丹参多酚酸盐对急性脑梗死患者血管内皮功能的保护作用

目的探讨丹参多酚酸盐治疗急性脑梗死临床效果,并对其血管内功能的保护机制进行分析。方法选择我院2011-01—2013-01收治的104例诊断为急性脑梗死患者为研究对象,随机分为常规治疗组和丹参多酚酸盐组。丹参多酚酸盐组在常规治疗基础上采用丹参多酚酸盐治疗,选择C反应蛋白、可溶性血管内皮细胞蛋白C受体(sEPCR)和血管性假血友病因子(vWF)、非对称性二甲基精氨酸(ADMA)和内皮细胞钙黏蛋白(VE-Ca)为判断血管内皮功能的观测指标。结果治疗前2组患者sEPCR、Vwf、CRP、ADMA、VE-Ca检测结果比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后丹参多酚酸盐组sEPCR、Vwf、CRP、ADMA、VE-Ca检测结果均明显低于常规治疗组(P<0.05,P<0.01)。结论常规治疗联合丹参多酚酸盐治疗对保护急性脑梗死患者血管内皮功能显著优于常规治疗。     

脑梗死患者胰岛素抵抗与血管内皮功能损伤机制研究

目的 通过检测脑梗死患者胰岛素抵抗水平以及血管内皮功能损伤程度,以探讨胰岛素抵抗与血管内皮损伤的相关性.方法 试验分组:脑梗死合并高血压患者30例,脑梗死合并高血压及糖尿病患者25例,无脑梗死、高血压、糖尿病的患者20例作为对照组.以胰岛素稳态(HOMA-IR)方法检测患者胰岛素抵抗水平,以ELISA方法检测患者血管内皮功能(ADMA、VE-Ca)的损伤程度.结果 (1)脑梗死组患者的HOM A-IR高于对照组(P＜0.01),脑梗死合并高血压及糖尿病组患者的HOMA-IR高于脑梗死合并高血 压组患者(P＜0.01).(2)脑梗死组患者的内皮功能损伤较对照组严重,血清ADMA、VE-Ca浓度高于对照组(P＜0.01),脑梗死合并高血压及糖尿病组患者血管内皮功能损伤程度较脑梗死合并高血压组严重,血清ADMA、VE-Ca浓度增高明显(P＜0.01).(3)胰岛素抵抗与血管内皮功能损伤存存明显的相关性,ADMA随着HOMA-IR的升高而升高,R=0.901(P＜0.01),VE-Ca亦随着HOMA-IR的升高而升高,R=0.932(P＜0.01).结论 脑梗死患者存在血管内皮功能损伤,危险因素越多,血管内皮功能损伤越严重,其机制可能通过胰岛素抵抗引起.     

尤瑞克林治疗急性脑梗死的临床疗效及对血清高敏C-反应蛋白水平的影响

目的 探讨尤瑞克林治疗急性脑梗死的临床疗效及对血清高敏C-反应蛋白(hs-CRP)的水平影响.方法 将102例急性脑梗死患者随机分为治疗组、对照组,每组51例,对照组给予常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用尤瑞克林,共14 d,2组治疗前后分别测血清hs-CRP水平浓度,并观察其神经功能缺损评分变化.结果 治疗后2组神经功能缺损评分较治疗前均有改善,但治疗组明显优于对照组(P<0.01);治疗后2组hs-CRP较治疗前均有降低,但治疗组较对照组显著降低(P<0.01).治疗期间无明显不良反应发生.结论 尤瑞克林治疗急性脑梗死安全有效,且可显著降低急性脑梗死患者血清hs-CRP水平浓度,对改善脑梗死病情有重要意义.     

急性脑梗死患者外周血CD34+细胞与血管内皮细胞生长因子动态变化及其临床意义

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)和CD34+细胞在急性脑梗死发病中的变化及作用关系. 方法 分别采取流式细胞仪及酶联免疫法(ELISA)动态测定40例急性脑梗死患者及正常对照者起病后或入组后第3、7、10、14天外周血CD34+细胞和血清VEGF水平.分析其关系. 结果 脑梗死组外周血CD34+细胞水平在各时间点均明显高于对照组,第10天达峰值:脑梗死患者血清VEGF浓度在各时间点亦明显高于对照组,第7-10天达峰值,差异有统计学意义(P<0.05);CD34+细胞水平与血清VEGF浓度两者存在正相关(r=0.452,P<0.01). 结论 脑梗死后外周血VEGF及CD34+细胞水平的升高将促进血管生成,改善脑组织缺血缺氧状态.起到保护神经功能的作用.     

