的（2．65±0．44）μmol／L和（4．68±0．45）U（P均〈0．01）。治疗前、治疗后3个月和1年时，NVAF对照组血浆LPA含量分别为（3．61±0．49）、（3．52±0．51）和（3．66±0．59）μmol／L，AP分别为（6．23±0．59）、（6．47±0．61）和（6．36±0．79）U，无显著差异；阿司匹林组LPA分别为（3．53±0．46）、（3．12±0．62）和（2．94±0．60）μmol／L，AP分别为（6．37±0．66）、（5．64±0．52）和（5．33±0．61）U，治疗后LPA和AP均较治疗前显著下降（P〈0．01）；阿司匹林＋阿托伐他汀组LPA分别为（3．59±0．33）、（2．58±0．50）和（2．46±0．48）μmol／L，AP分别为（6．19±0．53）、（4．98±0．50）和（4．64±0．58）U，治疗后LPA和AP均较治疗前显著下降（P〈0．01），且较阿司匹林组下降更显著（P〈0．01）。NVAF对照组、阿司匹林治疗组和阿司匹林＋阿托伐他汀组3个月卒中发病例数分别为7、6和3例，1年时分别为16、11和6例，阿司匹林组和阿司匹林＋阿托伐他汀组显著少于NVAF对照组（P〈0．01），阿司匹林＋?     

大剂量阿司匹林联合阿托伐他汀钙对急性脑梗死患者临床疗效观察及对血栓弹力图和C反应蛋白的影响

目的 探讨急性脑梗死后第1周使用大剂量阿司匹林联合阿托伐他汀钙的临床疗效,观察血栓弹力 图（thrombelastogram,TEG）和C反应蛋白（C-reactive protein,CRP）水平的变化。 方法 采用随机分组的方法将聊城市中心医院神经内科收治的急性脑梗死患者分为两组,大剂 量组60例,对照组60例。大剂量组给予阿司匹林300 mg联合阿托伐他汀钙40 mg口服,1次/天,治 疗7 d;后改为阿司匹林100 mg联合阿托伐他汀钙20 mg口服,1次/天,治疗7 d。对照组给予阿司匹林 100 mg联合阿托伐他汀钙20 mg口服,1次/天,治疗14 d。同时,两组患者均给予相同的基础治疗,并 适当对症治疗。所有患者治疗前及治疗14 d后均进行美国国立卫生研究院卒中量表（National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS）评分、TEG和CRP检测。入院时行改良Rankin量表（modified Rankin scale, mRS）评分,随访3个月时进行mRS评分,评估两种治疗方案对于患者恢复情况的影响,并评估各组再 发缺血性事件发生率。 结果 ①治疗14 d后,大剂量组NIHSS评分较对照组显著降低,比较差异有显著性（P＜0.05）;两 组与治疗前相比,治疗14 d后NIHSS评分显著降低,比较差异有显著性（P＜0.05）。②两组患者治疗 14 d后,与治疗前相比,凝血反应时间（reaction time,R）、血细胞凝集块形成时间（kinetics of clot development,K）均长于治疗前,血细胞凝集块形成速率（α角）、最大血块强度（maximum intensity of blood clots,MA）均小于治疗前,比较差异有显著性（P＜0.05）;治疗14 d后,大剂量组和对照组比 较,TEG各数值接近,比较差异无显著性。③治疗14 d后两组患者CRP水平均较治疗前明显降低,比 较差异有显著性（P＜0.05）;治疗14 d后,大剂量组较对照组CRP降低更显著,比较差异有显著性（P ＜0.01）。④两组治疗前后mRS评分比较,差异有显著性（P＜0.05）;大剂量组与对照组治疗14 d后 mRS评分比较,差异有显著性（P＜0.05）。⑤3个月后随访,大剂量组有2例再发缺血性事件,占3.33%; 对照组有5例再发缺血性事件,占8.33%,两组比较,差异有显著性（P＜0.05）。 结论 急性脑梗死患者第1周给予阿司匹林300 mg联合阿托伐他汀钙40 mg治疗较常规小剂量疗效 好,值得临床推广应用。     