依达拉奉对急性脑梗死患者神经元特异性烯醇化酶变化的影响

目的观察依达拉奉对急性脑梗死患者的神经元特异性烯醇化酶(NSE)变化的影响及评价其对脑梗死的治疗效果。方法选择76例急性脑梗死患者在治疗前、治疗第3d和治疗1周后血清NSE变化和神经功能缺损评分变化。结果急性脑梗死常规治疗组和依达拉奉治疗组治疗前血清NSE均高于正常对照组(P<0.01),依达拉奉治疗第3d时,患者血清NSE浓度明显下降,低于常规治疗组。神经功能缺损评分低于常规治疗组(P<0.05)。结论依达拉奉有保护脑神经元作用,并能有效改善急性脑梗死的神经功能缺损。     

疏血通对急性脑梗死患者血清C反应蛋白的影响

目的 研究疏血通对急性脑梗死患者血清C反应蛋白(CRP)的影响,探讨其治疗急性脑梗死的机制.方法 128例急性脑梗死患者随机分成疏血通组和常规对照组,2周后观察疗效和血浆CRP水平的变化.结果 疏血通组有效率为94.12%,对照组有效率为75%,2组差异有统计学意义(P<0.01);急性脑梗死患者血清CRP浓度明显高于正常对照组, 差异有统计学意义( P＜0.01);治疗2周后2组患者CRP均显著下降,且疏血通组的CRP降低幅度显著大于常规对照组,差异有统计学意义( P＜0.01).结论 疏血通治疗急性脑梗死的机制之一是降低血CRP水平.     

阿魏酸钠对急性脑梗死ET-1和IL-8水平的影响

目的 探讨阿魏酸钠对治疗急性脑梗死患者血清内皮素(ET-1)和白介素-8(IL-8)水平的影响及临床疗效评定.方法 76例急性脑梗死患者随机分为2组,常规治疗组36例(对照组)和阿魏酸钠组(阿魏酸钠 常规治疗)40例,疗程10d,分别检测2组治疗前和治疗后14 d患者血清中ET-1和IL-8浓度的水平,并进行神经功能缺损评定及疗效评定.结果 阿魏酸钠组治疗后患者血清中ET-1和IL-8的浓度较对照组下降,两者比较有统计学意义(P＜0.01),阿魏酸钠组疗效优于对照组,两者比较有统计学意义(P＜0.01).结论 早期对脑梗死患者进行阿魏酸钠治疗可以减轻缺血脑细胞的损害,有利于患者康复,其对脑缺血神经元的保护机制可能与抑制ET-1和IL-8的产生,阻止了白细胞向梗死区的浸润及保护内皮细胞有关.     

红花注射液对急性脑梗死患者血清VEGF表达的影响

目的观察红花注射液对急性脑梗死患者血清血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响及其临床疗效。方法研究对象均为贵州航天医院神经内科收治的急性脑梗死患者80例,随机分为红花注射液+常规治疗组和丹参注射液+常规组治疗组,红花注射液组在常规治疗组的基础上加用红花注射液20mL/d,丹参注射液在常规治疗组的基础上加用丹参250mL/d作为对照,均连续使用14d,2组患者在入院后用药前1d和治疗后14d两个时间点抽取患者血清VEGF,同时留取本院健康体检中心健康人群(正常对照组)血清40人份;采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清VEGF浓度变化,比较2组患者治疗前后神经功能缺损(NIHSS)评分的变化。结果脑梗死组在治疗前和健康人群血清VEGF浓度差异有统计学意义(P0.05);治疗后红花组和丹参组血清VEGF表达比较差异有统计学意义(P0.05);治疗前后红花组和丹参组患者NIHSS评分差异有统计学意义(P0.05),2组患者在治疗期间均未出现不良反应。结论红花注射液较丹参注射液能更为有效的促进血清VEGF的表达,参与新生血管形成,是一种治疗急性脑梗死安全有效的药物,值得临床推广使用。     

阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清内脂素水平的影响

目的 观察急性脑梗死患者血清内脂素水平的变化,并进一步探讨阿托伐他汀治疗对其有无影响.方法 随机选取86例急性脑梗死患者和52名正常对照者,检测其血清内脂素水平有无差异,并分析其与临床各指标的联系.86例急性脑梗死患者再进一步随机分为常规治疗组和阿托伐他汀治疗组.每组43例.常规治疗组给予常规治疗,阿托伐他汀治疗组在常规治疗的基础上,给予阿托伐他汀20 mg/d,治疗2周,检测2组治疗前后血清内脂索水平的变化.结果 与对照组相比,急性脑梗死患者血清内脂素水平明显增高(78.52±16.41 ng/mL、42.83±13.45 ng/mL).差异有统计学意义(P<0.01).非条件Logistic回归分析显示,血清高内脂素水平是急性脑梗死患者发病的独立危险因子(OR 1.652,95%CI 1.032～2.256;P=0.014).相关性分析表明.急性脑梗死患者血清内脂素与梗死面积、空腹血糖、收缩压和三脂酰甘油呈正相关,与高密度脂蛋白呈负相关.治疗2周后,阿托伐他汀治疗组的血清内脂素水平较治疗前明显下降(62.14±14.37 ng/mL、78.52±16.41ng/mL).差异有统计学意义(P<0.01);而常规治疗组的血清内脂素水平与治疗前相比,差异无统计学意义(P>0.05).结论 阿托伐他汀具有降低急性脑梗死患者血清内脂素的作用.     

影响高同型半胱氨酸血症型高血压患者血管弹性及内皮功能的相关因素

目的 探讨影响高同型半胱氨酸血症(HHcy)型高血压(H型高血压)患者血管弹性、内皮功能的相关因素.方法 按血清Hcy水平将105例原发性高血压患者分为H型高血压组(66例)和单纯高血压组(39例),检测两组患者血管弹性、内皮功能,并分析其影响因素.结果 H型高血压组血Hcy、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、不对称二甲基精氨酸(ADMA)水平、尿微量白蛋白/肌酐及踝-臂脉搏波反射指数(baPWV)均显著高于单纯高血压组(P＜0.05 ～0.01).血清Hcy水平与年龄、尿微量白蛋白/肌酐、baPWV、ADMA水平呈正相关(P ＜0.05～0.001).baPWV与年龄、吸烟史、糖尿病、hs-CPR、ADMA及Hcy水平呈正相关(P＜0.05 ～0.001).多因素回归分析显示,baPWV与年龄、糖尿病、Hcy水平及ADMA独立相关(均P＜0.05).结论 HHcy可加重高血压患者血管弹性减退及内皮功能损伤.     

操作性肌电反馈联合常规康复治疗对脑梗死患者血清BDNF表达及运动功能的影响

目的 观察操作性肌电反馈联合常规康复治疗对脑梗死患者血清中脑源性神经营养因子(BDNF)表达及肢体运动功能的影响.方法 将73例脑梗死患者随机分为治疗组(n=38)和对照组(n=35),两组常规的药物治疗及康复治疗相同,治疗组在常规治疗基础上辅以操作性肌电生物反馈治疗,共8周.分别于治疗前、治疗8周后检测患者血中BDNF水平,采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)和简化Fugl-Meyer运动功能评分(FMA)分别评估神经功能缺损程度及肢体运动功能水平.结果 两组患者治疗后NIHSS评分均低于治疗前,血中BDNF表达及FMA评分均较治疗前增加(均P<0.01),但治疗组的改善优于对照组(P<0.05).治疗组患者治疗前后的NIHSS评分变化值和FMA评分变化值与血中BDNF水平变化均呈正相关(r=0.405,0.672;P<0.05).结论 操作性肌电生物反馈疗法联合常规康复治疗可上调脑梗死患者BDNF表达,促进其功能康复.     

马来酸桂哌齐特(CM)对脑梗死患者保护作用与细胞因子关系的临床研究

目的研究马来酸桂哌齐特(CM)对急性脑梗死患者保护作用,从细胞因子水平探讨其作用机制。方法将130例急性脑梗死患者随机分为CM治疗组70例和对照组60例。对照组执行常规治疗;治疗组在常规治疗的基础上给予CM静脉点滴,分别在治疗前、治疗后3 d1、4 d计录患者神经功能积分值和测定血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、细胞间黏附分子(ICAM-1)含量;计录治疗90 d时的Barthel指数,并与对照组进行比较。结果(1)治疗组的临床疗效优于对照组,差异有显著性(P<0.05);(2)CM治疗后3 d、14 d血清TNF-α均较对照组下降(P<0.05)。治疗后3 d、14 d血清ICAM-1均较对照组明显下降(P<0.01)。(3)治疗3个月后,治疗组Barthel指数为(86.1±12.67),对照组为(70.12±11.84),前者明显好于后者(P<0.01)。结论(1)CM治疗急性脑梗死远期疗效安全可靠,具有脑保护作用;(2)CM降低了血清TNF-α、ICAM-1对脑细胞的毒害作用,可作为评价急性脑梗死病情程度和临床效果的指标;(3)CM脑保护作用与抑制细胞因子的产生有关。     