阿司匹林抵抗的危险因素分析和临床干预

目的探讨脑梗死患者阿司匹林抵抗的危险因素,研究阿司匹林抵抗者抗血小板药物调整后阿司匹林抵抗的发生情况及预后。方法选取269例新发脑梗死患者,口服阿司匹林100 mg/d,经血栓弹力图筛选出阿司匹林抵抗者90例,分析其危险因素,并将其随机分为3组:A组口服阿司匹林200 mg/d;B组口服阿司匹林100 mg/d+氯吡格雷75 mg/d;C组口服阿司匹林100 mg/d。1 m后复测血栓弹力图,比较血小板抑制率的变化。随访12 m观察血管事件和死亡的发生情况。结果阿司匹林抵抗的发生率为33.5%。单因素分析显示,阿司匹林抵抗组(AR)与阿司匹林敏感组(AS)年龄比较差异有统计学意义(P=0.029);Logistic回归分析显示,年龄是脑梗死患者阿司匹林抵抗的危险因素(OR=1.026,95%CI 1.002 1.049,P=0.030)。A组和B组患者AA诱导的血小板抑制率明显升高(P0.05),且B组患者血小板抑制率升高更明显;C组患者AA诱导的血小板抑制率较前无明显改变(P0.05)。随访12 m后3组患者总体缺血性事件发生率比较差异有统计学意义(P=0.002),C组总体缺血性事件发生率明显高于A组和B组;3组患者出血性事件发生率比较差异无统计学意义(P0.05)。结论年龄是脑梗死患者阿司匹林抵抗的危险因素;阿司匹林加量或联合氯吡格雷治疗可以有效改善阿司匹林抵抗现象,并可减少或避免缺血性事件发生。     

辛伐他汀对短暂性脑缺血发作患者颈动脉粥样硬化斑块的影响

目的探讨辛伐他汀对短暂性脑缺血发作（TIA）患者颈动脉粥样硬化斑块（AP）的影响。方法将86例明确伴有颈动脉AP的TIA患者随机分为研究组及对照组；研究组口服辛伐他汀及阿斯匹林肠溶片，对照组仅口服阿斯匹林肠溶片；于治疗前、治疗2及8个月后进行颈动脉超声检查，测颈动脉内-中膜厚度（IMT）、AP面积、数量，并观察治疗期间2组患者脑血管病的发生情况。结果与治疗前及对照组比较，研究组治疗8个月后颈动脉IMT变薄及AP面积、数量均明显减少，差异均有统计学意义（P〈0．05），但治疗2个月后上述指标与治疗前比较，差异均无统计学意义（P〉0．05）；治疗8个月后研究组脑血管病的发生率与对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论较长时间服用辛伐他汀能有效稳定TIA患者的颈动脉AP。     

阿司匹林与氯吡格雷双联对TIA患者凝血功能的影响

目的探讨阿司匹林与氯吡格雷双联对短暂性脑缺血发作(TIA)患者血小板聚集率和纤维蛋白原的影响。方法100例短暂性脑缺血发作患者随机分为2组,在常规控制血压、血糖、血脂等基础上,治疗组给予阿司匹林联合氯吡格雷治疗,对照组给予阿司匹林,其中阿司匹林100mg/d,氯吡格雷75mg/d。观察2组血小板聚集率与纤维蛋白原相关指标及临床疗效。结果治疗7~14d后,与对照组比较,治疗组血小板聚集率显著改善(P0.05),纤维蛋白原水平下降更显著(P0.05);治疗组临床疗效显著优于对照组(P0.05)。2组均未出现严重出血并发症。结论阿司匹林与氯吡格雷双联治疗短暂性脑缺血发作可改善患者血小板聚集率,降低纤维蛋白原水平,临床疗效显著。     

阿托伐他汀对脑梗死后抑郁症状的影响

目的 探讨阿托伐他汀对脑梗死后抑郁症状有无影响. 方法 回顾性分析云南省第一人民医院神经内科自2009年6月至2010年12月诊治的404例大动脉粥样硬化型脑梗死患者的临床资料,其中阿托伐他汀强化降脂组201例,阿托伐他汀标准降脂组151例,未给降脂组52例;降脂治疗男性组189例,降脂治疗女性组163例.随访观察3个月,评价治疗前后患者汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分并进行统计学分析. 结果 降脂治疗前后患者HAMD评分比较差异无统计学意义(P＞0.05).强化降脂组、标准降脂组HAMD评分分别与未降脂组比较差异均无统计学意义(P＞0.05);无抑郁症状、轻中度抑郁症状的脑梗死患者HAMD评分在强化降脂组、标准降脂组与未降脂组间比较差异亦无统计学意义(P.0.05).降脂治疗后3月女性患者HAMD评分明显高于男性患者,差异有统计学意义(P＜0.05),但2组间降脂治疗后胆固醇水平、胆同醇降低幅度、阿托伐他汀剂量等比较差异均无统计学意义(P＞0.05). 结论 阿托伐他汀降脂治疗不会影响脑梗死后抑郁症状.女性脑梗死后抑郁症状与胆固醇水平、胆同醇降低幅度、阿托伐他汀剂量无关.