早期康复训练对脑梗死患者运动功能障碍的影响

目的 探讨早期康复训练对脑梗死患者偏瘫侧肢体运动功能的影响.方法 60例急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组.2组患者均予以常规的药物治疗,治疗组患者加予规范化的早期康复训练.所有病例共评定2次:治疗前(入组时)、治疗后(治疗3个疗程时).采用简化Fugl-Meyer量表(FMA)评定患者的运动功能,采用神经功能改善率来评定疗效.结果 在治疗前2组患者FMA评分(P>0.05),具有可比性.在治疗后,2组患者的FMA评分与治疗前比较,运动功能均逐渐改善(P<0.01).2组疗效比较(P<0.05).结论 早期康复训练治疗可提高脑梗死患者偏瘫侧肢体运动功能,提高生活质量.     

长春西汀对急性脑梗死患者血清IL-23和IL-17水平的影响

目的 观察长春西汀对急性脑梗死患者的临床疗效及对血清中白细胞介素-23(IL-23)和白细胞介素-17(IL-17)水平的影响,探讨长春西汀治疗急性脑梗死的分子生物学机制.方法 采用前瞻性随机、对照试验方案,连续纳入急性脑梗死患者96例,采用随机数字表分为两组,对照组48例,采用常规治疗,治疗组48例,在常规治疗基础上给予长春西汀注射液30 mg加入0.9％氯化钠溶液500ml静脉滴注,每天1次.2周为1个疗程,疗程结束后观察比较两组患者美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、Barthel指数及血清IL-23、IL-17的水平.结果 治疗2周后,两组患者NIH-SS评分、BI均较治疗前均有改善(P＜0.01),且治疗组改善更明显(P＜0.01);治疗后两组患者血清IL-23、IL-17水平较治疗前下降(P＜0.01),治疗组下降更明显(P＜0.01).结论 长春西汀改善脑梗死患者神经功能、提高日常生活能力作用明显,其机制可能与有效下调血清中IL-23、IL-17的表达,抑制脑缺血后的炎性级联反应有关.     

厄贝沙坦对急性脑梗死患者血清超敏C反应蛋白水平的影响

目的 研究厄贝沙坦对急性脑梗死患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)含量的影响.方法 将60例急性脑梗死患者随机分为厄贝沙坦组(30例)和常规治疗组(30例),并以30例非脑血管病患者作为对照组.厄贝沙坦组给予厄贝沙坦150 mg、阿司匹林100 mg,每天1次;常规治疗组给予阿司匹林100 mg,每天1次;两组其余治疗方法相同,连续治疗14 d.在治疗前、治疗14 d抽取静脉血,用比浊法检测血清hs-CRP含量,并评定神经功能缺损程度评分(NDS).结果 (1)两组脑梗死患者血清hs-CRP含量较对照组显著升高(均P＜0.01),血清hs-CRP含量与NDS呈正相关(r=0.34,P＜0.01).(2)厄贝沙坦组和常规治疗组治疗后血清hs-CRP含量和NDS较治疗前有显著降低(均P＜0.01).(3)厄贝沙坦组治疗前后血清hs-CRP含量的差值显著大于常规治疗组(P＜0.05).结论 厄贝沙坦能明显降低急性脑梗死患者的血清hs-CRP水平,并有助于脑梗死患者的神经功能恢复.     

阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清超敏C反应蛋白及一氧化氮水平的影响

目的研究阿托伐他汀对急性脑梗死(ACI)患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)及一氧化氮(NO)水平的影响。方法将60例ACI患者随机分为阿托伐他汀组(30例)和常规治疗组(30例)。阿托伐他汀组在常规治疗基础上加用阿托伐他汀20mg,每日1次,连续服用14d。在治疗前后检测血清hs-CRP和NO含量,并进行神经功能缺损程度评分(NDS)评定。结果治疗14d时两组血清hs-CRP水平均较治疗前明显下降(均P<0.01),且阿托伐他汀组较常规治疗组下降明显(P<0.01);两组血清NO水平较治疗前明显升高(均P<0.01),且阿托伐他汀组较常规治疗组升高明显(P<0.05);两组NDS评分较治疗前明显下降(均P<0.01),且阿托伐他汀组较常规治疗组下降明显(P<0.05)。结论阿托伐他汀能明显降低ACI患者血清hs-CRP水平,升高NO水平;有助于ACI患者的神经功能恢复。     

丹参多酚酸盐治疗脑梗死对脑血流动力学及神经功能与日常生活能力的影响

目的探讨丹参多酚酸盐对脑梗死患者血流动力学指标及神经功能与日常生活能力的影响。方法选取我院2013-01—2014-12收治的100例脑梗死患者为研究对象,按随机数字表法分为研究组与常规组,常规组给予常规治疗,研究组在常规治疗基础上加用丹参多酚酸盐治疗,观察2组患者脑血流动力学指标的变化。结果治疗后2组患者MPV、Vs、Vd、PI和RI均治疗前有不同程度的改善,且研究组改善程度明显优于常规组,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后2组NIHSS和ADL评分均较治疗前有不同度的改善,且研究组改善程度明显优于常规组,差异有统计学意义(P0.05)。结论脑梗死患者给予丹参多酚酸盐治疗可有效改善脑血流动力学状况,提高生活质量,减轻神经功能缺损,值得临床应用与推广。     

依达拉奉对急性脑梗死患者血清血管内皮生长因子和肿瘤坏死因子水平的影响

目的 探讨依达拉奉对急性脑梗死患者血清血管内皮生长因子(VEGF)和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平的影响.方法 84例急性脑梗死患者随机分为依达拉奉组和对照组;在脑梗死常规治疗的基础上,依达拉奉组加用依达拉奉60 mg/d静脉滴注14 d.治疗前、治疗后14 d及28 d应用改良爱丁堡斯堪的那维亚量表( SSS)对患者进行临床神经功能缺损程度评分;应用酶联免疫吸附测定法检测患者发病3d、7d及14 d血清VEGF及TNF-α水平.结果 两组患者治疗14 d及28 d时SSS评分均较治疗前明显降低(P＜0.05 ～0.01),依达拉奉组各时间点SSS评分明显低于对照组(均P＜0.05).两组血清VEGF及TNF-α水平发病后各时间点较正常值明显增高,发病第7d时明显高于第3d和第14 d(均P＜0.05);依达拉奉组各时间点血清VEGF水平明显低于对照组(均P＜0.01);两组各时间点血清TNF-α水平差异无统计学意义.结论 依达拉奉可明显降低急性脑梗死患者血清VEGF水平,减轻脑梗死后自由基导致的脑损害.     

依达拉奉治疗急性脑梗死的疗效及对自由基含量的影响

目的 观察依达拉奉治疗急性脑梗死的临床疗效及对自由基含量的影响.方法 将71例急性脑梗死患者随机分为治疗组35例和对照组36例.两组均给予常规治疗,在此摹础上对照组给予复方丹参注射液静脉滴注,1次/d,连用14 d.治疗组给予依达拉奉注射液静脉滴注.2次/d,连用14 d.观察两组临床疗效,并在治疗前及治疗后进行血清超氧化物歧化酶(superoxide dis-mutase,SoD)活性和丙二醛(m10ndiadehyde,MDA)水平的检测.结果 治疗后7、14、21 d的EsS(European stroke 8cale)比较,差异有统计学意义(p<0.05),治疗组均显著优于对照组.治疗组的显效率为48.6%,对照组的显效率为22.2%,两者比较有统计学差异(P<0.05).治疗组的总有效率为88.6%,也显著优于对照组(63.9%)(P<0.05).在治疗后治疗组的SOD活性显著提高,MDA水平明显降低,与对照组比较有显著统计学差异(P<0.01).结论 依达拉奉能有效清除自由基,改善急性脑梗死患者的神经功能.     

恩必普治疗大面积脑梗死临床观察

目的 观察恩必普治疗大面积脑梗死的临床疗效.方法 55例大面积脑梗死患者随机分为观察组33例和对照组22例,对照组应用常规治疗,观察组在对照组的基础上加用恩必普,14d一疗程,对2组患者在入院时及第14、28d各进行神经功能缺损程度评分及复查头颅CT,并同时进行疗效评定.结果 2组病人14、28d神经功能缺损程度评分均较治疗前明显好转(P<0.05),观察组总有效率90.91%优于对照组的72.73%,差异有统计学意义(P<0.05);且观察组脑梗死面积在治疗后缩小较对照组明显(P<0.01).结论 恩必普治疗大面积脑梗死能有效改善神经功能缺损且疗效显著,并能缩小脑梗死面积.